Tim-4促进子宫颈癌细胞SiHa侵袭与迁移及其可能机制

目的： 探讨Tim-4促进子宫颈癌细胞侵袭与迁移及其相关机制。 方法： 用实时荧光定量PCR法检测子宫颈癌细胞系 Siha、Hela与子宫颈上皮永生化细胞系H8中Tim-4的表达水平。在较低表达Tim-4的Siha细胞系感染携Tim-4的慢病毒载体,荧 光显微镜观测Siha细胞系转染Tim-4的表达水平。用Transwell及划痕实验检测Tim-4对子宫颈癌细胞系Siha的侵袭与迁转移能 力的影响,用Western blotting检测Siha细胞转染Tim-4后MMP2、MMP9、E-cadherin、N-cadherin的变化。 结果： 子宫颈癌细胞系 Siha、Hela与宫颈上皮永生化细胞系H8相比高表达Tim-4。成功构建携Tim-4慢病毒载体的Siha细胞系;Tim-4明显抑制子宫颈 癌细胞系Siha的迁移与侵袭能力,且影响了MMP2、MMP9及N-cadherin、E-cadherin的表达水平。 结论： 过表达Tim-4可促进子 宫颈癌细胞的侵袭与迁移能力,其机制可能与Tim-4促进Siha细胞EMT转化有关。     

MTA1影响子宫内膜癌细胞侵袭迁移的体外研究

  目的  通过siRNA(小干扰RNA)抑制MTA1(metastasis associated gene 1)在子宫内膜癌细胞系HEC-1-A中的表达, 研究MTA1对子宫内膜癌侵袭转移能力的影响, 并探索抑制子宫内膜癌侵袭转移的潜在靶点。  方法  通过脂质体介导方法, 将特异性siRNA表达载体psilencer2.0-MTA1-siRNA转染入人子宫内膜癌细胞系HEC-1-A, 以转染无关序列组psilencer2.0-neg及non-transfected组做对照, 采用RT-PCR以及Western blot检测特异性siRNA对MTA1mRNA及蛋白表达的抑制效果。应用划痕损伤实验及Transwell实验检测MTA1对子宫内膜癌细胞侵袭转移能力的影响, 以及体外实验验证应用RNA干扰技术以MTA1为靶点抑制子宫内膜癌细胞侵袭及转移的可行性。  结果  RT-PCR及Western blot结果显示, siRNA成功抑制子宫内膜癌细胞系HEC-1-A中MTA1的表达。划痕损伤实验显示转染后划痕损伤愈合明显减慢, 迁移率明显降低, Transwell体外侵袭实验结果显示, 转染后穿膜细胞百分率显著降低(P < 0.05)。  结论  体外实验显示, 应用脂质体介导的RNA干扰技术, 可有效抑制MTA1在子宫内膜癌细胞中的表达, 使之生长、侵袭及转移能力均受到抑制, 提示MTA1在子宫内膜癌的侵袭转移过程中发挥重要作用, 可能成为子宫内膜癌基因治疗的潜在靶点。      

BMP4 通过诱导EMT 促进肝癌迁移侵袭*

目的:检测BMP 4 在肝癌中的表达并探讨BMP 4 在诱导肝癌EMT 中的作用,进而研究其对肝癌细胞迁移侵袭能力的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测肝癌组织中BMP 4 的表达,分析其与肝癌临床病理资料之间的关系。将BMP 4 表达质粒转染至肝癌细胞系HepG2 中,诱导BMP 4 外源性过表达。观察BMP 4 转染前、后HepG2 的细胞形态学改变;Westernblot检测转染前、后HepG2 中BMP 4、EMT 相关蛋白（E-cadherin、Vimentin）表达变化情况;划痕和侵袭实验检测BMP 4 对细胞迁移侵袭能力的影响。结果:BMP 4 与患者的年龄、病理分级、临床分期、不良预后密切相关。BMP 4 过表达后HepG2 呈现典型的EMT 形态学改变,E-cadherin 表达下调、Vimentin 表达上调、细胞的迁移侵袭能力显著增强。结论:BMP 4 与肝癌临床病理资料密切相关,并可能通过诱导EMT 促进肝癌细胞的迁移侵袭能力。      

特异性下调CXCR4表达对食管鳞癌细胞迁移侵袭能力的影响

目的:探讨特异性下调CXCR4分子的表达对食管鳞癌细胞系TE-1迁移侵袭能力的影响。方法:根据CXCR4基因序列,设计合成CXCR4特异性小干扰RNA,采用siRNA技术下调CXCR4的表达,转染48h后,RT-PCR和Western blot检测各组细胞CXCR4在mRNA水平和蛋白质水平表达,通过Traswell小室实验检测细胞系迁移侵袭能力的差异。结果:小干扰RNA下调CXCR4表达后,Western blot和RT-PCR证实TE-1细胞中CXCR4表达明显下调,Traswell小室实验证实,下调CXCR4表达后,TE-1细胞的体外迁移侵袭潜能显著降低。结论:小干扰RNA下调CXCR4基因后,降低了食管鳞癌细胞TE-1的迁移侵袭能力,CXCR4表达水平与食管鳞癌的迁移侵袭能力呈正相关,抑制CXCR4表达能够使食管鳞癌细胞迁移侵袭能力明显降低。     

芍药苷抑制子宫内膜癌迁移侵袭及其作用机制

目的 探讨芍药苷（Paeoniflorin）抑制子宫内膜癌进展的作用及机制。方法 通过TargetNet和Swiss target prediction在线数据库预测芍药苷靶基因,利用UALCAN数据库分析芍药苷靶基因在子宫内膜癌中的表达,并利用TCGA数据库分析芍药苷靶基因在不同临床病理特征间的表达情况。体外培养子宫内膜癌细胞株HEC108和Ishikawa,将子宫内膜癌细胞分成Control组/Vector组（细胞不处理）,AURKA组（转染AURKA质粒）,芍药苷组,芍药苷+AURKA组（芍药苷处理细胞并转染AURKA质粒）。生物信息学预测芍药苷的靶基因。采用不同浓度芍药苷作用细胞,CCK-8实验检测细胞活力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,酶联免疫检测仪检测细胞乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性,裸鼠移植瘤实验检测芍药苷体内抑制细胞增殖,免疫组化检测增殖细胞抗原（Ki-67）,Western blot检测细胞中AURKA、迁移相关蛋白以及EMT相关蛋白表达。结果 生物信息学显示AURKA是芍药苷的作用靶点,在子宫内膜癌组织中高表达...     

microRNA-140通过下调HDAC4抑制胃癌细胞迁移和侵袭能力

目的 探讨microRNA-140(miR-140)对胃癌细胞SGC-7901迁移及侵袭能力的影响及其调控机制.方法 将miR-140 mimics (miR-140)、miR-140特异性抑制剂(Anti-miR-140)和针对HDAC4的siRNA (HDAC4siRNA)分别通过脂质体转染至细胞,应用实时荧光定量(qRT-PCR)检测细胞中miR-140和HDAC4 mRNA表达情况,并采用蛋白质印迹法(WB)分析HDAC4蛋白水平.采用Transwell小室模型分析miR-140上调和下调以及HDAC4调低对SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的影响.结果 miR-140转染可使HDAC4蛋白表达降低,HDAC4 mRNA水平则无明显变化.miR-140上调与HDAC4调低均可显著抑制SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力,而在转染了Anti-miR-140的SGC-7901细胞中HDAC4蛋白表达增高,细胞迁移和侵袭能力增强.结论 miR-140在转录后水平调控HDAC4表达.miR-140抑制胃癌细胞迁移和侵袭能力,部分是通过下调HDAC4而实现.miR-140可能作为肿瘤转移诊断及治疗的新靶点.     

下调RAB3C减低上皮间质转化抑制非小细胞肺癌细胞的侵袭和转移

目的:探讨RAB3C表达对非小细胞肺癌细胞A549及NCI-H1299细胞侵袭转移的影响及其机制。方法:构建siR-RAB3C慢病毒载体转染A549及NCI-H1299细胞,使用qRT-PCR及Western blotting法验证每种细胞中RAB3C的mRNA及蛋白表达情况。应用Transwell实验及细胞划痕试验检测下调RAB3C后细胞侵袭情况的变化。Western blotting法比较对照组及siR-RAB3C组细胞中E-cadherin、N-cadherin及Vimentin的表达水平。结果:siR-RAB3C转染组细胞RAB3C的mRNA及蛋白表达量均下调。划痕试验结果显示,与对照组细胞相比,siR-RAB3C组细胞迁移率显著减少。Western blotting实验结果显示,下调RAB3C表达促进E-cadherin,抑制N-cadherin及Vimentin蛋白的表达。结论:调控RAB3C表达通过抑制上皮间质转化抑制非小细胞肺癌A549及H1299细胞侵袭转移。     

沉默PD-L1基因表达抑制胃癌细胞黏附、迁移、侵袭及上皮间质转化

目的:初步探讨程序性死亡受体配体（programmed death-ligand 1,PD-L1）对胃癌细胞SGC7901侵袭、迁移的影响及PD-L1表达对上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的影响。方法:采用siRNA干扰技术,下调SGC7901细胞株中PD-L1的表达,采用RT-PCR法及Western blot法验证PD-L1的沉默,并将后续实验分为空白对照组、空载体组（siRNA-NC组）及PD-L1沉默组（siRNA-PD-L1组）。采用RT-PCR法及Western blot法分别对各组细胞EMT相关指标（E-cadherin、Vimentin、Snail）的mRNA和蛋白表达情况进行检测。利用MTT实验比较各组细胞的黏附能力,Transwell小室实验比较各组细胞的迁移能力及侵袭能力。结果:下调PD-L1表达后,siRNA-PD-L1组Vimentin及Snail 两项指标的mRNA和蛋白表达量,细胞的黏附能力、迁移能力及侵袭能力均低于空白对照组和siRNA-NC组,E-cadherin mRNA和蛋白表达量高于其他两组,差异均具有统计学意义（P＜0.001）,而空白对照组和siRNA-NC组之间上述指标的差异无统计学意义。结论:PD-L1的表达影响胃癌细胞黏附、迁移、侵袭等生物学行为,促进胃癌细胞的上皮间质转化,与胃癌的预后可能存在相关性。     

ZNF488对电离辐射诱发的鼻咽癌细胞CNE1侵袭迁移能力的影响

[目的]研究ZNF488 siRNA对电离辐射诱发的鼻咽癌CNE1侵袭迁移能力的影响.[方法]采用qRT-PCR和Western blot检测ZNF488 siRNA转染效率.采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测电离辐射对鼻咽癌CNE1细胞侵袭迁移能力的影响.采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测沉默ZNF488后,电离辐射诱发的CNE1细胞侵袭迁移能力是否改变.[结果]在mRNA和蛋白水平,实验组(siZNF488组)表达量均明显低于对照组(siRNA-Ctrl 组),其中实验组ZNF488 mRNA水平为对照组的(0.54±0.12)倍(P=0.023).划痕实验证明电离辐射明显增强鼻咽癌CNE1细胞迁移能力;Traoswell侵袭实验检测到0Gy组侵袭细胞数为302.67± 18.77,4Gy组侵袭细胞数为371.67± 15.63,4Gy组侵袭细胞数为0Gy组(1.23±0.03)倍(P=0.006).沉默ZNF488后,电离辐射诱发的CNE1细胞侵袭迁移能力明显减弱,这一功能的实现与上皮间质转化(EMT)进程的逆转息息相关.[结论]ZNF488 siRNA通过逆转EMT进程抑制鼻咽癌细胞CNE1电离辐射诱发的侵袭迁移能力.     

羧肽酶A4促进非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程的机制及其相关意义

目的：探究羧肽酶A4(CPA4)促进非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程的机制及其临床意义。方法：通过IHC和WB法检测2012年2月至2015年12月济南市中心医院收治的105例晚期或转移性NSCLC患者的癌组织及其癌旁组织标本,以及NSCLC细胞中CPA4的表达;χ2检验分析CPA4表达与患者临床病理特征之间的关联,Kaplan-Meier法分析CPA4表达与患者OS之间的关系。采用细胞转染的方法分别构建稳定过表达和低表达CPA4的H1299与A549 NSCLC细胞,利用CCK-8法、细胞集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell小室实验检测过表达或敲减CPA4后细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。建立裸鼠细胞移植瘤模型和尾静脉-肺转移肿瘤模型,检测过表达CPA4和敲减CPA4表达对在裸鼠体内成瘤和转移的影响,通过WB和IHC法检测移植瘤组织中上皮间质转化（EMT）相关标志物的变化。结果：与癌旁组织和正常肺上皮细胞比较,CPA4在NSCLC组织和细胞中均呈高表达（均P＜0.05）;CPA4高表达NSCLC患者的OS显著短于低表达患者（P＜0.05）,CPA4...     

miR-489抑制结直肠癌细胞的侵袭转移

目的:探究miR-489在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的表达情况及其临床意义,并进一步探究miR-489对CRC细胞的侵袭迁移的作用.方法:应用Real-time PCR检测miR-489在CRC组织和细胞系中的表达情况;分析miR-489与CRC临床病理特征的关系;应用Transwell实验探究miR-489对CRC细胞的侵袭与迁移能力的影响;Western blot探究miR-489对CRC细胞上皮-间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的作用.结果:Real-time PCR结果显示miR-489在CRC组织和细胞系中均为显著性低表达(P＜0.05);统计学分析显示miR-489的表达量与CRC的静脉浸润、浸润深度以及淋巴结转移呈显著相关(P＜0.05);Transwell实验结果显示miR-489能够抑制CRC细胞的侵袭与迁移;Western blot结果显示miR-489能够抑制CRC细胞的EMT.结论:miR-489在CRC中为低表达,其能够通过抑制CRC细胞的侵袭、迁移与EMT发挥其抗CRC作用.     

MYB基因沉默抑制子宫颈癌细胞侵袭、迁移及其作用机制探讨

目的:探究沉默转录因子MYB对子宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响以及可能的作用机制。方法:将携带MYB目的片段的siRNA转染入人子宫颈癌HeLa细胞中。实验分为对照组、阴性对照组和siRNA-MYB组。采用荧光定量PCR（qPCR）和蛋白质印迹法（Western Blot）检测转染效果。细胞划痕实验和Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力。Western Blot检测各组细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、钙黏蛋白E（E-cadherin）、钙黏蛋白N（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）水平。结果:与对照组相比,阴性对照组细胞中MYB的表达量、细胞侵袭、迁移均无显著变化,差异不具有统计学意义;siRNA-MYB组细胞中MYB的表达量显著降低（P<0.05）,沉默MYB显著抑制子宫颈癌细胞的侵袭、迁移（P<0.05）,并下调细胞中MMP-2、N-cadherin、Vimentin蛋白的表达量（P<0.05）,上调E-cadherin蛋白的表达量（P<0.05）。结论:沉默宫颈癌细胞中MYB的表达量可通过抑制EMT、下调MMP-2蛋白水平,从而降低细胞的侵袭、迁移能力。     

下调MYEOV抑制胰腺癌细胞PaTu8988增殖、迁移、侵袭

目的:研究骨髓瘤过表达基因（MYEOV）对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响,以及对上皮间质转化（EMT）相关蛋白和STAT3信号通路相关蛋白的调控作用。方法:利用UCSC Xena数据库分析MYEOV在胰腺癌及正常组织中的表达水平,利用ICGC数据库分析MYEOV与胰腺癌患者预后的关系。使用慢病毒重组构建稳定低表达MYEOV的胰腺癌PaTu8988细胞系,运用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测胰腺癌细胞系中MYEOV mRNA和蛋白的表达情况,采用CCK-8、划痕实验、Transwell迁移及侵袭实验分析细胞的增殖、迁移、侵袭能力。利用Western blot方法检测E-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9、STAT3、p-STAT3的表达情况。结果:经生物信息学分析发现,MYEOV在胰腺癌组织中高表达,且与胰腺癌预后不良有关。与对照组比较,下调MYEOV后胰腺癌细胞株PaTu8988的增殖、迁移和侵袭能力降低;与对照组比较,下调MYEOV后胰腺癌PaTu8988细胞系中E-cadherin蛋白表达水平升高,Vimentin、MMP2、MMP9、p-STAT3蛋白表达水平下降。结论:下调MYEOV的表达抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭,其机制可能与抑制EMT过程有关,而STAT3通路蛋白在EMT发生过程中出现改变,提示STAT3通路可能参与了该表型的调控。     

LSD1抑制剂抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭、迁移及上皮间质转化

目的:探究赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（lysine-specific demethylase 1,LSD1）抑制剂对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）A549细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响。方法:将体外培养的人非小细胞肺癌A549细胞分为对照组和LSD1抑制剂组,在细胞进入对数生长期时,向实验组细胞中分别加入不同浓度的LSD1抑制剂,培养24 h。CCK-8法用于细胞增殖检测,划痕实验用于细胞迁移检测,Transwell小室法用于细胞侵袭检测,裂解细胞提取总蛋白后通过蛋白质免疫印迹技术（Western blot,WB）检测A549细胞中上皮细胞标志物E型钙黏蛋白（E-cadherin）、间充质细胞标志物N型钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达水平。结果:与对照组相比,LSD1抑制剂组细胞增殖率、穿膜细胞数和划痕愈合率显著降低（P＜0.05）;LSD1抑制剂组相较于对照组,E-cadherin表达量升高,N-cadherin和Vimentin的表达量均降低（P＜0.05）。结论:LSD1抑制剂可抑制非小细胞肺癌A549细胞的侵袭、迁移及上皮间质转化。     

沉默GRP94抑制宫颈癌细胞的侵袭和迁移

目的:探究GRP94在不同宫颈癌细胞株中的表达情况,及GRP94对细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:采用Western blot和qRT-PCR检测不同类型的宫颈癌细胞株中GRP94的表达水平。选择高表达GRP94的细胞株,应用RNA干扰技术下调GRP94的表达,采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞侵袭和迁移能力的改变。结果:与正常的宫颈细胞相比,GRP94在不同的宫颈癌细胞株(C33A、CaSki、HeLa、HeLa 229、MS751、ME-180、SiHa和HCC 94)中表达均升高,且GRP94在CaSki和MS751中表达量高,在ME-180、SiHa和HCC 94中表达量中等,在C33A、HeLa和HeLa 229中表达量低。选用GRP94高表达的CaSki细胞,下调GRP94的表达后,划痕实验和Transwell侵袭实验结果显示细胞的侵袭和迁移能力显著下降。结论:GRP94在宫颈癌细胞中高表达,沉默GRP94的表达能抑制宫颈癌细胞的侵袭和迁移能力。     

喹唑啉类PAK4小分子抑制剂影响胰腺癌细胞迁移及侵袭的作用机制

目的:探究喹唑啉类PAK4小分子抑制剂Czh#226对胰腺癌细胞增殖、迁移等方面的作用。方法:四唑盐比色法（MTT）检测不同浓度的Czh#226对胰腺癌细胞增殖的影响;Transwell实验检测不同浓度Czh#226对胰腺癌细胞迁移的影响;激光扫描共聚焦显微（Confocal）实验检测不同浓度Czh#226对胰腺癌细胞微丝的影响;Western blot实验检测不同浓度Czh#226对胰腺癌细胞PAK4激酶的活化及其下游迁移侵袭相关蛋白的表达。结果:Czh#226对胰腺癌细胞的增殖无抑制作用,但在5 μmol/L时对迁移及侵袭能力有明显抑制作用;Czh#226对PAK4 激酶的活性以及 PAK4 下游细胞骨架相关靶蛋白的磷酸化亦有抑制作用,且均呈剂量效应关系。结论:Czh#226 是通过抑制PAK4 激酶的活性以及 PAK4 下游细胞骨架相关靶蛋白的表达来抑制微丝的重组,从而抑制胰腺癌细胞的迁移及侵袭能力。     

亚硒酸钠对肺癌干细胞侵袭和迁移的影响

目的:研究亚硒酸钠对肺癌干细胞侵袭和迁移的影响。方法:利用免疫磁珠细胞分选技术分选出肺癌干细胞,CCK-8实验检测不同浓度亚硒酸钠对肺癌干细胞活力的影响,Transwell小室法检测亚硒酸钠对肺癌干细胞侵袭能力的影响,细胞划痕法检测亚硒酸钠对肺癌干细胞迁移能力的影响,Western blot检测不同浓度亚硒酸钠对肺癌干细胞中SBP1及Ki67蛋白表达的影响。结果:成功分选出了纯度为82%的CD133+肺癌干细胞。CCK-8实验结果显示亚硒酸钠能够剂量依赖性地抑制肺癌干细胞的活力。Transwell小室法检测结果显示亚硒酸钠能够抑制肺癌干细胞的侵袭能力。细胞划痕实验结果显示亚硒酸钠能抑制肺癌干细胞的迁移能力。Western blot检测结果显示亚硒酸钠能够剂量依赖性地促进肺癌干细胞中SBP1的表达,抑制Ki67蛋白的表达。A549小鼠肺癌移植瘤结果显示,与控制组（注射生理盐水组）相比,瘤内注射亚硒酸钠能够显著抑制肿瘤的生长。结论:亚硒酸钠能够抑制肺癌干细胞的生长、侵袭和迁移,可能是治疗肺癌的潜在药物。     

miR-543在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌细胞侵袭与转移的影响

目的:研究微小RNA-543（microRNA-543,miR-543）在宫颈癌组织中的表达,以及miR-543对宫颈癌细胞转移及侵袭的影响。方法:应用荧光实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)方法检测正常宫颈组织及宫颈癌组织中miR-543的表达水平。沉默宫颈癌细胞中miR-543的表达后,应用划痕实验检测miR-543对宫颈癌细胞迁移距离的影响,应用Transwell实验检测miR-543对宫颈癌细胞转移和侵袭的影响。结果:miR-543在宫颈癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织。沉默宫颈癌细胞中miR-543的表达,宫颈癌细胞的迁移距离显著缩短、细胞转移及侵袭能力受到明显抑制。结论:miR-543在宫颈癌组织中表达升高,并可促进宫颈癌细胞转移与侵袭。     

RNA干扰HDAC1对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响

目的探讨干扰组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法将HDAC1 siRNA和siRNA control分别转染至子宫内膜癌细胞Ishikawa作为HDAC1 siRNA组和siRNA control组,以不作处理的细胞作为对照组。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HDAC1 mRNA的表达水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测HDAC1蛋白的表达水平,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell小室检测细胞的侵袭能力,Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果 HDAC1 siRNA组中HDAC1 mRNA和HDAC1蛋白的表达水平均低于对照组和siRNA control组,HDAC1 siRNA组的细胞迁移率低于对照组和siRNA control组,HDAC1 siRNA组的侵袭细胞数目少于对照组和siRNA control组,HDAC1 siRNA组中MMP2、MMP9、p-STAT3蛋白的表达水平均低于对照组和siRNA control组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论干扰HDAC1表达能够降低子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭能力,其作用机制可能与MMP2、MMP9和STAT3的表达有关。     

miR-638在胃癌中的表达及其对胃癌细胞侵袭和迁移的影响

目的:探讨miR-638在胃癌中的表达,并阐释miR-638 对胃癌细胞侵袭和迁移的影响。方法:收集2013年9月至2014年9月在上海交通大学医学院附属新华医院收治的68例胃癌患者对应的癌组织及癌旁组织的成对标本,通过定量PCR检测miR-638在胃癌组织及癌旁组织中的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。调节胃癌细胞miR-638的表达,分为增强表达组、干扰表达组和空白对照组。通过细胞划痕实验及Transwell侵袭实验,比较三组胃癌细胞的迁移及侵袭能力。结果:胃癌组织中miR-638的表达水平显著低于癌旁组织［5.637±1.214 vs 11.220±3.148（P＜0.05）］;细胞划痕实验及Transwell侵袭实验显示miR-638增强表达组较空白对照组明显抑制胃癌细胞的侵袭和迁移,而干扰组则促进胃癌细胞的侵袭和迁移（P＜0.05）。结论:miR-638在胃癌组织中的表达水平较癌旁组织显著下降,提示miR-638在胃癌组织中可能发挥抑制肿瘤的作用;miR-638的过表达抑制胃癌细胞的迁移及侵袭能力,而miR-638的下调则促进胃癌细胞的迁移及侵袭能力。