miR-23b-3p在结直肠癌中的表达及其靶向KLF3抑制结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的机制研究

目的:研究miR-23b-3p在结直肠癌中的表达情况及对结直肠癌SW620细胞侵袭和迁移的影响机制。方法:收集2018年01月至2020年12月我院胃肠外科手术切除的58例结直肠癌组织及癌旁组织标本,以及结直肠癌细胞株SW480、SW620、HCT116、HT-29、Lovo和人正常结直肠黏膜细胞FHC,采用qPCR法检测miR-23b-3p和KLF3相对表达水平。采用脂质体转染技术将miR-23b-3p mimics、mimics-NC转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变。利用生物信息学软件预测并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-23b-3p和KLF3的结合位点。将KLF3过表达质粒（pcDNA3.1-KLF3）或空载质粒（Vector）单独或联合miR-23b-3p mimics转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变,采用qPCR和Western Blot实验检测SW620细胞中KLF3 mRNA及蛋白的表达。结果:miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织（P＜0.05）,并与患者TNM分期和远处转移有关（均P＜0.05）;miR-23b-3p在结肠癌细胞系中的表达水平均显著低于FHC细胞,上调miR-23b-3p表达能显著抑制SW620细胞的侵袭和迁移能力。KLF3在结直肠癌组织和细胞中高表达,与miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达呈负相关（r=-0.326,P=0.013）,双荧光素酶报告基因实验证实miR-23b-3p直接靶向调节KLF3的表达, KLF3过表达能促进SW620细胞的侵袭和迁移,同时转染miR-23b-3p mimics可下调KLF3蛋白和mRNA表达,逆转KLF3过表达对SW620细胞侵袭和迁移能力的促进作用。结论:miR-23b-3p在结直肠癌中低表达并与肿瘤患者TNM分期及远处转移相关,miR-23b-3p靶向调控KLF3表达抑制结直肠癌SW620细胞的侵袭和迁移能力。     

DCLK1 对结直肠癌细胞化疗敏感性的影响及机制

目的:探讨双肾上腺皮质激素样激酶1（DCLK1）对结直肠癌耐药细胞化疗敏感性的影响及机制。方法:采用实时定量PCR和Western blot方法检测人结直肠癌细胞系HT29、SW480及其奥沙利铂（OXA）耐药株HT29/OXA和SW480/OXA中DCLK1的表达。采用siRNA干扰HT29/OXA和SW480/OXA细胞中DCLK1的表达,并用不同浓度OXA干预细胞,CCK-8法检测细胞增殖及其对OXA的敏感性,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞的Caspase-3活性,Western blot检测细胞中DCLK1、Bax、Bcl-2、多药耐药蛋白1（MDR1）、P-糖蛋白（P-gp）等蛋白的表达。结果:与亲本细胞系比较,DCLK1在HT29/OXA和SW480/OXA细胞中的mRNA和蛋白表达水平均显著上调（P<0.05）。转染DCLK1 siRNA（si-DCLK1）后,HT29/OXA和SW480/OXA细胞的增殖活性均显著降低（P<0.05）,且它们对OXA的敏感性显著增加（P<0.05）;转染si-DCLK1后,HT29/OXA和SW480/OXA细胞的凋亡显著增加（P<0.05）,伴随Caspase-3活性上调（P<0.05）,Bax蛋白表达上调（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达下调（P<0.05）;转染si-DCLK1后,HT29/OXA和SW480/OXA细胞中MDR1和P-gp的蛋白表达均显著下调（P<0.05）。结论:DCLK1可能通过调控Bax/Bcl-2以及MDR1和P-gp的表达影响结直肠癌细胞的化疗敏感性。     

miR-30c表达调控对大肠癌细胞生物学行为的影响及其机制探讨

目的:探讨上调miR-30c的表达对大肠癌（CRC）细胞生物学行为的影响及可能的机制。方法:将miR-30c模拟物转染CRC细胞株SW620,qRT-PCR方法检测转染后miR-30c的表达,CCK-8法检测细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变,qRT-PCR和Western blot检测转染后SNAI2 mRNA和蛋白的表达。结果:转染miR-30c模拟物后,SW620细胞的miR-30c表达明显增高,细胞增殖减少（P＜0.05）,凋亡增加（P＜0.05）,侵袭能力显著降低（P＜0.05）。SNAI2 mRNA及蛋白表达水平明显下调,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:SW620细胞miR-30c表达上调,可抑制细胞增殖和侵袭、诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制SNAI2表达相关。     

RNA干扰沉默Survivin表达提高131I对甲状腺癌FTC-133细胞增殖的抑制作用

目的:探讨RNA干扰沉默Survivin表达对131I抑制甲状腺癌FTC-133细胞生长的作用及其机制。方法:采用脂质体法将Survivin-siRNA及其阴性对照NC-siRNA转染至干扰组和NC组细胞中,Real-time PCR和Western blot检测Survivin mRNA和蛋白的表达;以131I孵育后,MTT法、流式细胞仪检测Survivin对FTC-133细胞增殖、周期和凋亡的影响,Western blot检测细胞中CDK2、Cyclin E、Bax和Bcl-2蛋白的表达变化。结果:转染Survivin-siRNA成功沉默FTC-133细胞中Survivin mRNA和蛋白的表达,抑制FTC-133细胞增殖,诱导细胞阻滞于G0/G1期和细胞凋亡,并下调细胞中CDK2、Cyclin E和Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达;131I孵育后,干扰组细胞中的上述变化较NC组明显增强。结论:沉默Survivin表达可提高131I对FTC-133细胞增殖的抑制作用和对细胞凋亡的促进作用,其作用机制可能与下调CDK2、Cyclin E、Bcl-2和上调Bax蛋白的表达有关。     

PHF1在结直肠癌中的表达及其对癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化的影响

目的:探讨PHF1在结直肠癌(CRC)中的表达以及对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将SW480和HCT 116细胞分别分为阴性对照组(si-PHF1-NC组,转染si-PHF1-NC)和实验组(si-PHF1组,转染si-PHF1),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测CRC组织和细胞中PHF1的mRNA水平;免疫组化法检测CRC组织中PHF1蛋白表达;MTT法检测CRC细胞增殖活性;克隆形成实验检测CRC细胞克隆数量;流式细胞术检测CRC细胞凋亡;Transwell小室法检测CRC细胞迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹(Western blot)检测CRC细胞EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin的表达。结果:与癌旁组织相比,CRC组织中PHF1的mRNA水平和阳性细胞数均显著升高(P<0.05);与正常细胞NCM460相比,CRC细胞SW480和HCT 116中PHF1的mRNA水平也显著升高(P<0.05);与si-PHF1-NC组相比,si-PHF1组SW480和HCT 116细胞存活率、迁移...     

低密度脂蛋白受体相关蛋白11在结直肠癌组织中的表达及其对SW480细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白11（LRP11）在结直肠癌（CRC）组织中的表达及其对结肠癌SW480 细胞增殖与凋亡的影响。方法：利用生物信息学方法分析TCGA数据库中LRP11在CRC组织中的表达水平。用慢病毒感染技术分别将sh-LRP11及sh-NC 质粒转染至SW480 细胞,采用qPCR、WB法检测感染后各组细胞中LRP11的mRNA和蛋白的表达,CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞的增殖活力、凋亡率及细胞周期分布情况,WB法检测SW480 细胞中cyclin D1、BAX、Bcl-2、β-catenin、活化β-catenin 等蛋白的表达水平。结果：TCGA数据库数据分析显示,LRP11 mRNA在CRC组织中的表达水平显著高于正常组织（P<0.05）。与sh-NC 组比较,sh-LRP11组SW480 细胞的增殖活力明显降低、细胞凋亡率显著升高（均P<0.01）,细胞中BAX表达显著升高、Bcl-2表达显著降低（均P<0.01）;G0/G1期细胞增多、S期细胞明显减少（均P<0.01）,cyclin D1的蛋白表达显著降低（P<0.01）;Wnt/β-catenin 信号通路中β-catenin 和活化β-catenin 的蛋白表达均显著下降（均P<0.01）。结论：LRP11 mRNA在CRC组织中呈高表达,干扰LRP11表达可抑制结肠癌SW480细胞增殖并促进其凋亡,为CRC提供了一种潜在的治疗靶点。     

叶黄素对人前列腺癌PC3细胞增殖和凋亡影响的机制

目的 探究叶黄素对人前列腺癌PC3细胞增殖和凋亡影响的作用机制,为前列腺癌预防及治疗提供新的理论依据。方法 不同浓度叶黄素作用于PC3细胞,CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡变化;细胞划痕和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭能力;RT-PCR和Western blot技术检测细胞中Bax、Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达。结果 叶黄素显著抑制PC3细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖性。叶黄素可以将细胞生长阻滞在G0/G1期,抑制细胞迁移和侵袭;还可促进细胞凋亡,使Bcl-2表达下降,Bax表达上升。叶黄素可在转录水平上下调Bcl-2 mRNA和上调BaxmRNA。结论 叶黄素抑制PC3细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与阻滞细胞周期、抑制细胞迁移、侵袭以及调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。     

lncRNA LINC00460在结直肠癌组织中的表达及其对细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00460在结直肠癌组织中的表达及对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:GEPIA在线数据库和实时荧光定量PCR(qPCR)分析检测lncRNA LINC00460在结直肠癌组织、结直肠癌细胞株(HCT-8、HCT-116、SW480、SW620)及结直肠黏膜上皮细胞NCM460中的表达,进一步分析LINC00460表达与结直肠癌患者临床病理特征的关系。将LINC00460过表达质粒及阴性对照(pcDNA3.1-LINC00460和pcDNA3.1-NC)转染HCT-8细胞,将LINC00460小干扰RNA及阴性对照(si-LINC00460和si-NC)转染SW620细胞,分别采用CCK-8实验、克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖能力和侵袭迁移能力,采用Western blot实验检测cyclin D1、p21、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白的表达。结果:与癌旁组织和NCM460细胞相比较,LINC00460在结直肠癌组织及结直肠癌细胞株(HCT-8、HCT-116、SW480、S...     

负载肿瘤干细胞膜微粒的DC-CIK/CTL细胞协同西妥昔单抗对结直肠癌细胞的杀伤作用及其机制

目的:探讨负载结直肠癌干细胞膜微粒(membrane microparticles,MMPs)DC-CIK与西妥昔单抗(Cetuximab,C225)对EGFR靶向药耐药结直肠癌细胞的靶向协同杀伤作用及其机制.方法:PCR法检测结直肠癌SW480、SW620、HCT1 16株细胞k-RAS突变状态,无血清悬浮细胞培养法富集SW480、HCT116肿瘤干细胞,RT-PCR检测干细胞标志物Sox-2和Oct-4.提取外周血单个核细胞培养DC与CIK,将结直肠癌干细胞MMPs负载DC后再与CIK共孵育.形态观察及MTT法分别检测DC-CIK/CTL细胞及其培养上清、C225单独和合并处理对SW480、SW620、HCT116及其干细胞的杀伤效应;RT-PCR检测DC-CIK/CTL细胞培养上清、C225单独和合并作用对SW480、SW620、HCT116细胞凋亡相关基因Fas和上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关E-钙黏蛋白和波形蛋白基因的表达,划痕实验测定DC-CIK/CTL细胞培养上清、C225单独及联合作用对结直肠癌细胞侵袭行为影响.结果:SW480、SW620和HCT116细胞均为k-RAS突变型;富集培养获得的结直肠癌干细胞样细胞高表达Sox-2和Oct-4 mRNA.MMPs负载DC-CIK/CTL细胞及其分泌上清与C225对结直肠癌细胞的抑制有协同作用.C225与MMPs负载DC-CIK/CTL上清联合组相对于两者单独作用组能提高Fas与E-钙黏蛋白基因的表达;联合组的迁移率比两者单独作用组小.结论:负载结直肠癌干细胞MMPs的DC-CIK/CTL细胞对EGFR靶向药耐药结直肠癌细胞有体外特异靶向杀伤效应,且与C225显著协同,其发生机制与逆转细胞EMT和诱导细胞凋亡有关.     

miR-7调控结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的机制研究

目的 研究microRNA-7(miR-7)和5氟尿嘧啶(5-FU)联合对5-FU耐药结直肠癌(SW620/5-FU)细胞增殖、凋亡的影响,探讨miR-7表达对结直肠癌细胞5-FU敏感性的调控机制。方法 收集2019年5月—2021年7月手术切除的结直肠癌组织和癌旁组织;培养结直肠癌细胞系(HCT116、SW1116、DLD1、SW620)和正常结肠上皮细胞(NCM460),培养SW620细胞并构建5-FU耐药结直肠癌细胞(SW620/5-FU)。用RT-qPCR检测细胞和组织中miR-7的表达量。对SW620细胞和SW620/5-FU细胞均瞬时转染miR-7 mimic、miR-7 inhibitor和vector,分为miR-7 vector组(空载体组)、miR-7 mimic组(过表达组)和miR-7 inhibitor组(抑制组),以及与5-FU联合处理的miR-7 mimic+5-FU组和control组(空细胞组)。采用CCK-8法检测细胞增殖和5-FU半数抑制浓度(IC₅₀),流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blot检测各组的cle...     

SNHG11调控miR-154影响结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA SNHG11对结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制.方法 选取2014年2月至2017年10月于焦作市人民医院行手术治疗的50例结直肠癌患者的癌组织及对应癌旁组织,实时荧光定量PCR检测组织中SNHG11和miR-154的表达水平.转染SNHG11的小干扰RNA(si-SNHG...     

长链非编码RNA AFAP1-AS1通过PTEN/p-AKT信号通路调控结直肠癌细胞增殖的分子机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(Actin filament-associatedprotein1-antisenseRNA1,AFAP1-AS1)调控结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)细胞增殖的分子机制。方法收集2014年7月—2018年6月深圳市第二人民医院消化内科和胃肠外科诊治的38例正常人及38例CRC患者的粪便标本,用Real time-PCR检测lncRNA AFAP1-AS1表达,同时检测人正常结肠上皮细胞株NCM460、人结直肠癌细胞株SW620和HCT116中lncRNA AFAP1-AS1的表达;将靶向siRNA转染到CRC细胞株SW620和HCT116中抑制AFAP1-AS1的表达;通过MTT测定si-AFAP1-AS1转染对CRC细胞增殖的影响;应用免疫印迹检测Cleaved caspase 3、Bcl-2、Bax、p-AKT、total-AKT和PTEN的水平。结果与正常人相比,CRC患者粪便中AFAP1-AS1的表达显著上升(P<0.01);与NCM460细胞相比,SW620和HCT11...     

阿帕替尼调控WWOX对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其机制研究

目的:探讨阿帕替尼（Apatinib）是否通过包含氧化还原酶的WW结构域（WWOX）影响子宫内膜癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭。方法:噻唑蓝（MTT）比色法检测4 μmol/L、8 μmol/L、16 μmol/L、32 μmol/L Apatinib作用于子宫内膜癌细胞HEC-1 24 h、48 h、72 h后的细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、WWOX蛋白水平,Transwell小室法检测迁移细胞数、侵袭细胞数。在HEC-1中转染pcDNA3.1-WWOX,或转染si-WWOX并用16 μmol/L Apatinib进行处理,采用上述方法评估细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭情况。结果:Apatinib明显降低HEC-1细胞活性（P＜0.05）,呈剂量、时间依赖性;Apatinib显著增加HEC-1细胞凋亡率及p21、Bax蛋白表达量（P＜0.05）,呈剂量依赖性;Apatinib明显降低Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达量（P＜0.05）,呈剂量依赖性;16 μmol/L Apatinib显著减少HEC-1细胞的迁移细胞数、侵袭细胞数、MMP-2蛋白表达量（P＜0.05）,明显提高E-cadherin、WWOX蛋白表达量（P＜0.05）。过表达WWOX明显降低HEC-1细胞中Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2蛋白表达量、细胞活性、迁移细胞数、侵袭细胞数（P＜0.05）,提高p21、Bax、E-cadherin、WWOX蛋白表达量及细胞凋亡率（P＜0.05）。抑制WWOX表达逆转了Apatinib对HEC-1细胞中Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2蛋白表达量、细胞活性、迁移、侵袭的抑制作用,以及逆转了其对p21、Bax、E-cadherin、WWOX蛋白表达量、细胞凋亡的促进作用。结论:阿帕替尼通过调控WWOX表达,抑制子宫内膜癌细胞增殖、迁移、侵袭,并诱导细胞凋亡。     

沉默胶质瘤相关癌基因同源物2基因对结肠癌细胞系SW620增殖和凋亡的影响

背景与目的：胶质瘤相关癌基因同源物2（glioma-associated oncogene homolog 2,Gli2）是Hedgehog 信号通路重要的转录因子,它不仅与正常细胞的生长密切相关,而且在多种肿瘤细胞中异常激活。探讨Gli2对结肠癌细胞系SW620增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法：以Gli2干扰慢病毒载体感染SW620细胞,实验设干扰组、空病毒载体组和对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）和蛋白［质］印迹法（Western blot）检测细胞中Gli2 mRNA表达和蛋白水平,采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）、集落形成实验和倍增时间检测细胞的增殖情况,流式细胞术（flow cytometry）检测各组细胞周期和凋亡情况,Western blot法检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2、Bax和cyclin D1蛋白水平。结果：SW620细胞转染慢病毒载体72 h后,可见明显的荧光表达;与空病毒载体组和对照组相比,干扰组细胞的Gli2基因表达被有效抑制（P<0.05）;细胞增殖能力明显降低（P<0.05）;细胞周期阻滞,G ₁ 期细胞比例增高（P<0.05）;细胞凋亡率明显增加（P<0.05）;p-ERK1/2、Bcl-2和cyclin D1的蛋白表达量降低（P<0.05）,Bax表达增加（P<0.05）。结论：沉默Gli2可以明显抑制结肠癌细胞系SW620的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与p-ERK1/2 、Bcl-2和cyclin D1表达的下调和Bax表达上调相关。     

敲低错配修复基因MSH6抑制结直肠癌细胞上皮间充质转化及其增殖

目的:探究错配修复基因MSH6对结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及可能发生的机制。方法:根据美国国家生物信息技术中心(NCBI)中MSH6的基因序列构建靶向敲低MSH6的序列shMSH6-1、shMSH6-2和shMSH6-3,采用细胞转染技术敲低结直肠癌细胞中MSH6的表达,通过实时荧光定量 PCR 检测敲低效率并进行慢病毒包装,应用Western blot在细胞系中筛选MSH6高表达细胞系进行后续实验,应用CCK8检测细胞增殖能力,克隆形成实验检测细胞集落形成能力,伤口愈合和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,通过Western blot方法检测上皮间充质相关蛋白的表达变化。结果:MSH6在结直肠癌细胞系中表达上调,其中RKO、SW620、LOVO细胞系上调明显,敲低MSH6明显限制了结直肠肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,同时导致E-cadherin 蛋白水平增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达下降。结论:MSH6在结直肠癌中表达上调,敲低MSH6可抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞发生凋亡并能够逆转EMT的发生。     

SNHG11调控miR 154影响结直肠癌细胞#br# 增殖、凋亡、迁移和侵袭的机制研究#br#

ObjectiveTo investigate the effects of long non coding RNA SNHG11 on proliferation, apoptosis, migration and invasion of colorectal cancer cells and its mechanisms. MethodsThe expression levels of SNHG11 and miR 154 in cancer tissues and adjacent tissues from 50 colorectal cancer patients who underwent surgery in Jiaozuo Peoples Hospital from February 2014 to October 2017 were detected by quantitative real time PCR. Small interfering RNA (si SNHG11) andmiR 154 mimics was transfected into colorectal cancer SW1116 cells and quantitative real time PCR was used to detect the levels of SNHG11 andmiR 154 in order to verify transfection efficiency. Cell proliferation was detected by MTT assay. Apoptosis was detected by flow cytometry. The migration and invasion abilities of cells were detected by Transwell. And the expression levels of CyclinD1, p21, Bcl 2, Bax, MMP 2 and E cadherin protein were detected by Western blot. The bioinformatics software were used to predictthe existence of the complementary binding site between the nucleotide sequences of SNHG11 and miR 154. The relationship between SNHG11 and miR 154 was verified by the dual luciferase reporter gene assay. ResultsCompared with adjacent tissues, the expression of SNHG11 in colorectal cancer tissues was significantly increased (P<005), and the expression level of miR 154 was significantly decreased (P<005). After inhibiting SNHG11 or over expressing miR 154, the activity, migration and invasion of SW1116 cells and the expression levels of Cyclin D1, Bcl 2 and MMP 2 protein were reduced(P<005), which the apoptosis rate of SW1116 cells, and the expression levels of P21, Bax and E cadherin protein were increased (P<005). SNHG11 regulated negatively on the expression of miR 154 in SW1116 cells of colorectal cancer.And inhibition of miR 154 expression reversed the effect of SNHG11 on proliferation, apoptosis, migration and invasion of colorectal cancer SW1116 cells. ConclusionsInhibition of SNHG11 may inhibit the proliferation, migration and invasion of colorectal cancer cells and promote apoptosis, with the mechanism of up regulation of miR 154 expression.     

川芎嗪通过PTEN/AKT通路抑制外阴鳞癌SW962细胞增殖、侵袭和转移

目的:研究和探讨川芎嗪对人外阴鳞癌细胞SW962细胞功能（增殖、凋亡、转移、侵袭）的影响以及机制。方法:将不同浓度川芎嗪配置而成的培养基干预处理外阴鳞癌SW962细胞。MTT法检测川芎嗪梯度浓度变化和处理时间变化对SW962细胞增殖和生存率的影响；流式细胞术检测川芎嗪梯度浓度变化对SW962细胞凋亡的影响；Transwell小室实验检测川芎嗪梯度浓度变化对SW962细胞转移和侵袭的影响；划痕实验检测川芎嗪梯度浓度变化对SW962细胞转移的影响；Western blot电泳法检测川芎嗪对PTEN、AKT、p-AKT、cyclinD1蛋白表达的影响。结果:川芎嗪显著抑制SW962细胞增殖（P＜0.05），诱导SW962细胞凋亡增加细胞凋亡率（P＜0.05），抑制SW962细胞转移和侵袭（P＜0.05）。Western blot结果显示，川芎嗪处理细胞可以增加抑癌基因PTEN的表达，降低p-AKT和cyclinD1蛋白的表达（P＜0.05）。结论:川芎嗪可以通过影响PTEN/AKT/cyclinD1信号通路抑制外阴鳞癌细胞SW962的增殖，诱导凋亡，抑制SW962细胞转移和侵袭。     

PTEN基因对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭的影响

目的:观察第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源的基因（PTEN）对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭的影响。方法:在人急性淋巴细胞白血病细胞CEM-C1中转染PTEN过表达载体（pBP-PTEN）,同时转染对照载体（pBP）,以没有转染的细胞作为对照,RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中PTEN的水平;MTT和集落形成试验检测细胞增殖能力;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测PTEN、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化的p38MAPK（p-p38MAPK）的水平。结果:转染对照载体的CEM-C1细胞中PTEN水平、细胞光密度（OD）值、克隆形成数目、侵袭数目、迁移数目及PTEN、MMP-2、MMP-9、p38MAPK、p-p38MAPK水平与未转染细胞相比没有明显变化（P＞0.05）。转染PTEN过表达载体后的CEM-C1细胞中PTEN水平和p-p38MAPK水平升高,细胞OD值、克隆形成数目、侵袭数目、迁移数目和MMP-2、MMP-9水平降低,与未转染细胞相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:PTEN抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭及迁移,促进p38MAPK信号通路激活。