冷应激对雌性大鼠生殖周期的影响及人参多糖的调节作用

为观察低温应激对雌性大鼠生殖周期与生育能力的影响及人参多糖对其调节,将Wistar雌性大鼠32只分16℃对照组(12只)、4℃低温应激实验组(9只)与4℃低温应激人参多糖实验组((11只),以称重法和观察法了解生殖器官的发育和生殖周期变化;采用放免分析法检测黄体生成素(LH)和绒毛膜促性腺激素(FSH)水平。结果表明,对照组、低温组和低温人参多糖组的卵巢重量分别为36±1.20、24±1.31和27±1.14g;子宫重量分别为0.64±0.03、0.45±0.01和0.49±0.02g/10g;开口率分别为68%、39%和43%;LH为0.28±0.04、0.11±0.07和0.14±0.05μg/L,FSH为0.35±0.01、0.17±0.03和0.21±0.02μg/L,与对照组比较P<0.05;动情周期、怀孕率及生仔数,与对照组比较P<0.05。结论:低温应激抑制大鼠生殖器官发育,使动情期延长,怀孕率降低,LH与FSH分泌水平降低,人参多糖对其有上调作用。     

炔雌醇环丙孕酮对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织形态影响的研究

目的观察炔雌醇环丙孕酮对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢组织形态和超微结构的影响。方法应用来曲唑造模法建立PCOS大鼠模型,随机分为正常对照组、PCOS模型组、炔雌醇环丙孕酮组,应用放射免疫法测定各组大鼠性激素水平、光镜观察大鼠卵巢组织形态改变、电子显微镜观察卵巢超微结构。结果①应用来曲唑干预21d后,PCOS模型大鼠血清黄体生成素(LH)、睾酮和卵泡刺激素(FSH)的水平明显高于正常对照组,而雌二醇和孕酮水平低于对照组(P<0.01),提示造模成功。药物干预后,与PCOS模型组比较,炔雌醇环丙孕酮组大鼠血清LH、FSH和睾酮水平下降,血清雌二醇、孕酮水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。②光镜观察:PCOS组大鼠卵巢组织呈多囊性改变,未见成熟卵泡及黄体生成;对照组卵巢组织可见不同发育阶段的卵泡及黄体的生成;炔雌醇环丙孕酮组较PCOS组大鼠有所改善,可见成熟卵泡及黄体的生成。③电镜观察:PCOS组比正常对照组大鼠卵巢电镜下见颗粒细胞出现凋亡形态特征,卵泡膜细胞较多,内可见脂滴明显增多;炔雌醇环丙孕酮组大鼠卵巢镜下颗粒细胞凋亡所特有的超微结构变化明显改善,可见正常的颗粒细胞和卵丘,线粒体增多,有大量滑面内质网;卵泡膜细胞凋亡明显增多。结论用来曲唑建立PCOS大鼠模型是一种较为理想的方法;炔雌醇环丙孕酮能够从形态学上改善PCOS大鼠的卵巢组织,恢复排卵功能。     

CTGF在PCOS大鼠卵巢中的表达及其作用

目的应用来曲唑建造多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型。观察结缔组织生长因子（CTGF）在PCOS大鼠卵巢中的表达，探讨PCOS发病的可能机制。方法①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠40只，随机分为实验组、对照组，每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型，在最后一次应用来曲唑24h（并禁食12h）后，缺血法致死，取出卵巢、子宫并称重，②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中CTGF的表达。结果①动情周期：实验组失去规律变化，提示无排卵。（萤器官重量：卵巢重量实验组显著高于对照组（P〈0，05）而子宫重量显著低于对照组（P〈0，05）。③卵巢组织学检查：实验组可以看到早期发育的较多的小卵泡及闭锁卵泡，囊状扩张卵泡明显增加，颗粒细胞层数减少至2～3层，卵泡内卵母细胞或放射冠消失．黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化，而对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡、卵泡内颗粒细胞呈多层。多为8～9层。④血清性激素水平：实验组血清T、LH浓度显著高于对照组（P〈0．05），血清E2、FSH、P实验组浓度显著低于对照组（P〈o．05）。⑤在卵泡基底膜、卵巢白膜和血管内皮细胞中，CTGF表达水平实验组显著高于对照组（P〈0，05）。结论①来曲唑诱导的大鼠模型可作为PCOS动物模型。②CTGF可能与PCOS的发生有关。     

甲状腺素对大鼠性腺内分泌作用及机制的影响

目的研究甲状腺素对大鼠垂体-卵巢轴内分泌功能及作用机制。方法采用放射免疫测定法,观察甲状腺素不同含量对大鼠血清黄体生成素（LH）、卵巢刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。结果左旋甲状腺素钠（T4）0．1mg／（kg·d）可显著降低大鼠血清LH水平（P〈0．01）,而FSH、E2、P、TNF、IL-1β含量均未受明显影响（P〉0．05）。T4 0．6mg／（kg·d）可使大鼠血清LH、E2、P水平明显降低（P〈0．01）,而FSH含量变化无统计学意义（P〉0．05）,使IL-1β水平显著升高。结论甲状腺素大剂量长期应用对大鼠垂体-卵巢轴内分泌功能均有抑制作用,其机制与细胞因子IL-1β分泌增多有关。     

低温时蛙皮素对IL-1β致热大鼠下丘脑和血浆cAMP含量的影响

目的以大鼠为实验对象建立发热动物模型,研究4℃时蛙皮素的降温作用及其与cAMP的关系。方法选择SD雄性大鼠,4℃下侧脑室微量注射蛙皮素、白细胞介素-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑和血浆中cAMP含量。结果在IL-1β诱导发热大鼠中,下丘脑及血浆中cAMP含量与对照组相比升高(P<0.01);蛙皮素可以降低大鼠正常体温,下丘脑cAMP含量与对照组相比亦随之降低(P<0.01);预先侧脑室注射蛙皮素能翻转大鼠IL-1β性发热,且下丘脑cAMP含量与IL-1β组相比明显下降(P<0.01)。结论4℃时蛙皮素能抑制IL-1β发热,其机制有可能是通过抑制cAMP合成或释放实现的。     

cAMP/PKA信号通路在肾上腺肿瘤中的作用

目的：探讨cAMP/PKA信号通路在肾上腺肿瘤中的作用。方法将人肾上腺肿瘤H295R细胞随机分为对照组、实验组A及实验组B,对照组不进行处理,实验组A加入cAMP衍生物db-cAMP,实验组B加入db-cAMP及cAMP/PKA信号通路抑制剂H-89,分别检测细胞PKA活性;应用Western Blot方法检测cAMP/PKA信号通路下游CREB蛋白的磷酸化水平;CCK8实验检测细胞72 h的增殖水平;糖皮质激素分泌实验检测3组H295R的激素分泌能力。结果实验组A的PKA活性水平、CREB蛋白的磷酸化水平、细胞增殖水平、糖皮质激素分泌水平均较对照组和实验组B显著升高(P<0．05);而实验组B与对照组比较差异无统计学意义(P<0．05)。结论 cAMP/PKA信号通路的异常活化能够促进肾上腺肿瘤的形成与功能的发挥。     

屈洛昔芬对妊娠大鼠黄体细胞凋亡和C-myc、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响(英文)

目的:观察屈洛昔芬对妊娠大鼠黄体细胞凋亡的影响,并分析黄体中C-myc,Bax和Bcl-2蛋白表达与屈洛昔芬所诱导的黄体细胞凋亡间的可能联系。方法:大鼠于妊娠第2天口服给予屈洛昔芬20mg·kg~(-1)后,分别于第4天和第8天取卵巢,HE染色和TUNEL法检测黄体中凋亡细胞的存在,免疫组织化学方法观察黄体中C-myc,Bax和Bcl-2蛋白的表达,同时测定卵巢重量、蛋白质含量及血中孕酮水平。结果:大鼠经屈洛昔芬处理后,第4天卵巢黄体中出现明显的凋亡细胞,第8天时更加明显。卵巢重量、蛋白质含量及血清孕酮水平在第8天时显著下降。屈洛昔芬处理组大鼠卵巢黄体中C-myc蛋白表达在第4天即显著增加,Bax蛋白表达的显著增加在第8天可观察到,而Bcl-2蛋白在卵巢黄体中的表达无明显改变。结论:屈洛昔芬可诱导妊娠大鼠着床前黄体细胞凋亡,C-myc蛋白及Bax/Bcl-2蛋白表达的增加可能与该过程有关。     

氯丙嗪对大鼠卵巢颗粒细胞损伤及其作用机制

目的 通过氯丙嗪染毒体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞,研究其对卵巢颗粒细胞的毒性作用,并初步探讨可能的作用机制.方法 对未成熟的Wistar大鼠卵巢颗粒细胞进行原代培养,用不同浓度的氯丙嗪(0、0.1、1和10μmol/L)染毒24 h.MTT法检测细胞相对活力,ELISA法检测培养液中孕酮(P)和雌二醇(E<,2>)的含量...     

补肾活血化痰汤对多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢血供及形态的影响

目的:探讨补肾活血化痰汤对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢血供及形态的影响。方法:取SD大鼠(♀)50只随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组[罗格列酮,3 mg/(kg·d)]和补肾活血化痰汤低、高剂量组[5.0、7.5 g/(kg·d)],每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用Poresky法复制PCOS模型。成模后,各给药组大鼠ig相应药物,正常对照组和模型组大鼠ig生理盐水[10 m L/(kg·d)],每天1次,连续22 d。给药结束后处死大鼠,记录微血管密度(MVD),检测大鼠卵巢组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)和2型受体(AT2)以及G蛋白偶联受体MAS m RNA的表达,并观察卵巢形态变化。结果:与正常对照组比较,模型组和各给药组大鼠MVD均升高,AT1、AT2、MAS m RNA表达均下调(P<0.05);模型组大鼠卵巢组织可见囊性窦卵泡、颗粒细胞层减少,卵母细胞消失,黄体组织数量减少等明显病理变化。与模型组比较,各给药组上述指标均得到显著改善,且补肾活血化痰汤低、高剂量组作用均强于阳性对照组(P<0.05);各给药组大鼠的卵巢组织病理变化均得到一定改善。结论:补肾活血化痰汤可增加PCOS模型大鼠卵巢组织血供,促进血管生成,促排卵,有助于改善卵巢形态。     

达英-35对PCO模型大鼠中卵巢组织cx43表达的影响

目的探讨达英-35对PCO模型大鼠中卵巢组织cx43表达的影响。方法选用36只6周龄SD雌性有规律的动情周期大鼠完全随机分为正常对照组、模型组和达英-35组(炔雌醇环丙孕酮)组,每组12只。第22天各组大鼠采血,检测血清睾酮、黄体生成素、卵泡生成素水平,采用化学发光方法,符合PCO大鼠模型标准者纳入实验研究,21d后,处死取卵巢,观察卵巢组织学变化;免疫组织化学观察达英-35对PCO模型大鼠中卵巢组织cx43表达。结果①与正常对照组比较,PCOS模型组大鼠卵巢组织颗粒细胞cx43灰度值下降(98.194±6.51),卵巢组织cx43蛋白表达水平下降(0.66±0.15),差异具有显著性(P<0.05)。达英-35治疗组大鼠卵巢组织cx43蛋白表达水平(0.82±0.14),差异无显著性(P>0.05)。②与PCO模型组比较,达英-35治疗组大鼠卵巢组织cx43灰度值上调(143.794±9.81),达英-35治疗组大鼠卵巢组织cx43蛋白表达上调(0.88±0.12)。结论①卵泡颗粒细胞cx43表达异常降低与多囊卵巢综合征的发生有相关性。②达英-35治疗作用可能与提高卵巢组织连接蛋白cx43有关。     

腺病毒介导的人类内皮型一氧化氮合酶基因转染对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的影响

为观察重组缺陷性腺病毒介导的人类内皮型一氧化氮合酶基因(AdCMVceNOS)对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的影响,并探讨其可能的作用机制,将30只雄性Wistar大鼠,随机分成对照组(C组)、单纯慢性低氧组(H组)、慢性低氧加AdCMVceNOS转染组(T组),每组10只。采用呼吸道转染途径,将3×109空斑形成单位(pfu)的AdCMVceNOS转入大鼠肺脏。3天后测平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量及血浆NO含量,并采用免疫组化及Western印迹法分析eNOS的表达活性。结果表明,H组及T组mPAP均较C组明显增加(P<0·05),T组与H组比较mPAP降低(P<0·05),H组及T组右心室/(左心室 室间隔)重量比[(RV/(LV S)]较C组增加(P<0·05)。H组及T组与C组相比,其NO含量明显降低(P<0·05),T组较H组显著增加(P<0·05)。H组及T组eNOS阳性表达强度(A值)较C组明显增加(P<0·05),而T组与H组相比差异有统计学意义(P<0·05)。Western印迹检测H组及T组肺组织eNOS含量(分别为0·62±0·08和0·92±0·17)明显高于C组(0·30±0·05)。结论:外源性eNOS基因转染对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压具有治疗作用,该作用与其使eNOS活性增强及NO生成增加有关。     

大鼠颅脑创伤应激性胃黏膜病变及GAS、EGF、β-EP的变化

目的：探讨大鼠颅脑创伤应激过程血中胃泌素（GAS）、表皮生长因子（EGF）及β-内啡肽（β-EP）含量的变化及作用。方法：制作大鼠颅脑创伤模型并按应激时间不同分组。应用放射免疫分析法检测大鼠应激过程中血清GAS、血浆EGF及β-EP的动态变化。结果：分别有4只及5只大鼠胃黏膜于应激24h及应激48h出现应激性溃疡，于应激168h未见胃黏膜病理性改变。应激24h组、48h组血清GAS含量高于对照组（P〈0．05）。应激48h组、168h组血浆EGF含量低于对照组（P〈0．05）。应激24h组、48h组及168h组血浆β-EP含量均显著高于对照组（P〈0．01）。结论：大鼠颅脑创伤后可致应激性溃疡；GAS、EGF、β-EP与大鼠应激性溃疡的发生和愈合有关。     

可卡因对性成熟期大鼠睾丸谷胱甘肽过氧化物酶基因表达的影响

目的：研究可卡因对大鼠睾丸谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-PX）基因表达的影响。方法：性成熟期健康SD雄性大鼠皮下注射可卡因制造吸毒动物模型。化学比色法检测睾丸氧化应激指标;半定量RT-PCR方法检测睾丸组织的GSH-PXmRNA表达。结果：可卡因处理第7天,实验组GSH-PX活性、MDA含量与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）;而GSH-PXmRNA水平显著高于对照组（P〈0．05）。可卡因处理第14天,实验组GSH-PX活性显著低于对照组（P〈0．05）,MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）,而GSH-PXmRNA水平显著高于对照组（P〈0．05）。可卡因处理第21天,实验组GSH-PX活性及mRNA表达水平显著低于对照组（P〈0．05）,MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）。可卡因处理第28天,实验组GSH-PX活性及mRNA表达水平显著低于对照组（P〈0．05）,MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）。     

HGF uPA在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的 应用来曲唑建造多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型.观察HGF和uPA在PCOS大鼠卵巢中的表达,探讨PCOS的可能发病机制.方法 ①应用来曲唑灌胃法制备PCOS大鼠模型,观察三组大鼠双侧卵巢大体解剖及组织学改变.②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平.③免疫组化法观察卵巢组织中HGF、uPA的表达.结果 ①动情周期:实验组失去规律变化,提示无排卵.②器官重量:卵巢重量实验组显著增高,而子宫重量显著降低.③卵巢组织学检查:实验组卵巢镜下呈多囊性改变,无排卵表现;而实验对照组及空白对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,有排卵表现.④血清性激素水平:实验组血清T、LH、FSH浓度显著升高,血清E2、P浓度显著降低.⑤在颗粒细胞、卵泡膜细胞、卵泡外基质,HGF表达水平实验组显著增高,在卵泡外基质、卵泡基底膜,uPA表达水平实验组显著降低.结论 ①来曲唑诱导的大鼠模型可视为较理想的PCOS动物模型.②HGF、uPA可能参与PCOS的发生.     

双酚A对颗粒细胞激素生成及相关甾体生成酶的影响

目的 探讨双酚A(BPA)对大鼠颗粒细胞雌、孕激素生成及相关甾体生成酶的影响.方法 采用大鼠卵巢颗粒细胞进行体外培养,72 h后给予不同浓度的BPA(0、10-7、10-6、10-5、10-4 M)处理,继续培养48 h后,收集细胞培养液,用超敏感的固相放射免疫方法测定孕酮和雌二醇(E2)的浓度;用荧光实时定量PCR法测定颗粒细胞内芳香化酶(P450arom)、胆固醇侧链裂解酶(P450Scc)和类固醇合成急性调节蛋白(StAR)的mRNA表达水平.结果 在BPA作用下,颗粒细胞孕酮分泌量在10-7M到10-5M组逐渐升高(P＜0.05),但在10-4M剂量组出现意外陡降(P＜0.01);而E2的分泌量则随BPA浓度的增加而下降(P＜0.01).P450arom mRNA表达显著降低;P450Scc表达量亦在10-7M到10-5M组逐渐升高(P＜0.05),而10-4M组出现显著降低(P＜0.01).StAR mRNA表达在10-4M组增高(P＜0.05).结论 BPA能直接作用于卵巢颗粒细胞,通过作用于P450arom,P450Scc等相关酶的表达以及类固醇合成的限速因子-StAR的表达,而影响颗粒细胞雌孕激素的分泌.     

复方醋酸环丙孕酮治疗多囊卵巢综合征伴不孕疗效分析

目的观察复方醋酸环丙孕酮治疗多囊卵巢综合征（PCOS）伴不孕的临床疗效。方法42例PCOS患者分为观察组和对照组,两组均给予促排卵治疗,观察组在促排卵治疗前服用复方醋酸环丙孕酮3个月。观察患者性激素水平的变化,并比较两组排卵、妊娠情况。结果观察组血清黄体生成激素（LH）、睾酮和LH／卵泡利激素（FSH）水平均显著下降（P〈0．05）;促排卵周期排卵率（81．1％与59．4％）和妊娠率（42．3％与14．2％）均显著高于对照组（P〈0．05）。结论复方醋酸环丙孕酮治疗PCOS伴不孕,可改善异常的血激素相,提高排卯率和妊娠率。     

依达拉奉缓解大鼠急性一氧化碳中毒所致脑损伤机制探讨

目的：观察依达拉奉对大鼠急性一氧化碳( CO)中毒所致脑损伤的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法取健康成年SD大鼠60只,随机分为生理盐水组( NS组)10只、CO中毒对照组( CO组)30只、CO中毒+依达拉奉实验组(实验组)20只。在实验第3、7、14 d后处死大鼠,用蛋白质印迹技术比较各时间点3组中髓鞘碱性蛋白质( myelin basic protein,MBP)的含量,以RT-PCR技术对3组中Bcl-2 mRNA和Bax mRNA的表达水平,以蛋白质印迹技术检测各时间3组Keap-1及Nrf-2的表达水平。结果实验3 d时3组MBP含量差异无统计学意义(P>0．05);在7、14 d时CO组和实验组较NS组明显下降(P<0．05),而实验组比CO组表达量增多(P<0．05);在3、7、14 d时CO组Bcl-2 mRNA表达水平均显著高于NS组( P<0．05),实验组显著高于NS组和CO组( P<0．05);CO组和实验组Bax mRNA表达水平在3、7、14 d均显著高于NS组(P<0．05),实验组Bax mRNA表达水平在3 d与CO组的表达差异无统计学意义(P<0．05),而在7、14 d显著低于CO组(P<0．05);在3、7、14 d时Keap1、Nrf-2含量CO组及实验组比NS组明显增多(P<0．01),实验组比CO组明显增多(P<0．01)。结论依达拉奉可减轻急性CO中毒所致的脑损伤程度,其作用机制可能是通过Keap-1/Nrf-2的途径而实现。     

浅低温对大鼠血浆中精氨酸加压素、血管紧张素Ⅱ含量的影响

目的：探索不同低温条件下大鼠血浆AVP、AngⅡ含量的变化机制,为内分泌及低温领域提供一定的理论基础。方法：本实验采用低温模型,使用放射免疫法观察以下指标。结果：与对照组相比,实验各组AVP、Ang Ⅱ差异具有显著性（P＜0．01）,其中8℃-10℃组和－1℃--2℃组显著升高,2℃-4℃组显著下降,结论：浅低温可明显影响AVP、Ang Ⅱ含量的变化,AVP、AngⅡ参与体温调节。     

虫草多糖对大鼠肾脏冷冻诱发慢性肾功能衰竭的治疗作用

目的：考察虫草多糖对肾脏冷冻诱发慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用。方法：通过冷冻肾脏复制大鼠慢性肾功能衰竭模型。将实验动物随机分成6组，在造模后第8周，各组大鼠开始给药（每日1次，连续14天），阳性对照组大鼠肌肉注射地塞米松磷酸钠0．1mg/kg，虫草多糖高、中、低剂量组大鼠灌胃给予虫草多糖160、80及40mg/kg。假手术组和阴性模型组大鼠灌胃给予等量生理盐水。检测给药后各组大鼠的血液生化指标、血清总超氧化物歧化酶和丙二醛含量以及肾脏病理学变化。结果：给药2周后，与阴性模型组比较，阳性对照组和虫草多糖3个剂量组大鼠血清尿素氮、肌酐、钠和磷含量以及血清丙二醛含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01），而血清白蛋白和总超氮化物歧化酶含量显著增加（P〈0．05）；与阳性对照组比较，虫草多糖中、高剂量组大鼠血清总超氧化物歧化酶和丙二醛含量有显著差异（P〈0．05）或P〈0．01）；阳性对照组和虫草多糖高剂量组大鼠肾脏病理损伤明显好转，虫草多糖中、低剂量组则有所好转。结论：虫草多糖能有效预防慢性肾功能衰竭的发生和发展，改善肾功能，纠正代谢紊乱，促进肾单位的修复与再生。     

抗孕唑对假孕大鼠的溶黄体作用

目的：测定抗孕唑对假孕大鼠黄体和蜕膜的作用,以探索抗孕唑抗早孕作用的机制。方法：用放射免疫法和紫外分光光度计等方法。结果：抗孕唑可缩短大鼠假孕期4.8 d;降低卵巢重量,蛋白含量和血清孕酮浓度;给药5 d后,3β-HSD活性显著低于对照组;20α-HSD的活性则在给药1 d后即非常显著上升;子宫PGF_2α含量也显著升高,而给药5　d后,子宫和血清中的PGF_2α分别为对照组的3.2倍和2.2倍。结论：抗孕唑的溶黄体作用是由于降低假孕大鼠血清孕酮水平和增加PGF_2α含量所致,似乎与胚胎坏死无关。