姜黄素对中波紫外线照射后HaCaT细胞氧化致癌的预防作用

目的：探讨姜黄素(Cur)对中波紫外线（UVB）照射后人类角质形成细胞(HaCaT)氧化致癌的预防作用及其机制。方法：细胞经UVB照射后,立即加入浓度分别为1.25、2.50和5.00 mg•L^-1的Cur继续培养,用酶化学法测定氧化和抗氧化物含量;由罗丹明123和Fluo-3/AM荧光强度计算细胞Δψ和［Ca²⁺］i,用流式细胞术检测凋亡相关因子蛋白表达。结果：与对照组比较,UVB照射组HaCaT细胞Δψ、SOD和GSH-Px含量及Bcl-2蛋白表达均显著下降（P<0.01）,而细胞［Ca²⁺］i、ROS、NO和MDA含量以及caspase-3、cytochrom c和Bax蛋白表达均明显升高（P<0.01）;与UVB照射组比较,UVB照射后加入Cur各组细胞Δψ和Bcl-2蛋白表达以及2.50和5.00 mg•L^-1组的SOD和GSH-Px含量均明显升高（P<0.01）,而各加药组的ROS、NO和MDA含量以及caspase-3、cytochrom c和Bax蛋白表达和2.50和5.00 mg•L^-1组的［Ca²⁺］i均显著降低（P<0.01）,Bcl-2/Bax比值为0.58~2.50,并显示Cur剂量-效应关系。结论：Cur可能通过提高线粒体膜电位和抗氧化酶活性,降低［Ca²⁺］i、氧化物含量及凋亡相关诱导因子蛋白表达,从而达到其抗UVB辐射细胞致癌的预防作用。     

姜黄素对中波紫外线照射HaCaT细胞凋亡的影响

目的研究姜黄素对中波紫外线（UVB）照射HaCaT细胞凋亡的影响。方法使用MTT法测定不同浓度姜黄素对UVB照射HaCaT细胞增殖的影响;流式细胞仪测定细胞凋亡率;分光光度法检测反映出细胞内caspase-3及cas-pase-9活性的改变。结果 UVB照射HaCaT细胞后细胞增殖较未接受UVB照射组明显下降（P〈0.05）,细胞凋亡率可增加5%以上;对姜黄素做预处理后,UVB照射可在一定程度上抑制HaCaT细胞增殖,尤其是当浓度在10.0μmol/L时,细胞凋亡明显,caspase-3及caspase-9的活性也明显增加。结论姜黄素能增强中波紫外线诱导HaCaT细胞的凋亡,这一过程可能是通过激活caspase-3及caspase-9而实现的。     

硫酸锌对UVB致HaCaT细胞损伤的拮抗作用

目的：探讨中波紫外线（UVB）造成HaCaT细胞损伤的机制及硫酸锌能否拮抗UVB对细胞的损害作用,为开发预防UVB损伤的药物提供理论依据。方法：将HaCaT细胞随机分为对照组、UVB组、加锌（Zn）组和Zn+UVB组。对照组不施加任何处理因素;UVB组细胞进行UVB照射;Zn组只加入终浓度为50 μmol·L^-1的硫酸锌;Zn+UVB组,加入硫酸锌24　h后,进行UVB照射。UVB照射时间为6 min,照射后24　h,收集各组细胞,用台盼蓝拒染法检测细胞存活率,TBA显色法检测细胞内丙二醛（MDA）水平,单细胞凝胶电泳技术检测各组细胞DNA的损伤情况。结果：与对照组比较,UVB组和Zn+UVB组HaCaT细胞存活率显著降低（P<0.05）,MDA水平显著升高（P<0.05）;与UVB组比较,Zn+UVB组细胞存活率显著升高（P<0.05）,MDA水平显著降低（P<0.05）。单细胞凝胶电泳检测结果显示,UVB组和Zn+UVB组HaCaT细胞均出现彗星样拖尾现象。与对照组比较,UVB组和Zn+UVB组细胞尾部DNA尾距、Olive尾距显著增大（P<0.05）;与UVB组比较,Zn+UVB组尾距、Olive尾
距显著减小,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：UVB　能够导致HaCaT细胞存活率下降和MDA水平提高以及DNA损伤,而硫酸锌能够拮抗UVB对HaCaT细胞的损伤作用。
      

Tempol对紫外线照射所致HaCaT细胞损伤保护作用

目的 观察氮氧化物4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)对中波紫外线(UVB)照射所致人角质形成细胞(HaCaT细胞)损伤的保护作用,并探讨其发生机制.方法 在HaCaT细胞培养系统中加入不同浓度的Tempol进行培养,12 h后洗掉培养液中的Tempol,用30 mJ/cm2 UVB照射细胞后,重新加入培养液继续培养24 h.用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞凋亡率.RT-PCR方法测定FoxO3a和 BubR1基因的表达.结果 UVB照射组与正常对照组相比,细胞增殖活性明显降低(F=27.71,q=13.57,P<0.05), FoxO3a mRNA的表达明显增强(F=13.93,q=9.79,P<0.05),BubR1 mRNA的表达明显减弱(F=29.69,q=14.54,P<0.05), 凋亡率明显增高(χ2=93.69,P<0.05);与UVB照射组相比,不同浓度的Tempol可以恢复UVB照射细胞的增殖能力(q=3.24～13.60,P<0.05),降低照射细胞的凋亡率(χ2=12.02～101.02,P<0.05),下调FoxO3a mRNA的表达(q=2.92～9.95,P<0.05),上调BubR1 mRNA的表达(q=2.97～14.61,P<0.05).结论 Tempol可以保护HaCaT细胞免受UVB照射造成的损伤.     

芦荟多糖对UVB辐射人角质形成细胞氧化损伤的保护作用

目的利用中波紫外线辐射体外培养人永生化角质形成细胞株（HaCaT细胞株）建立紫外线损伤人表皮细胞的模型,探讨芦荟多糖（AP）在紫外辐射HaCaT细胞氧化损伤中的保护作用及其机制。方法在HaCaT细胞培养的基础上,采用UVB辐射HaCaT后,立即加入AP进行干预,同时设置空白组与UVB对照组,分别运用MTT法及生化比色法检测不同浓度的芦荟多糖对UVB辐射人角质形成细胞增殖及抗氧化酶活性的影响。结果 UVB辐射对HaCaT造成明显损伤,AP可提高UVB辐射后HaCaT细胞增值活性,提高超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,降低脂质过氧化物酶（MDA）活性（P〈0.05）。结论 UVB对HaCaT细胞有损伤作用,AP可拮抗UVB所致HaCaT细胞抗氧化酶活性的降低,具有光保护作用。     

竹叶总黄酮对UVB诱导HaCaT细胞氧化损伤的保护作用

目的?研究了竹叶总黄酮对紫外线B(UVB)诱发HaCaT角质细胞氧化损伤的保护效果和机制。方法?HaCaT细胞经竹叶总黄酮预处理24?h后,以辐射剂量为20?mJ/cm2的UVB照射细胞2?h后,MTT法测定细胞生存率。同时测定细胞内活性氧(ROS)水准,脂质过氧化程度,抗氧化酶(超氧化物歧化酶,SOD;过氧化氢酶,CAT和过氧化物歧化酶,GSH-Px)并利用RT-PCR法分析其mRNA转录水准。ELISA法分析TNF-α和IL-6分泌量。结果?竹叶总黄酮可有效地抑制UVB导致的细胞氧化损伤并提高其细胞生存率。与对照组相比,竹叶总黄酮还能有效降低受损细胞内ROS水准,脂质过氧化程度,并提高SOD、CAT和GSH-Px等3种内源性抗氧化酶的活性及其它们的mRNA转录水平。此外,竹叶总黄酮还能抑制UVB所造成受损细胞分泌TNF-α和IL-6炎性细胞因子的能力。结论?竹叶总黄酮可通过降低细胞内ROS水平,抑制细胞脂质过氧化,调节细胞内氧化酶的活性抑制UVB导致的HaCaT细胞氧化损伤。此外,竹叶总黄酮还可降低UVB所诱发的TNF-α和IL-6分泌。      

泥鳅多糖对UVB诱导HaCaT细胞光损伤的保护作用

目的:探讨泥鳅多糖对UVB诱导的人角质形成细胞(HaCaT)光损伤的保护作用。方法:用不同剂量(10 mJ·cm~(-2)、20 mJ·cm~(-2)、30 mJ·cm~(-2)、40 mJ·cm~(-2)、50 mJ·cm~(-2)、60 mJ·cm~(-2))的UVB照射细胞,选择合适的UVB照射剂量建立HaCaT细胞的光损伤模型。用不同质量浓度(10 mg·L~(-1)、20 mg·L~(-1)、40 mg·L~(-1)、80 mg·L~(-1)、100 mg·L~(-1))的泥鳅多糖作用于正常的HaCaT细胞,筛选泥鳅多糖的给药浓度。经60 mJ·cm~(-2)剂量UVB照射HaCaT细胞后,给予浓度为10 mg·L~(-1)的泥鳅多糖处理,用MTT法检测细胞活性,用分光光度法检测细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果:经60 mJ·cm~(-2)剂量UVB照射后,与对照组比较,模型组HaCaT细胞活性显著下降,SOD活性显著下降,MDA水平显著升高。40 mg·L~(-1)以上的泥鳅多糖对细胞增殖有显著的抑制作用,选择10 mg·L~(-1)的泥鳅多糖作为给药浓度,与模型组比较,泥鳅多糖处理能显著提高细胞活性,提高SOD活性,降低MDA水平,显著减轻了细胞的光损伤程度,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:泥鳅多糖能够通过提高细胞内SOD活性,加速清除活性氧,抑制膜脂过氧化,增强细胞的抗氧化能力,对UVB诱导的HaCaT细胞光损伤有显著的保护作用。     

枸杞多糖在UVB辐射人角质形成细胞氧化损伤中的保护作用

目的利用中波紫外线辐射体外培养的人角质形成细胞（HaCaT）建立紫外线损伤模型,探讨枸杞多糖（LBP）在紫外线辐射HaCaT氧化损伤中的作用及其机制,为抗氧化剂的研发提供理论依据。方法在HaCaT培养的基础上设置空白对照组、UVB照射组和不同浓度的LBP干预组,采用UVB辐射HaCaT进行造模,运用酶生化法检测不同浓度的枸杞多糖对UVB辐射HaCaT后的细胞增殖及抗氧化酶的影响。结果 UVB辐射对HaCaT造成明显损伤,LBP可提高UVB辐射后HaCaT细胞增值活性（MTT）,提高超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,降低丙二醛（MDA）产生。（P〈0.05）。结论 UVB对HaCaT细胞有损伤作用,LBP可拮抗UVB所致HaCaT细胞抗氧化酶活性的降低,从而具有抗氧化光保护作用。     

枸杞多糖对中波紫外线致人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用

目的探讨枸杞多糖（LBP）对中波紫外线（UVB）辐射致体外培养人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用。方法采用强度30mJ／cm^2的中波紫外线照射体外培养的人皮肤成纤维细胞,实验分为对照组、紫外线照射模型组和四个不同浓度LBP保护组,用MTT法检测细胞增殖活性,酶生化法检测细胞内SOD活性、MDA含量,以及培养液中LDH漏出率。结果强度为30mJ／cm^2的中波紫外线可以造成体外培养的人皮肤成纤维细胞增殖活性降低,细胞内SOD活性降低,MDA含量升高,LDH漏出增加,与埘照组相比均P＜0．05。给定浓度范围的LBP能剂量依赖性地增加细胞的增殖活性,增加细胞内SOD活性、MDA含量,减少LDH的漏出。结论紫外线可以造成体外培养的人皮肤成纤维细胞氧化损伤,LBP对UVB致人皮肤成纤维细胞的损伤具有一定保护作用,其机制可能与它的抗氧化作用和促进细胞增殖作用有关。     

紫外线对HaCaT细胞损伤作用的研究

目的 探讨中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)的损伤影响,建造UVB损伤人表皮细胞的模型,以方便进行实验室光损伤研究.方法 取培养的HaCaT细胞,用10、30、50、70、90 mJ/cm 的UVB照射后继续培养24 h,在光学显微镜下观察细胞的形态学改变,以MTT法检测细胞的增殖活性,以ELISE法测定细胞上清液中TNF-α的水平,以流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 随UVB照射剂量的增加,在光镜下可见HaCaT细胞不同程度的损伤,其增殖活性降低,P＜0.01;细胞上清液中TNF-α的水平增加,P＜0.01;凋亡率增加,P＜0.01.结论 UVB可损伤HaCaT细胞,降低增殖活性,增加细胞上清液中TNF-α的水平,诱导细胞凋亡,并且呈剂量依赖性.在实验中,可根据需要调节不同的UVB照射剂量,建造所需的细胞损伤模型.     

三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞线粒体的保护作用

目的　观察三七总皂甙(PNS)对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤中对线粒体的保护作用。方法　制作IR模型,阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织,并提取肝细胞线粒体,测定线粒体成分的超氧化物歧化酶(SOD)总活力、丙二醛(MDA)含量;观察电镜下的组织学改变;动态性对比观察再灌注早期上述指标的变化。结果　在再灌注90 min时实验组的SOD总活力明显低于相对应的对照组(P<0 .0 1) ,MDA含量明显低于相对应的对照组(P<0 .0 1) ,电镜观察表明实验组在再灌注90 m in时线粒体等超微结构的破坏明显比对照组轻。结论　PNS在大鼠肝脏IR早期主要通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻和预防大鼠IR肝细胞线粒体的损伤。     

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

银杏为银杏科植物，具有多种药理作用，近代研究证实它对心脑血管及多种疾病有确切的治疗作用。从银杏叶中提取的有效药用成分的化合物主要为总黄酮类及银杏内酯等，简称为银杏叶提取物（ginkgo biloba extract，Egb761），是天然的PAF拈抗剂．并具有独特的抗自由基作用。在心血管领域中，银杏叶制剂已被用于冠心病的临床治疗，对于预防心肌缺血再灌注损伤具有较显的作用。     

白藜芦醇对UVA致HaCaT细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨白藜芦醇对UVA照射后HaCaT细胞的光保护作用及其可能机制。方法：采用5J／cm^2 UVA照射HaCaT细胞后,分别加入0．01mmol／L和0．1mmol／L的白藜芦醇进行干预．同时设正常对照组与UVA照射组,分别用MTT法检测细胞增殖能力,用羟胺法、比色法、TBA法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,电镜观察细胞超微结构的改变。结果：白藜芦醇能提高UVA照射后HaCaT细胞增殖能力、细胞SOD和GSH—Px活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性增加或降低（P〈0．05）。电镜结果显示白藜芦醇能减轻UVA对HaCaT细胞超微结构的损伤。结论：白藜芦醇能减轻UVA对HaCaT细胞增殖的抑制作用、超微结构和氧化功能的损伤,并有随剂量依赖性增加的保护作用,其机制可能与白藜芦醇提高氧化酶活性、清除自由基有关。     

银杏叶提取物对紫外线所致兔晶状体氧化损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物（EGB）对紫外线所致体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用。方法将体外培养兔晶状体分为正常培养组,紫外线照射对照组（波长260～365 nm,强度400 W/cm2,时间30 min）,照射前EGB保护组,照射中EGB保护组,照射后EGB保护组。照射前后各培养24 h,观察各组晶状体混浊情况,并测定晶状体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧物质（ROS）以及丙二醛（MDA）的含量。结果紫外线照射组晶状体全部混浊,SOD、GSH-Px、CAT酶活性降低,ROS及MDA含量升高。照射前及照射后EGB保护组晶体混浊率较对照组明显降低（P〈0.05）。各EGB保护组抗氧化酶活性均较对照组升高,ROS及MDA含量降低,其中照射前及照射后EGB保护组与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论紫外线照射引起兔晶状体氧化损伤,EGB可作为一种抗氧化剂减轻这种氧化损伤。     

戊四氮致癫痫大鼠海马组织内SOD、MDA及NO的动态变化

目的:通过分析癫痫大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平的动态变化,探讨癫痫发作与氧化应激的关系。方法:健康成年雄性SD大鼠30只。随机选取25只大鼠建立癫痫模型,另外5只做对照组。采用戊四氮腹腔注射制作大鼠急性癫痫模型,并按照癫痫发作后30 min、1 h、6 h及24 h的20只大鼠随机分为癫痫发作30 min组、1 h组、6 h组和24 h组,每组各5只。取5组大鼠海马组织制成1:10(重量体积比)的组织匀浆,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,硝酸还原法测定NO水平。结果:与对照组相比,急性癫痫模型组大鼠发作后30 min、1 h和6 h脑内海马组织的MDA和NO水平明显上升,而SOD活性明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。急性癫痫模型组大鼠发作后24 h时,上述各值水平与对照组相似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:癫痫发生与NO及脂质过氧化密切相关,SOD在癫痫的修复过程中起重要作用。     

人参皂苷Re对UVC辐射损伤细胞的保护作用

目的：研究人参皂苷Re对短波紫外线（UVC）辐射损伤人胚胎纤维芽细胞RSa的保护作用,探讨人参皂苷Re抗UVC辐射的作用机制。方法：采用不同强度的UVC辐射RSa细胞,在辐射前后给予50 mg?L-1的人参皂苷Re（UVC+Re组）,同时设UVC模型组和UVC+Rg1组,利用MTT法检测细胞生存率,采用流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡情况;酶生化法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）的活性,集落形成分析法检测SOD抑制剂作用细胞后细胞的生存率。结果：MTT法,与UVC模型组比较,UVC+Re和 UVC+Rg1组细胞生存率比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。FCM,不同剂量（5、10和15 J?m-2）的 UVC辐射可引起RSa细胞早期的凋亡,UVC+Re组细胞凋亡率小于UVC模型组。细胞周期检测,UVC辐射可导致G2期细胞百分比增加(P<0.01),UVC+Re组G2期细胞百分比例明显小于UVC模型组（P<0.01）。 UVC+Re组SOD活性明显高于UVC模型组（P<0.01）。结论：人参皂苷Re有较好的抗UVC效果,能够有效提高RSa细胞的生存率,减少UVC辐射引起的细胞早期凋亡,增加RSa细胞内SOD活性。     

人参提取物对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制

目的：观察人参提取物对棕榈酸（PA）引起的脂毒性心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其相关作用机制。方法：体外培养H9c2细胞。油红O染色检测不同浓度（100、200和1000 μmol·L^-1） PA作用后H9c2细胞中脂滴水平,MTT法检测不同浓度（200、400、600和800μmol·L^-1） PA作用后H9c2细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度（200、400、600和800μmol·L^-1） PA作用后H9c2细胞凋亡率,筛选PA作用浓度和时间。依据筛选结果选择PA作用浓度为100和200 μmol·L^-1,作用时间为24 h。将H9c2细胞随机分为对照组、PA组（100和200μmol·L^-1）和不同浓度（0.2、2.0和20.0 mg·L^-1）人参提取物组。流式细胞术和FITC-Annexin Ⅴ/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组H9c2细胞中线粒体膜电位（MMP）水平,DCFH-DA染色法检测各组H9c2细胞中活性氧（ROS）水平。结果：与对照组比较,100、200和1 000 μmol·L^-1PA组H9c2细胞中脂滴水平明显升高（P<0.01）。与对照组比较,200、400、600和800 mmol·L^-1 PA组H9c2细胞存活率逐渐降低（P<0.01）,细胞凋亡率逐渐升高（P<0.01）。不同浓度人参提取物作用24h后,与100和200μmol·L^-1PA组比较,2.0和20.0 mg·L^-1人参提取物组H9c2细胞中脂滴水平降低（P<0.01）,细胞凋亡率逐渐降低（P<0.01）,ROS水平逐渐降低（P<0.01）;各浓度人参提取物组H9c2细胞中MMP水平逐渐降低（P<0.01）。结论：人参提取物可以抑制PA诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与受损H9c2细胞中ROS和MMP水平下调有关。     

鹿瓜多肽注射液对肢体缺血再灌注损伤保护作用的时效及量效关系的临床运用

目的探讨鹿瓜多肤注射液对肢体缺血再灌注损伤保护作用的机制和时效及量效关系。方法选择合适病人如断肢再植、皮瓣移植、四肢大血管损伤、骨筋膜室综合征等或四肢手术须用止血带1～15h的男性患者45例,随机分为A、B、C、D和E组（空白对照组）五组,A、B组在手术前50min、术后50min分别以鹿瓜多肽注射液4mg加入5％糖盐水（ONS）静脉滴注,C、D组在手术前30min,术后30min分别以鹿瓜多肽注射液12mg加入5％ONS静脉滴注,E组单纯静脉滴入5％GNS,三组分别在术前1h、术后6h抽取静脉血,测定MDA、SOD、CPK、GOT和LDH含量。结果各治疗组中SCD明显增高,MDA、CPK、GOT则明显降低。结论鹿瓜多肽注射液对肢体缺血再灌注损伤具有保护作用,但术前治疗效果更佳。     

银杏叶提取物对百草枯致PC12细胞损伤的保护作用及机制

目的探讨百草枯(PQ)对PC12细胞的损伤作用,观测银杏叶提取物(EGB761)对该损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法MTT比色试验检测细胞活性;乳酸脱氢酶(LDH)测定细胞损伤程度;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡;caspase-3免疫细胞化学染色观察细胞凋亡.结果40mg/L EGB761对300μmol/LPQ作用于PC12细胞24h,具有一定的保护作用;EGB761可明显抑制PQ诱导的PC12细胞LDH的释放(0.25±0.01)(与PQ组比较,P<0.05);EGB761可降低PC12细胞的凋亡百分率,PQ组凋亡百分率为66.7%,使用EGB761保护后凋亡百分率降为17.1%;并可减少PQ诱导的PC12细胞caspase-3过度表达.结论EGB761可减轻PQ诱导的PC12细胞损伤和凋亡,该作用可能与抑制caspase-3蛋白酶的激活有关.     

苯胺对小鼠肝脏的急性毒性作用

目的 通过经肺脏吸入染毒,观察苯胺对小鼠肝脏的急性毒作用,探讨苯胺中毒早期的肝脏细胞损伤指标.方法 将40只雄性小鼠随机分为对照组、低剂量组(102 mg/m3)、中剂量组(204 mg/m3)、高剂量组(408 mg/m3),静式吸入染毒,连续7d,每日2 h;柒毒结束后禁饮食1d,处死采集样本.测定肝组织总超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)水平并计算脏器系数.结果 不同剂量组与对照组间体质量变化及肝脏系数差异无统计学意义(P＞0.05);不同剂量组与对照组间肝组织T-SOD活力差异有统计学意义(P＜0.05);不同剂量组间肝组织T-SOD活力差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量组和中剂量组与对照组及低剂量组间肝组织中MDA水平差异有统计学意义(P＜0.05),低剂量组与对照组肝组织中MDA水平差异无统计学意义(P＞0.05),中剂量组与高剂量组间肝组织中MDA水平变化不明显.结论 苯胺急性吸入中毒能够对小鼠肝组织、细胞造成损害,肝组织中丙二醛(MDA)水平可能作为苯胺中毒导致肝细胞受损诊断的生化指标,肝组织SOD活力可以反映机体清除超氧阴离子,保护细胞免受损伤的能力.