二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善NAFLD大鼠脂代谢紊乱

目的探讨二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善高脂诱导NAFLD大鼠脂代谢紊乱的作用。方法将25只SD大鼠予以高脂饮食喂养8周后,取5只证实NAFLD模型建立;继将剩余20只大鼠分为模型组(HF组)、二甲双胍干预组(HF+M组),每组10只,并继续给予高脂饮食;另取10只普通饮食饲养大鼠作为对照组(NC组)。于灌胃8周末,应用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及空腹血糖(FBG);酶免法测定肝脏TG含量、血清胰岛素(FINS)、成纤维细胞生长因子(FGF21)及脂联素(Adiponectin)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色光镜下观察大鼠肝细胞脂肪变性情况;采用Real-time PCR法检测肝组织FGF21、AMPK mRNA表达及脂肪组织adiponectin mRNA表达。结果与NC组比较,HF组大鼠出现糖脂代谢紊乱及轻度肝功能受损,伴明显胰岛素抵抗、肝脏TG过度沉积及血清Adiponectin水平下降;二甲双胍干预后,可降低HF组大鼠血清TC、TG、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR(P<0.05),升高血清adiponectin及FGF21水平;HE染色提示肝脏脂肪变较模型组明显好转;与HF组比较,二甲双胍可增加肝脏AMPK-α及FGF21 mRNA表达(P<0.05),而adiponectin mRNA表达无明显变化(P>0.05),但脂肪组织adiponectin mRNA表达明显上调。结论与高脂喂养组比较,二甲双胍可有效减轻高脂诱导大鼠肝脏脂质沉积及外周胰岛素抵抗,推断其机制与二甲双胍通过AMPK途径上调肝脏FGF21 mRNA表达有关,但其并非直接作用于肝细胞,可能是通过刺激脂肪组织adiponectin分泌而发挥降脂及改善胰岛素抵抗的作用。     

罗格列酮钠联合二甲双胍改善2型糖尿病患者糖脂代谢及机制研究

目的探讨罗格列酮钠联合二甲双胍治疗对2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛素抵抗改变及其作用机制。方法 42例确诊2型糖尿病患者经过二甲双胍及罗格列酮钠干预治疗12周。检测治疗前后空腹血糖(FBS)、餐后2h血糖(PBS)、空腹胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)低密度胆固醇(LDL)等血脂全套,用HOMA公式计算胰岛素抵抗指数(IR)与正常对照组34例相比较。同时测定治疗前后血清游离脂肪酸(FFA)、C反应蛋白(CRP)。结果 2型糖尿病患者与对照组比,FBS、PBS、HbA1c、LDL、TC、TG、FFA、CRP、IR均显著增高。2型糖尿病组经干预治疗后,FBS、PBS、HbA1c、IR、FFA、CRP浓度均比治疗前显著下降(P<0.01)。LDL、TC、TG经治疗后亦有明显下降(P<0.01)。结论罗格列酮钠联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病患者可通过降低CRP、FFA,改善IR从而改善糖脂代谢。     

小牛血清去蛋白注射液对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察小牛血清去蛋白注射液(DCBI)对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗(IR)的改善作用。方法:大鼠用高脂高糖饮食伴尾静脉注射链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,成功后再建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,分为模型组、假手术组、DCBI(低、高剂量,30、60mg·kg-1·d-1,腹腔注射)组和对照药罗格列酮组;并设立正常组。各组给予相应试药5周后,测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FI NS)、糖耐量(OGTT)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)水平。结果:与模型组比较,DCBI治疗后可显著降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠FBG水平及增强糖耐量(P<0.01),对FI NS水平的改变不明显(P>0.05);改善机体对胰岛素的抵抗性(P<0.01或P<0.05);并明显降低TC、TG、LDL-C、NEFA水平及升高HDL-C水平(P<0.01),改善高脂状态。结论:DCBI可降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖,调节血脂代谢紊乱,具有改善IR的作用。     

二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的影响

【】 目的 研究二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的影响。方法 120例2型糖尿病患者随机分为二甲双胍组(n=60)和单纯胰岛素组(n=60),单纯胰岛素组只进行胰岛素治疗,二甲双胍组在胰岛素治疗基础上加用二甲双胍,测定两组患者治疗前后胰岛素功能 (FINS、PINS、HOMA-IR)、糖脂代谢指标(FBG、PBG、HbAlc、TG、TC、LDL-C、HDL-C、FFA)、脂肪因子(瘦素、内脂素、抵抗素、脂联素、网膜素、Vaspin)。结果 治疗后,两组患者的FINS、HOMA-IR、FBG、PBG、HbAlc、TG、FFA、瘦素和抵抗素水平均明显降低,与治疗前比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。且二甲双胍组治疗后FINS、HOMA-IR、FBG、PBG、HbAlc、TG、FFA、瘦素和抵抗素水平均低于单纯胰岛素治疗后的水平(P<0.05)。而两组患者的PINS 、TC和HDL-C均无明显变化。治疗后二甲双胍组的内脂素和Vaspin水平均明显降低,网膜素水平明显上升,差异均具有统计学意义,而二甲双胍组的脂联素水平无明显变化。治疗后单纯胰岛素组内脂素、Vaspin、网膜素和脂联素的水平均无明显变化。结论 二甲双胍可明显改善2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的水平,特别是对内脂素、Vaspin、网膜素等脂肪因子的影响,提示二甲双胍治疗2型糖尿病的机制不仅是通过改善糖脂代谢,还可能与改善内脂素、Vaspin、网膜素等脂肪因子有关。     

二甲双胍和黄连素配伍复方对糖尿病大鼠脂代谢紊乱的影响

目的测试二甲双胍和黄连素配伍复方联合治疗对糖尿病大鼠脂代谢的影响。方法给予链脲佐菌素(STZ)糖尿病模型大鼠以复方二甲双胍(二甲双胍与盐酸黄连素配比60∶130)口服治疗3个月,测试糖尿病大鼠的甘油三酯、胆固醇等指标的变化。结果给予复方二甲双胍高400mg/kg、中200mg.kg-1、低100mg.kg-1剂量治疗后,其脂代谢紊乱得到明显改善,各剂量组均使TG显著降低(P<0.01)、高剂量组使CHO显著降低(P<0.01)、高中剂量组使LDL显著降低(P<0.01),高中低剂量组均使HDL-C显著升高(P<0.01)。结论:给予二甲双胍和盐酸黄连素配伍复方治疗后,TG、CHO、LDL含量明显降低,HDL-C明显升高,提示该复方可明显改善糖尿病大鼠的脂代谢紊乱,有利于糖尿病并发症的治疗。     

黄连温胆汤改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱

目的:考察黄连温胆汤改善2型糖尿病引起的大鼠糖脂代谢紊乱作用。方法:通过60天高糖高脂饲料喂养合并一次性35 mg·kg-1链脲佐霉素(STZ)腹腔注射制备2型糖尿病大鼠模型,测定血糖,筛选模型成功大鼠。将该大鼠分为空白组、模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg-1)和黄连温胆汤3、6、12 g·kg-1三个剂量组,连续给药30天。测定血清中空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHB)、胰岛素敏感系数(ISI)、胰岛素抵抗系数(IRI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),评估黄连温胆汤对大鼠糖脂代谢紊乱的调节作用。HE染色后观察胰腺病变。结果:黄连温胆汤能降低FBG、GHB,增加ISI,降低IR I;降低血清TG、CHO和LDLC含量,升高HDLC含量;但对FIN S作用不明显。此外,黄连温胆汤与模型组相比减轻了胰腺细胞变性,改善胰岛病变。结论:黄连温胆汤可以有效地改善2型糖尿病引起的糖脂代谢紊乱,保护胰腺细胞,其作用机制可能与改善胰岛素敏感性和胰岛素抵抗有关。     

金钗石斛生物总碱对糖尿病大鼠血糖及肝脏脂肪变性的影响

目的研究金钗石斛生物总碱(DNLA)对糖尿病大鼠血糖及肝脏脂肪变性的影响。方法雄性SD大鼠高脂、高糖饲料喂养大鼠6周后,一次腹腔注射链脲佐菌素40 mg.kg-1诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(二甲双胍100 mg.kg-1)和DNLA 20、40、80 mg.kg-1组,每组11只。另取基础饲料喂养SD大鼠10只设为正常对照组。给药组每日灌胃给药1次,连续4周,正常对照组及模型组给予等体积的双蒸水灌胃。检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平,观察肝脏病理形态变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR、FFA、TG均明显升高(P<0.05),肝脏组织发生脂肪变性。二甲双胍组,DNLA 40、80 mg.kg-1组大鼠的FPG、FINS、HOMA-IR低于模型组(P<0.05),DNLA 80 mg.kg-1组FPG、FINS、HOMA-IR水平与二甲双胍组无显著差异(P>0.05)。DNLA 40、80 mg.kg-1组FFA低于模型组(P<0.05),二甲双胍组与模型组相比无显著差异(P>0.05)。DNLA 20、40、80 mg.kg-1组和二甲双胍组TG水平与模型组相比无显著差异(P>0.05)。DNLA 40、80 mg.kg-1组大鼠肝脏脂肪变性程度减轻。结论 DNLA可降低糖尿病大鼠血糖,减轻肝脏脂肪变性,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关。     

葛根素增强2型糖尿病-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和抗氧化作用

目的观察葛根素对2型糖尿病-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及血糖、血脂和氧化应激作用。方法采用腹腔注射(ip)小剂量链脲霉素(25-30mg?kg-17d-1,qd×1d),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖)42d,造成糖耐量减退(IGT)、IR的T2DM大鼠模型;灌胃给药(ig)葛根素0．3g?kg-1、0．15g?kg-1或二甲双胍0．25g?kg- 1,qd×28d;测病鼠空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2小时血糖(2hBG)以及空腹血清血糖(FSG)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(GHb)、果糖胺(FRA)、丙二醛(MDA)和胰岛素(FIns)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)。结果葛根素和二甲双胍均能显著降低病鼠Fins和IRI,而提高ISI(P<0．01),增强胰岛素敏感性;降低FBG和OGTT。后2hBG,以及TC,LDL-C,HDL-C,TG和FFA含量(P<0．01),改善糖脂代谢紊乱;降低MDA含量和提高SOD活性(P<0．01),增强清除自由基能力。结论葛根素对T2DM大鼠能产生二甲双胍样的改善高胰岛素血症、提高胰岛素敏感性以及降糖和降血脂等效应,并具有抗氧化活性。     

二甲双胍治疗老年2型糖尿病疗效及对胰岛素抵抗的影响

目的：探讨二甲双胍用于老年2型糖尿病的临床疗效以及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法将80例老年2型糖尿病患者随机分为服用格列齐特组（格组）和服用二甲双胍组（二组）,服药6周内每2周随访1次空腹以及餐后2h血糖,对二甲双胍组内服药前后的血糖比较以及两组服药前后的胰岛素抵抗指数的进行比较分析。结果二甲双胍能改善空腹以及餐后血糖值,疗效显著;同时二甲双胍组在改善胰岛素抵抗方面优于格列齐特组（P＜0.05）。结论二甲双胍治疗老年2型糖尿病疗效显著,同时也能显著改善患者的胰岛素抵抗现象,具有较大的临床推广价值     

药对知母-黄柏对胰岛素抵抗的改善作用

目的研究药对知母-黄柏(ZB)对胰岛素抵抗(IR)的改善作用。方法采用高脂高糖饲料联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、知柏高、低剂量组(ZB 4. 5、1. 5 g·kg~(-1)),连续灌胃给药4周。检测体质量、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素水平(FINS)及甘油三脂含量(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(Homa-IR)。另以棕榈酸和油酸联合诱导Hep G2细胞产生IR。分为正常组、模型组、二甲双胍组、知柏高、中、低剂量组(ZB 384、192、96 mg·L~(-1)),各组给药24h后检测糖耗量及TG含量。结果药对知母-黄柏能明显降低糖尿病大鼠的FBG、FINS、TG含量(P <0. 05)及HomaIR(P <0. 01),提高ISI(P <0. 05),并能明显降低Hep G2-IR细胞的TG含量(P <0. 05),提升糖耗量(P <0. 05)。结论药对知母-黄柏能提升胰岛素敏感性,促进糖脂代谢,对胰岛素抵抗具有改善作用。     

交泰丸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏保护作用的实验研究

目的:探讨交泰丸对于2型糖尿病大鼠(T2DM)糖脂代谢及肾脏保护作用。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)同时喂养高脂饮食的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、二甲双胍组、正常对照组,给予相应药物治疗8周,分别称取大鼠体质量以及肾湿重,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDLC、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、氧化应激相关指标(MDA、SOD、T-AOC)水平,肾脏组织TG含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),光镜下观察肾脏组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、肾湿重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏组织TG含量、MDA水平均升高,HDL-C、SOD、T-AOC水平下降,肾脏组织结构紊乱,可见脂肪沉积;与模型组比较,各治疗组体质量、肾湿重、FPG、FINS、HOMA-IR、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、肾脏组织TG含量降低,肾功能及氧化应激相关指标好转,肾脏组织病理学变化改善。结论:交泰丸能够有效改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,并对早期肾脏损害有保护作用,推测其机制可能与改善氧化应激有关。     

牛磺酸干预对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的：探讨牛磺酸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和氧化应激的影响。方法：通过喂食SD大鼠高糖高脂饲料合并腹腔注射35 mg·kg^-1链脲佐霉素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组（400 mg·kg^-1）、牛磺酸低剂量组（400 mg·kg^-1）和牛磺酸高剂量组（600 mg·kg^-1），连续灌胃给药7周。测定各组大鼠的血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL），血清胰岛素（FINs），并计算胰岛素抵抗系数（IRI）；取肝、肾组织匀浆液，测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物（GPH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。对氧化应激与糖脂代谢指标进行主成分分析。结果：牛磺酸高、低剂量组均具有降低血糖、TC、TG的作用，对VLD、HDL有一定影响，但无统计学差异（P>0.05）。牛磺酸高剂量组可升高肝组织GSH、T-AOC（P<0.05），降低MDA（P<0.05），也可降低肾组织MDA（P<0.05）。牛磺酸低剂量组可升高肾组织GSH，T-AOC（P<0.05）。主成分分析显示，氧化应激水平与糖脂代谢密切相关。结论：牛磺酸可改善2型糖尿病大鼠的氧化应激损伤，调节糖尿病大鼠的糖脂代谢。     

山茱萸总萜对KKay糖尿病小鼠的治疗作用研究

目的 观察山茱萸总萜对KKay糖尿病小鼠的治疗作用。方法 选择KKay糖尿病小鼠模型,分别以低、中、高剂量（0.05、0.10、0.20 g/kg）的山茱萸总萜ig给药5周。每天给药前观察动物一般状况;给药前及给药期间每周测定1次小鼠体质量、空腹血糖;给药第5周,进行ip葡萄糖耐量试验（IPGTT）,采血测定胰岛素（Ins）、糖化血红蛋白（HbA1c）、糖化血清蛋白（GSP）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平,计算胰岛素抵抗指数（IR）。结果 与模型组比较,山茱萸总萜可以剂量相关性地减轻KKay小鼠体质量,高剂量组第1、2和5周差异显著（P<0.05）;各剂量组自给药第1周起即可显著降低空腹血糖水平（P<0.05、0.01）;高剂量组显著降低IPGTT中小鼠血糖-时间曲线下面积（P<0.05）;山茱萸总萜可以剂量相关性地降低Ins、HbA1c、GSP、TC、TG、LDL水平、降低IR。结论 山茱萸总萜对于KKay小鼠糖尿病相关症状和指标具有剂量相关性的改善作用,可改善脂质代谢紊乱,提示其在治疗伴有胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱的轻、中度2型糖尿病方面具有良好的应用前景。     

妊娠糖尿病大鼠视黄醇结合蛋白4水平的变化及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病大鼠视黄醇结合蛋白4(RBP-4)水平的变化及与胰岛素抵抗的关系。方法将20只健康SD孕鼠随机分为妊娠糖尿病大鼠(GDM)组10只、正常妊娠对照组(NC)10只。采用链脲佐菌素(STZ)腹腔一次性注射制备GDM大鼠模型。各组大鼠于分娩前及妊娠20d,测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP-4水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果①GDM组大鼠血清FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、RBP-4、HOMA-IR高于正常妊娠对照组(P<0.05,P<0.01);②Pearson相关分析显示,GDM组大鼠HOMA-IR与FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、RBP-4呈正相关(P<0.05,P<0.01)。③多元线性逐步回归分析结果提示,TG、RBP-4是影响GDM组大鼠HOMA-IR独立的危险因素。结论 RBP-4水平的升高与GDM胰岛素抵抗有关。     

两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的：考察两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的作用。方法：雄性SD大鼠喂养高糖高脂饲料6周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30 mg·kg^-1）溶液建立实验性糖尿病大鼠模型。将成模大鼠按血糖均衡随机分为模型组、两色金鸡菊醇提物低（0.4 g·kg^-1）、中（0.8 g·kg^-1）、高（1.6 g·kg^-1）剂量组和二甲双胍（0.2 g·kg^-1）组,取同批次健康大鼠作为正常对照组。每天灌胃给药1次。连续给药4周后检测各组大鼠血中糖化血红蛋白（HbAlc）、血清胰岛素（Ins）含量;检测各组大鼠血清中AST、ALT和血脂四项的含量;计算胰岛素抵抗指数（IRI）、胰岛素敏感指数（ISI）和肝脏指数,将空腹血糖（FBG）绘制成曲线,计算AUC值。结果：干预4周后,与模型组相比,两色金鸡菊醇提物中、高剂量组可降低FBG-AUC（P〈0.05）。两色金鸡菊醇提物三个剂量组可明显降低糖尿病大鼠HbAlc、Ins含量（P〈0.01）;显著降低AST、ALT、TC、TG和LDL-C含量（P〈0.01）,同时增加HDL-C水平（P〈0.01）;显著降低IRI和肝脏指数（P〈0.01）,增加ISI（P〈0.05）。结论：两色金鸡菊醇提物具有改善糖尿病大鼠血糖血脂紊乱的作用。     

褐藻糖胶与海洋深层水联合用药对Ⅱ型糖尿病大鼠认知障碍的干预作用

目的 以Ⅱ型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）大鼠为模型，研究褐藻糖胶（fucoidan，FPS）与海洋深层水（deep sea water，DSW）联合用药对胰岛素抵抗及认知障碍的干预作用。方法 采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱导T2DM大鼠模型，然后给予FPS、DSW或DSW与FPS三个剂量联用，给药期间监测各组大鼠体重以及摄食摄水等一般情况，给药4周后，进行Morris水迷宫实验。实验结束后取血清，测定空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）、血脂四项（总胆固醇（total cholesterol， TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein-cholesterol，HDL-C））等指标，计算胰岛素抵抗指数（Homeostasis model assessment insulin resistance，HOMA-IR）。结果 与空白组比较，模型组大鼠的FBG、TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR均有统计学意义 ( P ＜ 0. 05 或 P ＜ 0. 01)，Morris水迷宫实验中的逃避潜伏期明显延长，在目标象限的停留时间显著减少。而与模型组比较，DSW、FPS及DSW与FPS联用治疗均可以明显改善大鼠FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMA-IR等指标，显著缩短逃避潜伏期，提高目标象限的停留时间，且DSW与FPS高剂量联用组的改善作用更显著。结论 FPS与DSW联用可以更有效地缓解胰岛素抵抗，且在改善T2DM相关的认知障碍方面具有较好疗效。     

益肾I方对多囊卵巢综合征—代谢综合征大鼠拮抗胰岛素抵抗抑制氧化应激及调血脂作用

目的观察益肾I方对多囊卵巢综合征-代谢综合征(PCOS-MetS)大鼠胰岛素抵抗(IR)、血脂异常及氧化应激-自由基损伤的作用。方法采用十一酸睾酮加绒毛膜促性腺激素(HCG)建立PCOS-MetS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍或不同剂量的益肾I方4周,观察大鼠体质量、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、睾酮(T)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖后2h血糖(OGTT-2hBG)和胰岛素含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮合酶(NOS)活性,并计算胰岛素敏感指数(ISI)的变化。结果PCOS-MetS大鼠体质量明显增加,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血清TNF-α、T、MDA、NO、TG、TC、LDL-C、FBG、OGTT-2hBG和胰岛素水平以及iNOS-NOS活性,均明显升高,而HDL-C含量、SOD活性和ISI则显著降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);二甲双胍和益肾I方高和中2个剂量均能不同程度地改善PCOS-MetS大鼠体质量增加、高雄激素血症、高血糖血症、高脂血症、高胰岛素血症和IR等病理生理改变(P<0.01或P<0.05),以及增强抗氧化酶SOD活性,抑制NOS和iNOS活性,降低MDA和NO水平(P<0.01或P<0.05)。结论益肾I方能改善PCOS-MetS大鼠胰岛素敏感性,对抗高雄激素血症和脂质代谢异常以及氧化应激-自由基损伤,并提高抗氧化能力。     

地龙活性蛋白对实验性高脂血症大鼠的调脂作用及其机制

目的:研究地龙活性蛋白(Earthworm active protein,EWAP)对实验性高脂血症SD大鼠的调脂作用并探讨可能的降脂作用机制。方法:通过高脂饲料及维生素D2联合应用法建立SD大鼠高脂血症模型,以EWAP进行治疗28 d,末次给药后测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)水平、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)活性、粪便胆汁酸(FBA)含量以及大鼠体质量变化。结果:EWAP高、中剂量组与模型组比较,TC、TG、LDL-c水平显著降低,同时HL,LPL活性及粪便中FBA排泄量均显著提高,并且EWAP高剂量组大鼠体质量相比模型组增加趋势明显。结论:EWAP对实验性高脂血症大鼠血脂代谢有调节作用,其作用机制可能与提高脂蛋白脂酶、肝脂酶活性,加强肠内胆固醇代谢转化有关。