HBV感染对原发性肝细胞癌生物学行为及Survivin表达的影响

目的:探讨在原发性肝细胞癌(hepatocellular cancinoma,HCC)中乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染对肿瘤生物学行为及Survivin蛋白表达的影响.方法:利用血清学指标检测61例HCC的HBV感染情况,采用辣根酶标记生物素链霉卵白素(SP)检测癌组织中survivin蛋白的表达.结果:39例HBV感染HCC中Survivin蛋白表达率为69.23%(27/39),22例非HBV感染表达率为31.81%(8/22),有显著性差异(P＜0.05).在HCC中,HBV感染与肿瘤的Edmondson分级、AFP增高、门静脉癌栓形成、肝内转移及转氨酶升高相关(P＜0.05).结论:HBV感染可能与Survivin共同作用导致HCC的发生及发展.     

原发性肝细胞癌生物学行为与HBV感染及survivin表达的关系

目的探讨在原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）中乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）感染及survivin蛋白表达对肿瘤生物学行为的影响。方法利用血清学指标检测61例HCC的HBV感染情况,采用辣根酶标记生物素链霉卵白素（SP）检测癌组织中survivin蛋白的表达。结果 39例HBV感染HCC中survivin蛋白表达率为69.23%（27/39）,22例非HBV感染表达率为31.81%（8/22）,有显著性差异（P〈0.05）。在HCC中,HBV感染与肿瘤的Edmondson分级、AFP增高、门静脉癌栓形成、肝内转移及转氨酶升高相关（P〈0.05）,survivin表达与门脉癌栓形成、肿瘤直经大小及AFP增高相关,与分化程度及肝内转移无关。结论 HBV感染可能与survivin共同作用导致HCC的发生及发展。     

肝细胞癌p53、bcl-2蛋白及微血管密度的检测及意义

目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织中p53、bcl-2蛋白的表达及其与HCC血管形成及临床病理的关系.方法 应用免疫组织化学SP法,对石蜡包埋的50例HCC癌组织和10例正常肝组织(对照组)标本进行检测. 结果 (1)p53蛋白在HCC癌组织(28/50,56%)的表达显著高于癌旁肝组织和对照组(均为0,P＜0.01),其中癌旁有肝硬化组(25/3,69.4%)显著高于癌旁无肝硬化组(3/14,21.4%,P＜0.01).bcl-2在癌旁肝组织(62%)的表达高于HCC癌组织(24%,P＜0.01).微血管密度(MVD)在癌组织中高于癌旁及正常肝组织.(2)在HCC癌组织p53蛋白表达与HCC低分化及门静脉癌栓的形成呈正相关;MVD与HCC门静脉癌栓的形成呈正相关,且其值在p53阳性组或bcl-2阳性组均明显高于阴性组. 结论 p53和bcl-2对促进HCC新生血管形成有一定作用;p53和MVD对判断HCC患者预后有一定意义.     

p53表达与肝细胞癌临床病理学特征及AFP、HBV感染之间的关系研究

目的:探讨p53与肝细胞癌临床病理学特征和患者预后、AFP、HBV感染之间的关系.方法:应用免疫组化方法,检测70例肝细胞癌和20例肝良性肿瘤标本p53的表达;结合肝细胞癌临床分期、病理分级、门静脉癌栓、术后生存期、血清甲胎蛋白(AFP)、乙型肝炎病毒(HBV)感染等资料进行统计分析.结果:肝细胞癌的p53阳性率显著高于肝良性肿瘤(P＜0.01);p53阳性表达与肝细胞癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、肝硬化、临床分期均无显著性相关(P＞0.05);包膜不完整、并有门静脉癌栓、分化未成熟及血清AFP阳性的肝细胞癌组织的p53阳性率明显高于有完整包膜、无门静脉癌栓、分化较成熟及血清AFP阴性的组织(P＜0.05) ;HBsAg阳性的肝细胞癌p53阳性率显著高于HBsAg阴性者(P＜0.01);p53阳性的肝细胞癌患者术后2年存活率显著低于阴性者 (P＜0.01).结论:p53是评价肝细胞癌恶性程度及预后的一个有价值的生物学指标;它的表达与肝细胞癌患者的血清AFP水平及HBV感染有密切相关性.     

HBx、Survivin及P53在肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）、生存素（Survivin）及抑癌基因P53在肝细胞癌（HCC）中的表达及意义。方法采用SP免疫组化方法检测58例HCC患者中HBx、Survivin及P53蛋白的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果 HCC组织中HBx的表达率为46.6%（27/58）。HBx蛋白阳性的HCC组织和HBx蛋白阴性的HCC组织中Survivin、P53蛋白的阳性表达率分别为70.4%（19/27）、74.1%（20/27）和35.5%（11/31）、38.7%（12/31）,组间比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）。HBx与Survivin、P53表达呈正相关（r=0.413 6、0.432 2,P〈0.05）。HBx染色的阳性率与AFP水平和分化程度相关;Survivin染色的阳性率与TNM分期和淋巴结转移相关;P53染色的阳性率与门静脉癌栓和肿瘤直径相关。结论在HCC的发生过程中HBx蛋白可上调Survivin及P53蛋白的表达,促进HCC的发生发展     

Survivin和p53在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)Survivin、p53的表达,探讨其在NHL发生、发展中的作用及相互关系.方法应用免疫组织化学方法对54例NHL及10例反应性增生淋巴结石蜡包埋组织中Survivin、p53蛋白表达产物进行检测.结果NHL组织中Survivin及p53蛋白的阳性率为51.9%(28/54)、40.7%(22/54).随着NHL恶性程度的逐增,Survivin蛋白的表达强度及其阳性细胞密度逐渐增高,Survivin在低度恶性组NHL中的表达低于中-高度恶性组,分别为19%(4/21)、72.7%(24/33),两组之间差异显著(P＜0.001).p53-positive组Survivin表达显著高于p53-negative组,Survivin与p53表达之间显著相关(P＜0.05).结论Survivi表达异常对促进NHL恶性增殖有一定作用.在NHL发病中Survivin与p53蛋白异常表达密切相关相关.分子水平干预Survivin蛋白表达可能提高淋巴瘤放、化疗疗效.     

肝细胞癌组织中脆性组氨酸三联体和Survivin蛋白的表达

目的:探讨肝细胞癌(HCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)和Survivin蛋白的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测48例HCC组织、25例癌旁组织和15例正常肝组织中FHIT蛋白和Survivin蛋白的表达,并分析2者的表达与HCC临床病理特征的关系.结果:HCC组织、癌旁组织和正常肝组织中FHIT的阳性表达率分别为45.8%、88.0%及93.3%,差异有统计学意义(P<0.05);FHIT蛋白的表达与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),与肿瘤大小、有无包膜、是否有门静脉癌栓、甲胎蛋白的含量、是否感染乙肝无关(P>0.05).HCC组织、癌旁组织和正常肝组织中Survivin的阳性表达率分别为72.9%,16.0%及20.0%,差异有统计学意义(P<0.05);Survivin阳性表达率与HCC患者的肿瘤大小有关(P<0.05),与其他临床病理特征无关(P>0.05).HCC组织中FHIT与Survivin的表达呈负相关(r=-0.341,P=0.018).结论:FHIT的表达缺失和Survivin的过表达可能共同参与了HCC的发生和发展.     

肝细胞肝癌组织中PTEN、CyclinD1及C-myc的表达及相关性研究

目的:通过检测PTEN、CyclinD1及C-myc蛋白在肝细胞肝癌(HCC)中的表达,了解其与HCC发生和发展的关系.方法:采用EnVisionTM plus免疫组织化学方法检测PTEN、Cyclin D1及C-myc蛋白在52例HCC及癌旁肝组织中的表达情况.结果:52例HCC中PTEN、CyclinD1及C-myc蛋白染色阳性表达率分别为42.3％(22/52)、48.1％(25/52)及53.8％(28/52),癌旁肝组织的阳性表达率为92.3％(48/52)、25.0％(13/52)及32.7％(17/52),PTEN、CyclinD1及C-myc在HCC及癌旁肝组织两者间差异有统计学意义(P＜0.05).在HCC中,PTEN与CyclinD1、C-myc的阳性表达均呈负相关(r=-0.3631,P=0.0197;r=-0.3697,P=0.0172);PTEN、CyclinD1及C-myc在人HCC组织中的阳性表达率与肝外转移、术后复发及肿瘤分化程度有关(P＜0.05).CyclinD1和PTEN的阳性表达率与门静脉癌栓有关(P＜0.05).结论:PTEN、CyclinD1及C-myc蛋白在HCC中过表达.PTEN与CyclinD1及C-myc阳性表达呈负相关,与HCC转移复发及肿瘤细胞分化有明显相关性.     

肝癌组织中PTEN的表达及其与p53、细胞增殖和凋亡的关系

目的:研究肝细胞肝癌(HCC)组织中PTEN的表达与细胞增殖及凋亡的关系及其与p53的相关性,明确PTEN是否参与HCC的发生、发展. 方法:利用免疫组织化学技术检测47例经术后病理学证实的HCC组织、42例癌旁肝组织及10例健康肝组织中PTEN,p53,增殖性核抗原(PCNA)的表达;用TUNEL法检测HCC中细胞凋亡水平. 结果:10例正常肝组织、42例癌旁肝组织中PTEN全部阳性表达(100%);53%(25/47)的HCC组织PTEN蛋白表达缺失. PTEN的表达与肝癌细胞的增殖指数和凋亡指数无相关性,与肝癌的浸润转移具有相关性,与p53的表达有相关性. 结论:肿瘤抑制基因PTEN和p53有相互作用. PTEN蛋白表达缺失可能在HCC的进展过程中发挥主要作用.     

P14^ARF及P53蛋白在肝癌中的表达及相关性研究

目的:探讨肝癌组织中P14ARF和P53蛋白的表达情况及相关性.方法:应用免疫组化方法检测50例肝癌及癌旁组织中P14ARF和P53蛋白的表达.结果:P14ARF及P53在肝癌及癌旁组织中的表达比较差异均有统计学意义(P＜0.05).P14ARF蛋白在肿瘤分化程度上表达差异有统计学意义(P＜0.05),而与临床分期、门脉癌栓、术后复发、肝外转移、肿瘤大小、肿瘤个数及血清AFP无关(P＞0.05).P53蛋白表达在门脉癌栓、术后复发、肝外转移、肿瘤分化程度比较差异有统计学意义(P＜0.05),与临床分期、肿瘤大小、肿瘤个数及血清AFP无关(P＞0.05).P14ARF和P53蛋白的表达呈负相关(r=0.324,P=0.022).结论:P14ARF与 P53蛋白在肝癌的发生及发展中起着重要作用.     

n-C_(10)H_(22)和n-C_(12)H_(26)的热压力系数及内压

本文测定了n-C_(10)H_(22)和n-C_(12)H_(26)在20—55℃的热压力系数。这些系数可用修正的van der Waals模型来描述式中A和B是液体的特性常数。对于n-C_(10)H_(22):A=339.40×10~(-6)m~3mol~(-1),B=29822×10~(-12)m~6mol~(-2)。对于n-C_(12)H_(26):A=403.06×10~(-6)m~3mol~(-1),B=41818×10~(-12)m~6mol~(-2)。与一般小分子液体和少于八个碳的正构烷不同,它们的B/A~2不再等于0.2610,而是随着碳链的增长而逐渐减小。     

喷雾(冰冻)干燥法制备钠、锂快离子导体

对两种性能较好的快离子导体Na_3Zr_2Si_2P_3O_(12)(Nasicon)和Li_(1.8)Ti_(1.2)·Cr_(0.8)P_3O_(12)用喷雾干燥法和冰冻干燥法制备粉料和陶瓷烧结,并对样品进行了X射线衍射分析,形貌和显微结构观察以及阻抗谱测量等。实验结果表明:两种方法制备的粉料具有颗粒细,均匀性好,合成温度低等优点。在300℃时,两种样品的电阻半分别为10.05 Ω.cm和94.8 Ω.cm。激活能分别为0.25 eV和0.27ev。     

胰十二指肠切除术后肠内和肠外营养支持的对比研究

目的对比观察胰十二指肠切除术(PD)后肠内营养(EN)和肠外营养(PN)对病人血清蛋白、体重、氮平衡、上臂周径和手术后并发症、住院时间的影响,比较二者的费用。方法46例PD患者随机分为两组:EN组(22例)术中空肠造口,术后24 h开始EN;PN组(24例)术后1 d起给予PN。两组采用等热量、等氮量方案,比较两组患者的术后营养状况变化、并发症发生率以及营养支持费用。结果PD后EN和PN均能改善患者的营养状态。EN组术后平均住院日较PN组短[(21.4±7.6)d vs (24.1±9.3)d,P>0.05]。EN组较PN组并发症发生率低,但差异不显著(P>0.05)。EN组营养支持费用则明显少于PN组[(1290.0±76.8)元vs (4072.0±146.4)元,P<0.01]。结论PD后经空肠造口管给予EN与PN一样能够达到营养支持的目的,并具有安全、费用低廉等优点。     

急性胰腺炎时XOD和GSH的变化及栀子的影响

以去氧胆酸钠诱发大鼠(200-250g)急性胰腺炎,随机分为三组:正常组,胰炎+盐水组,胰炎+栀子组。观察了急性胰腺炎时黄嘌呤氧化酶(XOD)和还原型谷胱甘(GSH)的变化及栀子的影响。结果显示如下:(1)胰炎时,胰腺组织中 XOD 明显高于栀子组和正常组(P<0.01),而血清中 XOD无显著差异。(2)胰炎+盐水组的胰腺和血清中 GSH 均明显降低(P<0.01)。(3)用栀子治疗后,XOD 和 GSH 与正常相近,表明栀子可能是通过抗自由基产生与清除增强而保护胰腺的。     

Clinical study of digital radiography (DR) and computed radiography (CR)'exposure condition(unit)

目的 探讨DR摄影与CR摄影曝光条件及对患者的X线辐射剂量.方法 取本院DR照片和CR照片各2 000份,应用Arac等[1]学者的图像评价方法,由两位副主任技师和一位主任技师对照片进行分组分析,统计出甲、乙、丙片及废像率[2],在此基础上进行统计学比较及原因分析,同时对曝光条件做出比较.结果 ①照片质量:DR照片与CR照片差异具有统计学意义,出现非甲级片的主要影响因素主要是人为与外界因素.②摄影条件比较:同一部位DR的曝光剂量与CR的曝光剂量差别同样具有显著性差异.结论 评价DR的优越性,DR数字摄影照片质量明显好于CR,曝光条件比CR低,相对减少了患者的辐射剂量.     

多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)相关的肺间质病变(ILD)发病机制的研究进展

 肺间质病变(interstitial lung disease,ILD)是多发性肌炎(polymyositis,PM )/皮肌炎(dermatomyositis,DM)的常见并发症,预后不良且死亡率高,是PM/DM患者住院和死亡的重要原因。PM/DM相关ILD发病机制目前仍不清楚;治疗上仍以激素为主,尚缺乏有效的治疗方法,近年来,对ILD的发病机制和治疗已成为一个研究热点。本文就参与发病的自身抗体、免疫细胞、细胞因子、组织蛋白酶、遗传因素学等方面对PM/DM相关的ILD的发病机制研究作一简要综述。     

杂卒考

《伤寒杂病论》还是《伤寒卒病论》,迄今并未解决。从现存仲景书来由、杂卒疑案缘起、两宋前仲景书名演变、杂病源流、杂卒文字学、杂卒逻辑学等方面对杂卒疑案作了全面考证发现,宋代学者字讹说从各方面看都不能成立,仲景书原名应是《伤寒卒病论》。并对中医疾病体系的发展作了扼要的逻辑说明。     

心电图超声心动图及冠状动脉造影对心肌梗死的诊断探讨

目的:研究心电图(ECG)、超声心动图(UCG)、冠状动脉造影(CAG)对心肌梗死(MI)的诊断价值。方法:对来院的疑诊101例心肌梗死患者进行ECG。UCG、CAG检查比较,结果:以CAG手术结果为标准,在101例疑诊心肌梗死患者中ECG异常者占62.3%,诊断率为80%。UCG异常者占60.6%,诊断率为78%。CAG异常者占80.2%(确诊MI患者78例)。结论:证实ECG、UCG、CAG对MI均具有较高的诊断率,且各有特点,对诊断各具有互补之处,均具有较高的临床诊断价值。     

M(E)CANISMES MOL(E)CULAIRES IMPLIQU(E)S DANS L''''ALT(E)RATION DU PH(E)NOTYPE DES CELLULES (E)PITHELIAL(E)S TUBULAIRES PAR LES CALPA(I)NES EXTRACELLULAIRES

Objectif Rechercher les mécanismes moléculaires par lesquels des calpaines extracellulaires af-fectent l'adhérence et la mobilité des cellules épithéliales HK-2 dérivées du tubule proximal humain. Méthodes Western blot pour détecter le clivage des chaines α des intégrines; dosage radioimmunologique pour mesurer l' AMP cyclique intracellulaire; fluorescence-activated cell sorting (FACS) pour tester l' apoptose cellulaire. La morpholo-gie des cellules HK-2 a été observée et photographiée. Résultats (1) L ' exposition des cellules HK-2 à la calpaine μ n'a pas entrainé de clivage des chaines o3 et αV des intégrines; (2)l' exposition des cellules HK-2 à la calpaine μ entrainait une augmentation progressive de l' accumulation intracellulaire d' AMP cyclique (P<0.05) qui était associée une résistance cellulaire à l'apoptose(P <0. 05 ) ; (3)l'addition d'un inhibiteur pharmacologique de la protéine kinase A(PKA) prévenait totalement les modifications d'adhérence et de mobilité cellulaires induites par calpaine μ Conclusion Les calpaines externalisées peuvent modifier l' adherence et la mobilité cellulaires via un mécanisme qui implique l'accumulation d' AMP cyclique et l' activation de la PKA. Par ces mécanismes, les calpaines externalisées pourraient jouer un role dans l'induction de la réparation au cours de l'insuffucance rénale aiguё.