脑梗死患者血小板活化状态及血小板参数的研究

目的:探讨脑梗死患者血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)、溶酶体蛋白(CD63)以及血小板3项参数即血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板最大聚集率(MAR)的变化及意义。方法:采用流式细胞术测定168例脑梗死患者血小板活化指标CD62P、CD63的表达,同时对其进行血小板3项参数PLT、MPV和MAR的测定,并与对照组比较。结果:(1)脑梗死患者急性期CD62P、CD63、MPV及MAR较健康对照组以及恢复期患者显著升高,而且恢复期患者上述指标仍高于健康对照组(均为P<0.01),而PLT在脑梗死急性期、恢复期及健康对照组之间均无显著性差异(均为P>0.05)。(2)CD62P、CD63、MPV及MAR与神经功能缺损程度评分呈显著直线正相关(r=0.84、0.817、0.684和0.698,均为P<0.01),而PLT与神经功能缺损程度评分间无相关性(r=0.32,P>0.05)。结论:脑梗死患者血小板大量活化及其体积和最大聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,MPV和MAR较PLT更能反映脑梗死的严重程度。     

脑梗死患者血小板活化状态的研究

目的了解脑梗死患者活化血小板分子标志物的改变,并探索预防和治疗脑梗死更为安全、有效的药物.方法应用流式细胞术,以单克隆抗体为分子探针,对正常对照组及脑梗死患者活化血小板分子标志物CD41a、CD62p进行检测,同时动态观察脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗前后CD41a、CD62p的变化.结果脑梗死患者血小板CD41a表达阳性率高于正常对照组,而CD62p表达阳性率无明显差别;其中脑梗死患者发病≤3d者CD41a表达阳性率较发病＞3d者增高.阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗后脑梗死患者CD41a表达阳性率较单用阿司匹林者降低.结论脑梗死患者血小板活化程度明显增高,尤其是发病≤3d者;脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷能使血小板活化受到更为明显、有效的抑制.     

脑梗死患者检测活化血小板的临床意义

目的 探讨脑梗死患者治疗前后血小板活化状态的变化和临床意义.方法 应用三色免疫荧光流式细胞术(FCM)检测100例脑梗死患者治疗前后血小板活化标志物PAC-Ⅰ及CD62P阳性率的变化,并且与健康者对照.结果 与健康对照者比较,脑梗死患者血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ及CD62P的阳性率明显升高(P＜0.01);治疗2周后,脑梗死患者血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ及CD62P的阳性率较治疗前明显下降(P＜0.01).结论 脑梗死患者体内血小板处于活化状态,治疗后血小板活化程度降低.FCM可以作为血小板活化的检测手段.     

流式细胞术检测脑梗死患者的血小板活化

目的应用流式细胞术(FCM)三色分析检测全血活化血小板表达,研究其在脑梗死发生发展过程中的意义。方法应用 FCM 三色荧光标记即 PAC-1-FITC、CD 62P-PE、CD 61-PerCP 检测本院神经内科、急诊科72例脑梗死患者及15例对照者活化血小板情况,并对其结果进行比较。结果脑梗死组患者血小板 PAC-1表达为5.80±5.20%、 CD 62P 的表达为8.07±3.85%。正常对照组血小板 PAC-1表达为1.13±0.74%、CD 62P 的表达为0.23±0.15%。脑梗死组患者与正常对照组血小板 PAC-1、CD 62P 的表达差异有显著性(P＜0.01)。结论 FCM 检测活化血小板特异性高,结果真实可靠,为判断脑梗死及其他血栓性疾病的发生发展提供了可靠的依据。     

老年脑梗死患者急性期血小板活化功能定量检测

目的 :探讨老年脑梗死患者外周血中血小板膜糖蛋白变化的临床意义。　方法 :应用流式细胞术检测了 6 8例急性期老年脑梗死患者外周血血小板活化分子标记物CD4 1、CD6 2p和CD6 3的含量水平 ,与 4 2例正常老年人对照 ;并对脑梗死组病灶大小、梗死部位、病情分级等与血小板活化分子表达的变化进行分析 ,应用统计学进行处理。　结果 :急性期脑梗死患者血小板粘附分子CD4 1、CD6 2 p和CD6 3的表达水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且与梗死灶大小及病情分级密切相关 ,与梗死部位无关。　结论 :老年脑梗死患者急性期外周血血小板活化功能明显增强 ,为早期应用抗血小板聚集药物的治疗提供了实验依据     

老年脑梗死患者急性期血小板活化的检测及临床意义

目的比较老年急性脑梗死(ACI)患者与健康老年人血小板功能的不同。方法采用玻璃球旋转法、比浊法和流式细胞术检测36例ACI患者和19例对照人群的血小板黏附率(PAgT)以及血小板膜糖蛋白(GMP)CD41、CD62p和CD63的阳性表达率。结果老年ACI患者组PAdT、PAgT、CD41、CD62p和CD63的检测值,分别为31%±13%、40%±14%、12.34%±3.31%、7.82%±2.59%、21.34%±6.63%;对照组上述各项检测值,分别为22%±9%、27%±13%、8.98%±2.5%、4.87%±1.79%、17.87%±4.45%。结论老年ACI患者血小板处于激活状态,血小板黏附、聚集、释放等功能增强,血小板活化与老年ACI的发病机制有关。     

脑梗死患者循环活化血小板FIB-R的检测及其临床意义

目的: 探讨血液中循环活化血小板(circulating activated platelets,CAP)的纤维蛋白原受体(fibrinogen receptor,FIB-R)在脑梗死患者中的临床意义。方法: 用流式细胞术检测10名正常人、20例有血栓形成倾向和20例急性脑梗死患者治疗前后血小板FIB-R的表达量。结果: 有血栓形成倾向和急性脑梗死患者治疗前的血小板FIB-R表达量明显高于正常人(P<0.01)。急性脑梗死患者治疗前后血小板FIB-R表达差异有显著性(P<0.01)。结论: 流式细胞术检测FIB-R能准确反映体内血小板的活化水平,对脑梗死的预测、治疗、疗效监测、预后判断有重要意义。     

不同抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的比较

目的:探讨不同抗血小板治疗对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响?方法:97例脑梗死患者随机入组不同的抗血小板治疗组(阿司匹林治疗组?氯吡格雷治疗组?阿司匹林联合氯吡格雷治疗组),在入院第1天(治疗前)和第10天采用流式细胞仪检测血小板CD62P?比浊法检测花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板最大聚集率(MARAA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板最大聚集率(MARADP)?结果:3组患者入院第1天CD62P?MARAA?MARADP无显著差异,治疗10 d后3组的CD62P?MARAA?MARADP值均下降,与入院第1天的CD62P?MARAA?MARADP值比较,差异有统计学意义?3组脑梗死患者血小板MARADP下降程度组间比较有差异,氯吡咯雷治组MARADP下降明显,阿司匹林联合氯吡格雷治疗组下降更明显?血小板MARAA?血小板CD62P下降程度组间比较无显著差异?结论:阿司匹林?氯吡格雷?阿司匹林联合氯吡格雷3种抗血小板治疗方法均能有效减少脑梗死急性期的血小板活化,降低血小板最大聚集率,提示临床治疗均有效;氯吡格雷和阿司匹林联合治疗更能抑制血小板的聚集,抗血小板疗效更好?     

流式细胞术对冠心病患者血小板活化状态的检测

目的：观察正常人和冠心病患者体内血以活化状态并探讨其临床意义。方法：用流式细胞术（ＦＣＭ），以单克隆抗体为探针，对１１３例冠心病患者及３７例健康人血小板活化标记物ＣＤ６３、ＣＤ６２Ｆ、凝血酶敏感蛋白（ＴＳＤ）进行了检测。结果：患者组３种血小板活化樗物阳笥表达率均高于正常对照组（Ｐ〈０．００１）。结论：用ＦＣＭ作为活化血以的检测手段，结果准确，牧民性和灵敏度高，可反映单个或亚 因小板质膜上知化抗原的     

复方血栓通对急性脑梗死患者血小板活化功能的影响

目的观察应用复方血栓通对急性脑梗死患者血小板一白细胞聚集体（PLA）的影响。方法52例明确诊断急性脑梗死患者,随机分为阿司匹林组和复方血栓通组,分析治疗前和治疗2周后患者血液PLA变化。结果阿司匹林组治疗后。PLyA、PMA、PNA和PLA有所下降,治疗前后比较差异无统计学意义（P〉O．05）,复方血栓通组治疗前后PLyA、PMA、PNA和PLA比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。复方血栓通组头与阿司匹林组治疗后PLyA、PMA和PLA比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）,PNA两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论联合使用复方血栓通胶囊及阿司匹林,能够降低脑梗死患者血小板活化功能,对改善缺血性脑卒中预后具有积极意义。     

定量测定45例血小板膜糖蛋白及其在急性脑梗死中的意义

目的:探讨流式细胞术定量测定血小板膜糖蛋白在急性脑梗死中的临床意义。方法:应用流式细胞仪测定静息状态和TRAP激活的血小板所结合单抗的分子数。结果:急性脑梗死患者血小板静息状态下GPⅢa和GPⅡb/Ⅲa密度[分别为(76.8±14.1)×103/血小板、(73.9±10.5)×103/血小板]高于健康对照组[分别为(55.6±5.8)×103/血小板、(50.5±4.1)×103/血小板,P<0.05],TRAP活化后患者血小板GPⅢa和GPⅡb/Ⅲa密度[分别为(102.6±16.4)×103/血小板、(108.5±16.7)×103/血小板]亦明显高于对照组[分别为(69.7±18.3)×103/血小板、(61.2±5.7)×103/血小板,P<0.01];患者血小板静息状态下,GMP-140表达与对照组比较没有显著性差异(P>0.05),而TRAP激活后患者血小板GMP-140表达[(1.21±0.41)×103/血小板]明显高于对照组[(0.87±0.26)×103/血小板,P<0.05];患者血小板静息和活化状态GPⅠb表达与对照组比较没有显著性差异(P>0.05)。结论:急性脑梗死患者血小板呈较为活化状态,血小板膜糖蛋白测定对病情的分析和疗效的判断有重要的临床参考价值。     

川芎嗪对脑梗死患者血流变及血小板指标的影响

目的:观察川芎嗪治疗急性脑梗死的疗效,及其对患者血流变及血小板相关指标的影响.方法:将240例急性脑梗死患者随机分为两组,对照组和观察组,各120例,对照组采用西医基础治疗,观察组患者在此基础上加载盐酸川芎嗪注射液.采用NIHSS量袁和Rankin量表对两组患者的神经功能缺损程度和残障水平进行评定,比较两组间疗效差异.治疗前后对两组患者的血流变学及血小板相关指标进行检测,比较组间差异.结果:治疗14d后,观察组近期疗效显著优于对照组(P＜0.05);疗后第7、14天,观察组患者血细胞压积、血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度及红细胞聚集指数均显著低于对照组(P＜0.05);治疗后第7、14天,观察组患者血小板分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血清D-二聚体(D-D)、纤维蛋白酶原(FIB)均显著低于对照组(P＜0.05).结论:川芎嗪能有效改善脑梗死患者血流变和血小板相关指标,从而改善急性脑梗死预后,降低病残率.     

脑梗死后血清血小板衍生内皮细胞生长因子浓度变化与神经功能缺损的关系

目的：研究急性脑梗死后血清血小板衍生内皮细胞生长因子浓度（PD- ECGF）变化与神经功能缺损的关系。方法测定60例脑梗死患者发病后24h内、第3天、第7天、第14天的PD- ECGF浓度，同步评估美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分，并记录脑梗死的体积。结果脑梗死患者发病后24h内、第3天、第7天、第14天的平均血清PD- ECGF浓度分别为（4080.62±1569.27）、（4386.03±1746.05）、（5473.24±2312.75）、（3365.72±1421.76）pg/ml，4个时点间的差异有统计学意义（F=14.297，P＜0.05），并均高于对照组（2687.92±950.60）pg/ml。相应时点的NIHSS评分分别为（6.35±4.09）、（6.25±4.45）、（5.42±4.44）、（4.68±4.49）分，4个时点间的差异无统计学意义（F=1.925，P＞0.05）。发病后第3天脑梗死体积与血清PD- ECGF浓度无相关性（r=0.107，P＞0.05），但与NIHSS评分具有相关性（r=0.619，P＜0.05）。结论血清PD- ECGF浓度在脑梗死后即有升高，但浓度的高低与神经功能缺损程度和康复无关，与急性脑梗死的病理生理过程相一致。     

95例脑梗死患者血小板参数检测的临床意义

目的:探讨血小板参数与脑梗死患者发病的关系。方法:Sysmex XE-2100血细胞计数仪检测PLT、PCT、MPV、PDW。结果:脑梗死组PLT减少、MPV增高,有显著差异(P<0.05或P<0.01);PCT及PDW则无显著差异(P>0.05)。经有效治疗后MPV治疗后减小(P<0.05)。结论:MPV增高是脑梗死的独立危险因素,动态观察MPV对脑梗死的疗效观察有一定的临床意义。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床分析

目的评价脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生的情况，分析其临床有关因素，探讨可能机制。方法255例急性脑梗死患者，每日服用阿司匹林（ASA）100mg，连服10d，服用最后1剂后24h内抽取静脉血为血样，分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导做血小板聚集试验（PAgT），检测血小板聚集率（PA）。结果患者中AR发生率为8．24％，阿司匹林半敏感（ASR）者占30．59％，年长者及女性在AR或ASR患者中比在阿司匹林敏感（AS）中居多；而AS者中吸烟者较AR或ASR者多（11．53％vs5．05％）。结论AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者，若有AR存在，应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂长期服用，预测AR及抗血小板治疗个体化，将是抗血小板治疗未来的方向。     

血小板微粒体与缺血性脑卒中的相关性研究进展

血小板微粒体(Platelet microparticles,PMP)是血小板在不同刺激作用下细胞膜脱落所形成的直径小于1.0μm的微粒。血循环的PMP形成、释放及水平反映血小板活化。PMP具有促凝血作用,并且通过将其胞膜上生物活性物质传递给靶细胞,从而影响靶细胞的生物学功能。PMP水平升高被认为是血管性疾病的标志物,如缺血性脑卒中。本文就血小板微粒体在缺血性脑卒中的研究进展作一综述。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床分析

目的评价脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生的情况,分析其临床有关因素,探讨可能机制。方法255例急性脑梗死患者,每日服用阿司匹林(ASA)100mg,连服10d,服用最后1剂后24h内抽取静脉血为血样,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导做血小板聚集试验(PAgT),检测血小板聚集率(PA)。结果患者中AR发生率为8.24%,阿司匹林半敏感(ASR)者占30.59%,年长者及女性在AR或ASR患者中比在阿司匹林敏感(AS)中居多;而AS者中吸烟者较AR或ASR者多(11.53%vs5.05%)。结论AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂长期服用,预测AR及抗血小板治疗个体化,将是抗血小板治疗未来的方向。