脑梗死患者血小板活化状态及血小板参数的研究

目的:探讨脑梗死患者血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)、溶酶体蛋白(CD63)以及血小板3项参数即血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板最大聚集率(MAR)的变化及意义。方法:采用流式细胞术测定168例脑梗死患者血小板活化指标CD62P、CD63的表达,同时对其进行血小板3项参数PLT、MPV和MAR的测定,并与对照组比较。结果:(1)脑梗死患者急性期CD62P、CD63、MPV及MAR较健康对照组以及恢复期患者显著升高,而且恢复期患者上述指标仍高于健康对照组(均为P<0.01),而PLT在脑梗死急性期、恢复期及健康对照组之间均无显著性差异(均为P>0.05)。(2)CD62P、CD63、MPV及MAR与神经功能缺损程度评分呈显著直线正相关(r=0.84、0.817、0.684和0.698,均为P<0.01),而PLT与神经功能缺损程度评分间无相关性(r=0.32,P>0.05)。结论:脑梗死患者血小板大量活化及其体积和最大聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,MPV和MAR较PLT更能反映脑梗死的严重程度。     

脑梗死患者活化血小板的检测

目的检测脑梗死患者外周血活化血小板的含量。方法用流式细胞仪(FCM)检测活化血小板标志物CD62p,CD63的含量,并与正常对照组比较。结果脑梗死患者血小板CD62p,CD63的表达量为(47.26±19.68),(52.14±16.89),均明显高于正常对照组CD62p,CD63的表达量(4.51±3.16),(6.73±2.67),(P<0.01)。结论脑梗死患者血栓的形成与血小板的活化密切相关,且活化血小板的检测可以作为脑梗死早期诊断一项较特异的指标。     

脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的测定及意义

目的 研究脑梗死患者血小板膜糖蛋白测定的临床意义。方法 用流式细胞仪测定68例脑梗死患者及20例正常对照者外周血血小板膜糖蛋白CD62P和CD63。结果 脑梗死患者CD62P和CD63的阳性率明显高于健康对照组，并且发病3d内CD62P和CD63的阳性率高于发病14d以上者（P＜0．01）。结论 脑梗死患者的血小板活化程度明显增高，说明阻止或抑制血小板活化是防治脑梗死的方法之一。     

SIRS、MODS患者血小板膜糖蛋白测定的意义

目的研究全身炎症反应综合征(SIRS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)患者血小板膜糖蛋白变化的意义。方法采用流式细胞仪测定SIRS、MODS患者的CD62P、CD63阳性血小板的百分率。结果SIRS、MODS患者的CD62P、CD63较正常对照组明显升高(P<0.01);MODS组CD62P、CD63高于SIRS组(P<0.01);死亡组CD62P、CD63高于存活组(P<0.01)。结论SIRS、MODS患者血小板活化明显,血小板活化程度与病情、预后有关。     

老年脑梗死患者急性期血小板活化的检测及临床意义

目的比较老年急性脑梗死(ACI)患者与健康老年人血小板功能的不同。方法采用玻璃球旋转法、比浊法和流式细胞术检测36例ACI患者和19例对照人群的血小板黏附率(PAgT)以及血小板膜糖蛋白(GMP)CD41、CD62p和CD63的阳性表达率。结果老年ACI患者组PAdT、PAgT、CD41、CD62p和CD63的检测值,分别为31%±13%、40%±14%、12.34%±3.31%、7.82%±2.59%、21.34%±6.63%;对照组上述各项检测值,分别为22%±9%、27%±13%、8.98%±2.5%、4.87%±1.79%、17.87%±4.45%。结论老年ACI患者血小板处于激活状态,血小板黏附、聚集、释放等功能增强,血小板活化与老年ACI的发病机制有关。     

抗血小板治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化标志物表达的影响

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)的表达,探讨血小板活化在急性冠脉综合征发生过程中的作用及抗血小板治疗对其的影响.方法:采用流式细胞仪技术测定85例ACS患者外周血CD62P及PAC-1,并与30例正常对照组比较.85例ACS患者中单用阿司匹林组(41例)与联用阿司匹林及氯吡格雷组(44例)比较.结果:ACS患者的CD62P及PAC-1表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01);ACS患者单用阿司匹林或联用氯吡格雷治疗前后的CD62P及PAC-1表达水平有显著差异(P＜0.01);单用阿司匹林组与联用阿司匹林及氯吡格雷组比较也有统计学差异(P＜0.01).结论:外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)可以作为ACS患者血小板被激活的指标而检测,抗血小板治疗能抑制CD62P及PAC-1的表达,联用阿司匹林及氯吡格雷可以更好地抑制血小板激活,减少血小板聚集.     

急性脑梗死血瘀证与活化血小板、胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究活化血小板、胰岛素抵抗与急性脑梗死血瘀证的关系。方法应用CT/MRI、流式细胞仪对30例急行脑梗死患者和30例健康人进行检测与对比分析。30例急性脑梗死患者中血瘀证13例,非血瘀证17例。结果与对照组比较,脑梗死组活化血小板（CD62p、CD63）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）存在统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）。直线相关分析表明：CD62p与ISI呈明显正相关（r=0.443,P〈0.05）。脑梗死血瘀证组FPG、FINS、ISI、CD62p、CD63水平较对照组、脑梗死非血瘀证组明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论急性脑梗死血瘀证患者存在着明显血小板活化及胰岛素抵抗的异常,CD62p、CD63、胰岛素敏感指数可能是血瘀证微观辨证的指标之一。     

溃疡性结肠炎患者血小板功能的临床研究

目的探讨血小板活化和溃疡性结肠炎的关系。方法对22例活动期溃疡性结肠炎、13例缓解期溃疡性结肠炎和正常对照组30例用FACSCAN型流式细胞仪检测血小板表面纤维蛋白原受体(PAC-1)和血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62P),用酶联免疫法检测血栓素B2(TXB2)。结果活动期UC患者血PAC-1、CD62P均较缓解期和对照组高,差异有显著性(P<0.05);活动期UC患者血浆TXB2较缓解期UC患者和对照组高,差异有显著性(P<0.01);缓解期患者PAC-1、CD62P仍高于正常对照组(P<0.05),缓解期TXB2与正常对照组无明显差异(P>0.05)。CD62P及TXB2与病情程度有关(P<0.05)。结论活动期溃疡性结肠炎体内存在血小板活化,PAC-1、CD62P是溃疡性结肠炎较特异的指标,TXB2影响血液高凝状态,抗血小板药物对溃疡性结肠炎有一定效果。     

脑梗死急性期血小板超微结构与功能的研究

目的 :探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与功能变化的关系及意义。方法 :对大灶脑梗死组 2 2例 ,小灶脑梗死组 2 5例 ,对照组 2 0例进行研究 ,分别于发病后 3d内及 2周采静脉血 ,采用透射电镜观察血小板超微结构 ,酶联免疫吸附竞争法测定血小板GMP - 140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP - 140的浓度。结果 :发病后 3d内血小板超微结构改变明显 ,伪足增多 ,聚集融合成片 ,α颗粒明显减少 ,大灶组改变尤为明显。大灶组血小板GMP - 140、血浆GMP - 140浓度、血小板粘附率 (PAdT)、血小板聚集率 (PAgT)较对照组非常显著升高(P <0 0 0 1) ,小灶组上述指标也较对照组显著升高 (P <0 0 5) ,但较大灶组低。 2周后 ,血小板超微结构大灶组无明显变化 ,小灶组则明显恢复 ,2组血小板GMP - 140、血浆GPM - 140浓度均明显下降 ,但仍较对照组高 ,PAdT、PAgT均降至正常。结论 :脑梗死急性期血小板功能增强伴明显结构改变 ;血小板超微结构的改变可以作为判断病情轻重的一个可靠指标 ;血浆GMP -140浓度比PAdT和PAgT更能准确地反应血小板的活化程度     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P＜0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P＜0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P＜0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P＜0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均＜0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值.     

老年脑梗死患者急性期血小板活化功能定量检测

目的 :探讨老年脑梗死患者外周血中血小板膜糖蛋白变化的临床意义。　方法 :应用流式细胞术检测了 6 8例急性期老年脑梗死患者外周血血小板活化分子标记物CD4 1、CD6 2p和CD6 3的含量水平 ,与 4 2例正常老年人对照 ;并对脑梗死组病灶大小、梗死部位、病情分级等与血小板活化分子表达的变化进行分析 ,应用统计学进行处理。　结果 :急性期脑梗死患者血小板粘附分子CD4 1、CD6 2 p和CD6 3的表达水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且与梗死灶大小及病情分级密切相关 ,与梗死部位无关。　结论 :老年脑梗死患者急性期外周血血小板活化功能明显增强 ,为早期应用抗血小板聚集药物的治疗提供了实验依据     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用

目的抗血小板药对急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62P(α颗粒膜糖蛋白)、CD63(溶酶体膜蛋白)表达的调控作用。方法选取我院2014年6月至2015年6月70例ACI患者为研究对象,设为ACI组,另选取于我院体检的70例健康者为正常组;又将ACI患者抽签随机分为A组与B组,每组35例。A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗。比较ACI组与正常组CD62P、CD63表达高低,记录A组与B组对CD62P、CD63表达的调控作用及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8水平。结果 ACI组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达均高于正常组,有统计学意义(P0.05)。治疗14 d后A组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平分别为(7.08±3.25)%、(5.19±2.24)%,均低于B组(8.98±3.02)%、(6.99±2.16)%,有统计学意义(P0.05)。治疗后A组hs-CRP水平低于B组,有统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者CD62P、CD63表达水平较高,抗血小板药物可降低CD62P、CD63表达水平,且氯吡格雷作用效果优于阿司匹林,氯吡格雷还可降低患者炎症水平。     

急性脑梗死患者动脉溶栓后神经功能改善程度与血小板活化状态

目的观察急性脑梗死患者动脉溶栓对神经功能的改善程度及血小板活化状态的变化,探讨二者间的临床联系及机制。方法选取急性脑梗死患者36例,行重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA）选择性动脉内溶栓治疗。每位患者在溶栓治疗前、治疗后1 d、7 d及30 d分别检测静脉血血小板活化状态标志物CD62P、CD63及血栓素B2（thromboxare B2,TXB2）水平;分别进行神经功能评估。结果溶栓后,患者CD62P、CD63及TXB2下降（P〈0.05）;显效组患者CD62P、CD63及TXB2下降程度高于无效组（P〈0.05）。结论急性脑梗死患者动脉溶栓后显效者血小板活化降低程度高于无效者,观察血小板活化状态变化有助于对患者治疗效果及预后的判断。     

胃癌患者全胃联合脾切除术对血小板活化的影响

目的观察胃癌患者全胃联合脾切除术对血小板活化的影响。方法选取13例因胃癌行全胃联合脾切除术的患者为研究对象,利用流式细胞技术,检测血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)作为血小板活化的标志物,分别于术前1 d、术后1周、术后2周及术后1个月测定患者的外周血血小板CD62P阳性表达率和血小板计数并进行比较。结果所有患者术后恢复良好,未出现与手术相关的并发症。术后1周的血小板计数与术前比较,差异有统计学意义(P<0.01);术后2周的血小板计数与术前、术后1周和术后1个月比较,差异均有统计学意义(P<0.01);术后1个月的血小板计数与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1周的CD62P阳性表达率与术前、术后2周、术后1个月比较,差异均有统计学意义(P<0.05);术后2周、术后1个月的CD62P阳性表达率与术前比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论因胃癌行全胃联合脾切除术的患者术后血小板活化状态没有进展,不会增加血栓发生的风险性。     

银杏叶提取物对脑梗死患者血小板膜糖蛋白表达的影响

目的观察银杏叶提取物(商品名舒血宁)对脑梗死患者血小板膜糖蛋白[包括α-颗粒膜蛋白(CD62P)和溶酶体膜蛋白(CD63]表达的影响.方法将脑梗死患者66例随机分成两组,其中舒血宁治疗组33例,予甘露醇、维脑路通针等一般治疗,及舒血宁注射液6ml静脉滴注,1次/d;空白治疗组33例,仅予一般治疗.疗程均为14d;并设立健康对照组29例.用流式细胞仪检测CD62p、CD63的表达率.结果脑梗死组CD62P、CD63表达显著高于健康对照组,经舒血宁治疗后明显下降,神经功能缺损评分明显降低,与对照组比较差别有显著性意义(P<0.05).结论脑梗死患者血小板功能异常活跃,活化水平明显增高.银杏叶提取物能显著降低脑梗死患者血小板膜糖蛋白的表达.     

检测脑梗死患者血小板膜表面P-选择素与纤维蛋白原受体的临床意义

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用.方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P-选择素(CD62P)与纤维蛋白原受体(FIB-R)的表达.结果与正常对照组比较,脑血栓形成组(43例)及腔隙性梗死组(47例)于发病后1～3d内CD62P与FIB-R的表达(阳性细胞百分率)均有显著性增高.脑血栓形成组FIB-R表达增加明显高于腔隙性梗死组,至病程第7日FIB-R表达增高仍有显著性差异.两患者组中发病前服用阿司匹林与否未见对检测结果有显著影响.结论脑血栓形成与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化;阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIB-R无影响.     

脑梗死与血小板膜表面P-选择素及纤维蛋白原的生物表达

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用。方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P选择素（CD62P）与纤维蛋白受体（FIB-R）的生物表达。结果与正常对照组比较，脑梗死组（43例）及腔隙性脑梗死组（47例）于发病1～3d内CD62P与FIBR的表达（阳性细胞百分率）均有显著增高（P〈0．05或P〈0．001）。脑梗死组的FIBR表达增加明显高于腔隙性梗死组（P〈0．001），至病程第7日FIB-R表达显著高于病程1～3d，差异有显著性（P〈0．001）。两组患者中发病前服用阿司匹林与否对检测结果无显著影响。结论脑梗死与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化；阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIBR无影响。