MCMV感染对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨小鼠巨细胞病毒感染对小鼠学习记忆及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法采用颅内注射制造CMV颅内感染小鼠模型,利用Morris水迷宫试验对2组动物的学习和记忆成绩进行3 d测试,记录其成绩并观察海马组织GFAP表达水平的变化。结果 Morris水迷宫测试的结果显示,病毒感染组小鼠的学习记忆成绩明显下降,海马组织中GFAP的表达较对照组增高,差异有统计学意义(P0.01)。结论巨细胞病毒感染能够导致小鼠学习记忆能力下降,海马组织GFAP的表达明显增强。     

环磷酰胺对大鼠脑胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响

<正>脑缺血后星形胶质细胞表达炎症介质对炎症级联反应起到启动和调节作用。通过研究环磷酰胺对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马区胶原纤维酸性蛋白(glial fibrillaryacidic protein,GFAP)的表达,探讨环磷酰胺对脑的保护作用。1材料与方法1.1材料由湖南环境生物职业技术学院实验动物部提供的健康成年(Sprague-Dawley rat,SD)雄性大鼠72只,体重     

托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察托吡酯(TPM)对戊四氮点燃大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,以探讨胶质增生在癫(癎)发病机制中的作用.方法:将成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组和对照组.模型组胃灌入生理盐水10 mL/kg 1 h后腹腔注射10 g/L戊四氮35 mg/kg;高、低剂量 TPM组分别胃灌注10 g/L TPM 100 mg/kg、40 mg/kg 1 h后腹腔注射戊四氮,剂量同模型组;对照组按10 mL/kg和3.5 mL/kg分别胃灌注和腹腔注射生理盐水.实验第2周和第4周时,每组各选取5只大鼠处死,去海马,采用免疫组织化学化方法检测海马GFAP蛋白的表达.结果:第2 周和第4周时,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组GFAP蛋白阳性细胞数均较对照组增高(P<0.05),高、低剂量 TPM组阳性细胞数小于模型组(P<0.05),高、低剂量TPM组间差异无统计学意义(P>0.05).4周时,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组GFAP蛋白阳性细胞数高于2周时的水平(P<0.05).结论:GFAP参与了癫(癎)的病理过程.托吡酯可抑制大鼠海马GFAP的表达.     

马桑内酯对培养的大鼠海马胶质细胞的影响──胶质细胞增生及胶质原纤维酸性蛋白免疫细胞化学观察

采用培养1周的单层海马细胞，培养基中加入2.5×10(-5)mol／L终浓度的马桑内酯（CoriariaLactone，CL）作用48h后，发现马桑内酯组细胞数目较对照组（不含CL）明显增加（P＜0.01），经胶质原纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicProtein，GFAP）免疫细胞化学染色后发现，马桑内酯组GFAP样免疫反应明显增强，阳性细胞增多，突起及胶质丝较多，且相互交织成网。     

杏仁核点燃大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白的表达

目的: 探讨杏仁核点燃癫痫大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达及GFAP在实验性癫痫中的作用。 方法: 建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型,应用光镜及电镜技术观察大鼠点燃癫痫后海马区的病理变化,同时应用免疫组织化学方法检测大鼠点燃癫痫后海马区GFAP免疫反应阳性细胞的细胞数、面积、周长和积分光密度。结果: 实验组海马区光镜下可见神经细胞变性、肿胀、坏死及神经细胞脱失改变,电镜可见细胞核形态不规则、有切迹、核仁偏位、线粒体肿大、嵴断裂、膜破损和基质空化等改变,随癫痫发作次数增加上述改变越明显,对照组与手术对照组比较,各参数差异无显著性（P＞0.05）,将不同组别大鼠细胞数、面积、周长、积分光密度分别作单因素方差分析,不同组别间均差异有显著性（P<0.01）,同时观察到海马区GFAP免疫反应阳性的胶质细胞随海马损伤的加重而GFAP免疫反应增强。结论：点燃癫痫鼠海马区损伤越重,胶质细胞GFAP免疫反应性越强,通过检测GFAP可以推测星形胶质细胞与癫痫后脑损伤的程度。     

穴位埋线对拟阿尔茨海默病大鼠海马超微结构和胶质纤维酸性蛋白的影响

目的：探讨穴位埋线对拟阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）大鼠海马CA1区超微结构和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法：采用冈田酸（Okadaic acid,OA）海马CA1区多次微量注射建立拟AD模型大鼠,应用肾腧（双侧）、大椎穴位埋线治疗;用Morris水迷宫实验检测动物的学习记忆能力,电镜观察海马神经元超微结构,免疫组织化学方法观察GFAP的表达。结果：（1）模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长,第Ⅲ象限活动时间明显缩短及穿越站台次数明显减少,海马CA1区神经元超微结构有典型的凋亡改变,GFAP免疫反应阳性细胞明显增多;（2）穴位埋线组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短,第Ⅲ象限活动时间明显延长及穿越站台次数明显增多,海马CA1区神经元凋亡现象改善,GFAP免疫反应阳性细胞明显减少。结论：穴位埋线可能是通过改善AD模型大鼠海马的超微结构和降低GFAP表达的机制而提高AD大鼠的学习记忆能力。     

黄皮酰胺对糖尿病大鼠糖化血红蛋白及海马胶质纤维酸性蛋白mRNA表达的影响

目的研究黄皮酰胺对糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白及海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达的影响。方法利用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为模型组、胰岛素治疗组(10 U.kg-1胰岛素皮下注射)、黄皮酰胺高剂量治疗组(50 mg.kg-1黄皮酰胺灌胃给药)和黄皮酰胺低剂量治疗组(25 mg.kg-1黄皮酰胺灌胃给药),另取大鼠腹腔注射pH 4.4柠檬酸缓冲液作为对照组,每组15只。给药3个月后,检测比较各组大鼠血糖和糖化血红蛋白的不同;通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术观察海马GFAP mRNA的表达。结果给药3个月后,与对照组和胰岛素治疗组相比,模型组和黄皮酰胺高、低剂量组大鼠的血糖和糖化血红蛋白值明显升高(P<0.01);而黄皮酰胺组大鼠的血糖和糖化血红蛋白值与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05);RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马的GFAP mRNA表达水平明显增加(P<0.01);而黄皮酰胺高、低剂量组大鼠海马的GFAP mRNA的表达水平明显降低(P<0.01)。结论黄皮酰胺可能通过抑制海马GFAP mRNA的表达对糖尿病大鼠起到保护作用,但没有降低血糖和糖化血红蛋白的作用。     

苯丙胺对大鼠海马结构内胶质原纤维酸性蛋白质表达的影响

目的：观察苯丙胺对大鼠海马结构内星形胶质细胞的影响。方法：SD大鼠130只按随机数字表法分为正常组43只,生理盐水组43只和苯丙胺组44只。苯丙胺组给予大鼠每天肌肉注射O．5mg／kg剂量的苯丙胺1次;生理盐水组注射等体积的生理盐水,正常组不予处理。用水迷宫训练苯丙胺组和生理盐水组大鼠建立空间辨别性学习记忆模型,用免疫组织化学方法和Western免疫印迹定性和定量胶质原纤维酸性蛋白质（GFAP）的表达。结果：苯丙胺组和生理盐水组海马各亚区的GFAP免疫阳性产物的灰度值与正常组相比明显降低,差异有显著性（P〈0．05）,其中苯丙胺组的灰度值最低;苯丙胺组大鼠海马结构内GFAP蛋白表达量比其他两组明显增加（P〈0．05）,苯丙胺组内海马结构GFAP蛋白表达量在模型42d内,随时间增加而增加。结论：在本实验条件下,苯丙胺可引起大鼠海马结构GFAP表达显著升高。     

次硫酸氢钠甲醛对小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达的影响

目的研究次硫酸氢钠甲醛对小鼠海马神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法健康雄性昆明小鼠80只,随机分为对照组和次硫酸氢钠甲醛溶液0.4‰、0.8‰、1‰剂量实验组(n=20)。对照组小鼠喂食静置自来水;实验组小鼠分别代以0.4‰、0.8‰、1‰次硫酸氢钠甲醛溶液喂食,10 d和30 d时分别处死各组小鼠10只,取出大脑,Zambon i固定液固定,常规冰冻制片,免疫组织化学染色,光镜观察。结果10 d时实验组小鼠海马中GFAP阳性表达与对照组比较无显著差异(P>0.05),不同剂量组间也无显著差异(P>0.05);30 d时实验组小鼠海马中GFAP阳性表达明显增强(P<0.05),但不同剂量组间无显著差异差异(P>0.05)。结论次硫酸氢钠甲醛较长时间喂食对小鼠海马有损伤作用。     

碘过量对后代鼠脑NSE和GFAP表达的影响

目的观察碘过量对后代鼠神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白表达的影响。方法将断乳后一个月Wistar大鼠随机分为五组（NI、5HI、10HI、50HI和100HI），饮用不同浓度的碘水，饲养3个月后雌雄合笼，取第二代60日龄鼠，测量血清甲状腺激素值，以NSE和GFAP为观察指标，研究后代鼠大脑的发育情况。结果各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势，100HI组呈明显甲低状态；NSE的免疫组化和形态计量学显示：海马CA3区NSE阳性细胞的NA、VV，和灰度值随碘过量的严重程度而呈下降趋势，在100HI组呈明显的统计学差异。各组GFAP阳性星形胶质细胞阳性显色强弱未见明显不同。结论大鼠对碘摄入量的增高，只有在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍，其发病机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

碘过量大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的组织学研究

目的探讨不同剂量碘过量对大鼠20日龄仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响。方法将断乳1个月的Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为4组：NI组、10HI组、50HI组、100HI组。饲养3个月的雌雄大鼠1：1合笼交配产生仔鼠，断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定20日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度高于NI组，10HI、50HI与NI组相比无差异，各碘过量组的面数密度与NI组相比也无差别。结论大剂量碘过量可造成大鼠仔鼠乖体TSH细胞分泌颗粒蓄积，细胞体积增大。     

碘缺乏或碘过量对小鼠子二代生长发育的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量所致的甲状腺功能低下对小鼠子二代生长发育的影响。方法将断乳1个月Baldb／c小鼠，随机分为5组（LI，NI，5HI，10HI，50H1）。给以不同浓度碘水喂养3个月后，连续传二代。观察碘缺乏和碘过量对子二代小鼠生长发育的影响。结果20日龄时，各组子二代鼠与NI组相比，LI组与50HI组的T4明显降低；LI组的体重明显降低，50HI组体重、身长、尾长、胸腺、脾均明显降低，脑相对重量增加。40日龄时，各组子二代鼠与NI组相比，LI组T4明显降低；碘缺乏组的体重、身长、胸腺、脾、肾上腺的重量均明显降低，脑相对重量明显增加；50HI组体重、身长、尾长明显降低。结论碘缺乏，高剂量碘过量均可引起甲状腺功能低下，使子二代鼠的生长发育延迟。碘缺乏对生长发育的影响比碘过量更为明显。但小鼠对碘过量有较强的耐受性，当碘摄入量为正常的50倍时，才会影响下一代的生长发育。     

碘过量对大鼠生殖力及子代记忆力的影响

目的通过动物实验研究碘过量对大鼠生殖力及仔鼠记忆力的影响。方法将雌性大鼠随机分3组即高碘组、适碘组、缺碘组,每组20只,用缺碘饲料和不同浓度的碘水,复制动物模型。将雄性大鼠与造模成功的雌性大鼠按1∶2的比例合笼交配,观察生育状况及4周龄仔鼠学习记忆力。结果3组大鼠受孕率分别为适碘组85%大于高碘组65%大于缺碘组55%,每孕鼠产仔数量分别为适碘组(10.2±2.5)大于高碘组(7.4±1.5)(p<0.01),适碘组大于缺碘组(6.5±1.5)(p<0.01)。跳台实验中高碘组、缺碘组仔鼠错误次数明显多于适碘组,跳台潜伏期缺碘组和高碘组仔鼠明显低于适碘组仔鼠。结论碘过量会降低雌鼠的生殖力及仔鼠学习记忆力。     

高碘高酪氨酸对小鼠甲状腺肿影响的实验研究

目的：研究高碘、高酪氨酸对小鼠甲状腺肿（简称甲肿）的影响,进而全面揭示酪氨酸对甲状腺功能、形态影响的剂量效应规律。方法：按2×2析因设计将小鼠分为4组：适碘适酪氨酸组;适碘高酪氨酸组,高碘适酪氨酸组;高碘高酪氨酸组。喂养120 d后,观察测定甲状腺重量及相对重量,血清T3和T4以及TSH含量（放射免疫法）,甲状腺组织学变化（光镜、电镜）,甲状腺体视学指标即平均面积、面积体积、平均灰度,计算甲状腺肿大率。结果：①单纯高碘可致典型的胶质性甲状腺肿,甲肿率为89.5%;②单纯高酪氨酸对甲状腺无显著影响,甲肿率为0%;③高碘高酪氨酸时甲状腺肿大程度明显减轻,甲肿率为35%。结论：①碘、酪氨酸都是影响甲肿的重要因素,碘占主导地位,酪氨酸也具有重要的作用;②高碘和高酪氨酸对甲状腺有交互作用,后者对前者的致甲肿有明显的拮抗作用。     

手术创伤对大鼠空间学习记忆能力及海马GFAP和S100蛋白表达的影响

目的探讨手术创伤对大鼠空间学习记忆能力及海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)、S100蛋白表达的影响。方法SD大鼠98只随机分为三组:对照组(A组,n=14)、麻醉组(B组,n=42)、手术组(C组,n=42),B、C组根据麻醉、手术后1d或3d或7d分为3个亚组B1、B3、B7组和C1、C3、C7组,每亚组14只。在相应的时间点用Y型电迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,同时用免疫组织化学方法检测海马GFAP和S100蛋白的表达。结果(1)学习记忆能力测试表明:C1组的刺激电压[(53±8)V]高于正常对照A组[(39±7)V](P<0.01)。C1、C3组大鼠Y型电迷宫测试达到学会标准时总共学习的次数分别为(67±26)次、(60±18)次,比其余各组明显增多(P<0.01)。C7组的学习次数[(41±11)次]与A组[(28±7)次]的差异无显著性(P>0.05)。(2)C1组GFAP、S100的表达增多。结论手术创伤可暂时影响大鼠的空间学习记忆能力,并引起海马GFAP、S100蛋白表达的增加,海马星形胶质细胞可能参与了学习记忆过程。     

中度碘过量对碘正常豚鼠甲状腺功能的影响

目的探讨中度碘过量对碘正常豚鼠甲状腺功能的影响。方法中度碘过量组给予2mg／L碘酸钾溶液饮用水、普通饲料;对照组饲以普通水和普通饲料。在10天和60天分别放免法测定血清TSH、TT3、TT4、RT3。结果补碘60天时,碘过量组血清TSH、TT3、TT4、RT3与碘正常组血清各项指标差别无显著性。结论在碘水平正常的情况下,中度碘过量对甲状腺的功能无重大影响。     

头穴透刺对急性脑缺血大鼠海马GFAP mRNA、NSE mRNA表达的影响

目的观察头穴透刺对急性脑缺血大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA及神经元特异性烯醇化酶(NSE)mRNA表达的影响。方法将32只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、脑缺血组、头穴透刺组,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠海马GFAP mRNA和NSE mRNA表达。结果脑缺血后大鼠海马GFAP mRNA表达增加,NSE mRNA表达减少,头穴透刺组海马GFAP mRNA表达较脑缺血组明显减少,NSE mRNA表达明显增加,经统计学处理,均有极显著性差异(P0.01)。结论头穴透刺可促进脑缺血神经干细胞的分化,改善神经功能,这可能是其抗脑缺血损伤的作用机理之一。     

高碘对大鼠甲状腺形态、血清甲状腺激素及TPO mRNA表达的影响

目的观察长期碘过量对大鼠甲状腺形态、血清甲状腺激素及TPOmRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法断乳1月龄的SD大鼠随机分为对照组（Control）、高碘Ⅰ组（HIⅠ）、高碘Ⅱ组（HIⅡ）,分别饮用碘浓度不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化;采用放射免疫方法测定血清甲状腺激素水平;RT—PCR检测甲状腺过氧化物酶（Thyriod peroxidase ,TPO）mRNA的表达。结果高碘组有部分滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质。对照组、HIⅠ、HIⅡ的血清TT3、TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义（P〉0．05）;HIⅠ、HIⅡ组甲状腺TPOmRNA表达水平比对照组显著降低（P〈0．05）。结论长期摄入过量碘可造成甲状腺组织学改变,并且抑制甲状腺TPOmRNA的表达,从而造成甲状腺激素合成降低,这是甲状腺的一种自身保护机制,也是对长期高碘的一种适应。     

碘过量与桥本氏甲状腺炎之间关系的研究进展

碘过量是指碘的营养水平超过了人的生理需要量,碘的过量摄入可导致甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺炎、甲状腺功能减退、甲状腺肿大和甲状腺癌等疾病发病率的上升.桥本甲状腺炎(HT),又叫慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT),是最常见的自身免疫性甲状腺疾病之一,以体内生成特异性甲状腺自身抗体和甲状腺内淋巴细胞浸润,导致甲状腺组织结构破坏和甲状腺功能低下为主要特点.就碘过量与桥本氏甲状腺炎的机制作一综述.