膀胱肿瘤多药耐药性的逆转

膀胱肿瘤的治疗基本上是以手术结合腔内灌注化疗为主。然而化疗后的复发率很高,其中一个重要的原因是由于化疗过程中肿瘤细胞多药耐药(MDR)的产生。MDR是指肿瘤细胞接触一种化疗药物后,不仅对该药产生耐受性,而且对其他结构及作用机制不同的药物也产生交叉耐受。交叉耐药的产生     

肿瘤细胞多药耐药性的研究进展

肿瘤细胞的耐药性,是肿瘤化疗失败的主要原因之一.近年国内外研究进展迅速.现就收集到的部分肿瘤耐药机理及其有关逆转剂作一简要综述.1 多药耐药性(multidrug resistance,MDR)MDR是指肿瘤细胞先天存在或经化疗药物诱导后表现出的对一种抗肿瘤药物出现耐药的同时,对其他结构不同,作用靶位不同的抗肿瘤药物也具有抗药性,这一现象被称之为多药耐药性.1968年美国kesscl等首次报道小鼠白血病瘤株的交叉耐药性以后,越来越多研究表明:肿瘤细胞的耐药性不但与肿瘤细胞本身的特点有关,也与肿瘤细胞外的环境因素有关.肿瘤细胞耐药可具有1种或1种以上耐药机制,不同的瘤细胞及不同部位的同种肿瘤细胞可具有不同的耐药机理和不同程度的耐药性.MDR形成机理复杂,     

膀胱肿瘤化疗药物多药耐药性的研究进展

膀胱癌是泌尿生殖系统中最常见的肿瘤,目前以手术治疗为主的综合治疗是膀胱癌的主要治疗方法。任何保留膀胱的膀胱癌手术均存在复发可能,需要术后使用化疗药物进行膀胱灌注预防其复发,现对膀胱肿瘤治疗的研究现状与展望综述如下。     

肿瘤多药耐药机制及其逆转剂研究进展

肿瘤细胞多药耐药性（multidrug resistance,MDR）的产生是导致肿瘤化疗失败的主要原因之一。MDR是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性的同时,对结构和作用机制完全不同的其他抗肿瘤药物产生交叉耐药性的现象。因此,研究MDR产生的机制、寻求有效的耐药逆转剂及逆转措施,克服MDR现象已成为国内外的研究热点。本文就MDR产生的机制、目前国内外逆转耐药的研究进展做一综述。     

肿瘤多药耐药性逆转剂研究进展

1．肿瘤多药耐药性多药耐药性是指肿瘤细胞因暴露于一种细胞毒药物而致对广泛结构和功能无关化合物发展交叉耐药性这一现象．而其产生原由则多与此类细胞特定蛋白如胞膜转运蛋白表达提高有关。后者由于能够降低药物胞内浓度，故成为影响许多类型肿瘤化疗治疗成功的主要障碍之一。从临床实践经验看，和肿瘤多药耐药性关联最为密切的细胞毒药物多是疏水性的两性天然产品。     

肿瘤攻防战——肿瘤细胞多药耐药性产生机制及逆转的研究进展

在肿瘤的治疗手段中，化疗一直占据着不可替代的地位。联合化疗虽然对少数恶性肿瘤(如睾丸癌和儿童急性白血病)有明显的治疗效果，但对大多数恶性肿瘤却收效甚微，这其中一个很重要的原因就是肿瘤细胞对化疗药物产生了耐药性。     

多药耐药性

多药耐药性(multidrug resistance,MDR)或称多向耐药性(pleiotropie drug resistance)是指肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药的耐药性。     

某些抗肿瘤药物的多药耐药性机制

肿瘤细胞的多药耐药性(MDR)是阻碍化疗药物达到理想治疗效果的主要原因之一。本文通过分析所选化疗药物产生MDR的机制表明，糖蛋白的表达、谷胱甘肽作用的改变、拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ表达的降低均与产生MDR有关。文章同时还介绍了化疗增敏剂的应用现状、副作用及今后相关领域的研究重点等问题。     

P-糖蛋白引起的肿瘤多药耐药及其逆转

肿瘤化学治疗最大障碍之一是肿瘤细胞对抗癌药物产生耐受性,1970年国外首次报道了交叉耐药现象,他们用中国仓鼠肺细胞系和骨髓纤维母细胞系与放线菌素D接触培养,发现它们不仅对放线菌素D产生耐受性,同时对结构和功能与放线菌素D无关的柔红霉素和长春新碱等化疗药物也产生交叉耐药,后被称为多药耐药性。     

P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药逆转机制研究进展

多药耐药（Multidrug resistance，MDR）是肿瘤细胞对种化疗药物产生抗药性的同时，对其它结构和作用机制不同的抗肿瘤药产生交叉耐药性，是最重要、最常见的肿瘤耐药现象。人类MDR基因家族含mdr1和mdr3（或mdr2）两种基因，但仅人类的mdr1基因可产生MDR现象。mdr1基因及其表达产物P糖蛋白（P-glycoprotein，P—gp）的过度表达是导致肿瘤MDR发生的重要原因。逆转MDR，尤其是mdr1基因编码生成的P—gP介导的MDR，可从RNA和蛋白质两个水平进行。     

番荔枝内酯克服肿瘤多药抗药性作用及机制

目的：探讨阿蒂莫耶番荔枝总内酯（ＡＡ）及其单体ｂｕｌｌａｔａｃｉｎ和ａｔｅｎｏｙａｃｉｎ－Ａ克服肿瘤多药抗药性（ＭＤＲ）的作用及其机制。方法：用两对ＭＤＲ细胞株及其相应的敏感株进行对比研究。结果：ＡＡ及其单体具有极强的细胞毒作用,且对ＭＤＲ细胞与其相应的敏感株的ＩＣ５０相近。加入ＡＡ,ｂｕｌｌａｔａｃｉｎ和ａｔｅｍｏｙａｃｉｎ－Ａ能使细胞内Ｆｕｒａ－２分别增加２．３９,３．１４和３．２４倍,但不能     

低频超声逆转人肝癌细胞多药耐药的实验研究

多药耐药(multidurg resistance,MDR)是导致肿瘤化疗失败的重要原因,超声波具有方向性好,可聚焦的特点,能非特异性地提高细胞膜的通透性,促进一系列物质进入细胞内,是一种理想的耐药逆转工具。为此,我们以人肝癌耐阿霉素(ADM)的多药耐药细胞亚系HepG2／ADM为研究对象,观察低频超声对其耐药特性的逆转,并探讨其可能的作用机制。     

胃癌多药耐药基因产物表达相关性初探

目的 为了探讨多药药基因表达（Ｍｕｌｔｉｄｒｕｇ Ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ＭＤＲ）在不同分型、分期胃癌中的表达及预后的关系。方法 应用抗鼠抗人Ｐ－ｇｐ、ＧＳＴ－π和ＴＯＰＯⅡ单克隆抗体对８０例胃癌进行免疫组化研究。结果 Ｐ－ｇｐ表达与临床分期呈正相关（Ｐ〈０．０５），ＧＳＴ－π表达强度与生存期相关（Ｐ〈０．０５），ＴＯＰＯⅡ表达与胃癌组织分化程度相关（Ｐ〈０．０５）。其中，Ｐ－ｇｐ表达与ＧＳＴ－π高     

P-糖蛋白及其逆转肿瘤细胞多药耐药性的研究进展

随着化疗药物的广泛使用,肿瘤多药耐药性是导致化疗失败的主要原因之一。而p-糖蛋白（P-gp）介导的多药耐药性已成为目前的研究热点,本文就P—gp的结构、组织分布、P—gp介导的肿瘤细胞的多药耐药性及其逆转的研究现状作一综述。     

膀胱肿瘤多药耐药基因的表达及其临床意义

目的　探讨膀胱肿瘤多药耐药基因 (MDR- 1m RNA)的表达与临床化疗的相关性。方法　采用逆转录多聚酶链反应 (RT- PCR)技术 ,对 2 6例正常膀胱粘膜和 30例膀胱肿瘤 MDR- 1m RNA的表达进行了检测。结果　 2 6例正常膀胱粘膜中 MDR- 1m RNA表达为 15 .4% ,16例初发膀胱癌 MDR- 1m RNA有表达为37.5 % ,14例复发膀胱癌的 MDR- 1m RNA表达为 78.6 % ,并对其进行了临床生物学行为的观察和比较。结论　多药耐药现象在正常膀胱粘膜中有表达 ,在部分初发膀胱癌中有先天性存在 ,RT- PCR方法检测膀胱肿瘤时具有相对敏感、特异、方便、快速和结果可靠等优点     

膀胱肿瘤T24/ADM细胞多药耐药模型的建立及其耐药性的鉴定

目的建立人膀胱肿瘤T24/ADM细胞多药耐药系以及对其耐药性进行鉴定。方法用阿霉素(ADM)浓度梯度递增诱导法培养膀胱肿瘤T24/ADM多药耐药细胞。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测不同药物对膀胱肿瘤T24/ADM细胞多药耐药性,流式细胞术定量检测细胞P糖蛋白(P-gp)的表达变化。结果T24/ADM细胞对ADM有明显的耐药性,耐药指数(RI)16.3,并对其他药物也产生耐药性。T24/ADM细胞P-gp的表达率明显增高(P<0.01)。结论经鉴定人膀胱肿瘤T24/ADM细胞具有多药耐药特性。     

谷胱甘肽-S-转移酶与肿瘤多药耐药

肿瘤对化疗药物产生耐药性是导致治疗失败的主要原因之一[1,2].肿瘤细胞耐药性可分为内在性耐药(intrinsic drug resistance)和获得性耐药(acquired drug resistance)两类,即原发的存在于某些肿瘤中的耐药,称为内在性耐药;继发于化疗后的耐药,称为获得性耐药.