脓毒症相关性急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床上常见的危重病之一,病因多、影响因素复杂、救治困难,病死率高。脓毒症是危重病最主要的死亡原因,也是引起ALI/ARDS的最常见的病因,尽管对脓毒症致ALI/ARDS的机制研究较多,其确切机制尚不完全清楚。本文就脓毒症致急性肺损伤的发病机制进行综述。     

重新评价吸入一氧化氮在急性肺损伤中的作用

Inhaled nitric oxide (iNO) has now been used clinically since 1991, or twelve years. The acute aims of therapy have mainly been improvement of oxygenation and reduction of lung vasoconstriction. This is true also for the use in ALl (acute lung injury) of various degrees of severity including ARDS (acute respiratorydistress syndrome).     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

急性肺损伤(ALI)是全身炎症反应综合征在肺部的表现,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其发病机制复杂,病死率高达35%～40%。在其复杂的发病机制中,失控的炎症反应中的炎症细胞、细胞因子和炎症介质所构成的"细胞网络"和"细胞因子网络"发挥重要作用,此外还有凝血/纤溶的失衡、氧化还原不平衡、细胞凋亡、水通道蛋白及个体差异、遗传因素的影响等参与这一过程。本文就近年来的研究做一阐述。     

高渗盐水对急性肺损伤的影响研究进展

失血性休克是急性肺损伤（acute lung injury．AU）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的病因之一。对其复苏不当可诱发和加重ALI／ARDS。高渗盐水因其快速、有效、低容量使用、不良反应小等特点。近年来在此类患者中的应用倍受关注。本文就高渗盐水对失血性休克急性肺损伤影响的可能机制和应用中存在的问题作如下综述。     

白花前胡有效成分Pd-Ia对急性肺损伤的作用及机制研究

目的探讨白花前胡甲素(dl-praeruptorin,Pd-Ia)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤的作用及其机制。方法气管滴注LPS建立小鼠急性肺损伤模型,PdIa腹腔注射进行干预治疗,应用组织细胞染色及定量PCR、ELISA等方法评估Pd-Ia对急性肺损伤的作用。结果病理形态学显示,Pd-Ia治疗组炎性细胞浸润明显减轻,细胞染色也显示BALF中炎性细胞数量明显减少,定量PCR及ELISA结果显示,Pd-Ia治疗组抑制了肺组织中细胞因子IL-6、TNF-α、IL-1β、趋化因子MIP-1α、MIP-2的表达。结论 Pd-Ia治疗可以明显减轻肺部的炎症反应,从而改善肺损伤。     

新生儿急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征11例分析

新生儿期呼吸窘迫综合征(RDS)，常发生在早产儿，对于足月儿急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)认识不足，现将我院收治的11例足月儿ALI及ARDS情况予以总结报告如下。     

急性肺损伤的药物治疗

急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI是ARDS的早期阶段。随着对ALI／ARDS发病机制研究的不断深入和临床综合治疗水平的进一步提高,使ALI／ARDS的病死率呈现下降趋势,但目前ALI／ARDS的病死率仍高于50％。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗药物的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的高病死率一直以来都是呼吸系统疾病的棘手问题。除了病因治疗外,积极对症处理有可能减少病死率。近年来研究证明:循环内皮祖细胞在修复肺损伤中起着重要的作用,是一个潜在的治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的细胞。PDE-4选择性抑制剂可望用于治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征。早期应用小剂量糖皮质激素有助于改善炎症和肺纤维病变。肺表面活性物质对新生儿呼吸窘迫征有确切疗效。其他正在进行临床研究的药物包括:乙酰半胱氨酸、一氧化氮、前列环素和β2受体激动剂等。     

糖皮质激素治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的抗炎机制研究进展

目的:为糖皮质激素(GC)治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)提供实践和理论依据。方法:查阅近5年来国内外相关文献,对GC治疗ALI/ARDS的基础研究、临床应用、抗炎机制等方面的进展进行归纳和总结。结果:共查阅到相关文献129篇,其中有效文献84篇。GC抗炎机制众多,药理作用广泛,对于治疗ALI/ARDS的效果褒贬不一,剂量-时间-效应关系尚不明确。结论:GC治疗ALI/ARDS的抗炎效果理论上是可行的,临床疗效可能更依赖的是医师针对患者的个体化治疗。     

氯胺酮治疗急性肺损伤研究进展

目前临床已经逐渐认识到,急性肺损伤(ALI)实质是全身炎症反应综合征(SIRS)所致的肺部过度炎症反应,其临床治疗尚未取得明显进展。氯胺酮具有抗炎作用,其在治疗ALI中的作用及其机制尚未完全阐明。该文就氯胺酮治疗ALI的效应及其可能的各种生物学抗炎途径,以及降低肺动脉压,提高肺顺应性机制研究等进展进行综述。     

Caveolin-1在急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用进展

1953年Palade在电镜下发现血管内皮细胞表面有一些细颈瓶状的内陷结构,2年后Yamada在膀胱上皮细胞表面发现同类结构,并将其命名为胞膜窖（caveolae,Cle）。胞膜窖直径约50-100nm,主要由窖蛋白（caveolin,Cln）、胆固醇、鞘磷脂、糖基鞘磷脂及脂蛋白组成,     

胸部撞击致急性肺损伤研究进展

肺挫伤是胸部撞击伤后常见的肺实质损伤,约占外伤发病的5％,死亡率14％～40％,其中严重的肺挫伤死亡率达43％～50％。胸部严重撞击伤常并发创伤性急性肺损伤（acute lung injury,ALI）,如不及时有效地处理将会发展成急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratory distress syndrome,ARDS）。     

传统中医药在急性肺损伤中的治疗作用和机制的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)由于发病机制复杂,死亡率高,已成为医学领域内的一大难题。研究表明,传统中医药可以起到抗ALI作用,但其在体内的作用机制仍需进一步明确。本文对截至目前研究所得的ALI致病机制、传统中医药对ALI的治疗经验以及中西医的对比进行综述,为治疗ALI提供理论基础和临床思路,同时期望推进全新中药成分的提取研究,开发出疗效更好的方案,从而推动传统中医药事业的发展,为中医药现代化提供参考。     

重症急性胰腺炎致肺损伤发病机制研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)常在早期出现肺损伤(ALI),甚至是急性呼吸窘迫综合征(ARDS),这是SAP早期死亡的主要原因.其发生机制复杂,中性粒细胞的活化、胰酶、补体系统和激肽的激活、炎症介质及细胞因子、核因子-kB、P物质等种因素在其发病机制中发挥一定的作用,现就重症急性胰腺炎肺损伤的机制作一综述.     

靶器官保护策略对急性肺损伤的防护作用

目的探讨靶器官保护策略对急性肺损伤的防护作用。方法将急性肺损伤患者85例完全随机分为对照组（42例）和研究组（43例）。2组给予常规治疗,研究组为保护炎症靶器官（肠道、肺脏）加用①生大黄30g,水煎成200ml溶液（水煎15min）,分2次／d口服或管饲;②静脉滴注盐酸氨溴索60mg,2次／d;③静脉注射乌司他丁40万U,1次／8h,疗程7d。监测患者治疗前后呼吸频率、PaO2、氧合指数、血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL一8水平、7d后全身炎症反应综合征（SIRS）评分及预后情况。结果2组治疗前各项监测指标差异无统计学意义,治疗后研究组患者呼吸频率、PaO,、氧合指数、SIRS评分明显优于对照组（P〈0．05）;研究组TNF一仅、IL-6、IL一8于治疗第3天明显下降,改善均优于对照组（P〈0．05）。研究组7d后SIRS评分低于对照组,但差异无统计学意义[（1．7±1．3）分比（2．64-1．3）分,P〉0．05];ARDS发生率低于对照组[29．2％（12／43）比59．5％（25／42）,P〈0．05];病死率虽低于对照组,但差异无统计学意义[18．6％（8／43）比25．6％（11／42）,P〉0．05]。结论注重炎症靶器官保护可抑制炎症介质产生、释放和体内炎症反应的放大,提供肺保护作用。     

双水平无创正压通气对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的探讨双水平无创正压通气(BiPAP)应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的可行性。方法16例ALI/ARDS患者应用BiPAP呼吸机无创正压(NIPPV)通气治疗,观察不同时间PaO2、PaCO2、pH、呼吸频率(RR)及动脉收缩压(SBP)的变化,以及住院气管插管率、病死率和NIPPV时间。结果应用BiPAP治疗ALI/ARDS,在通气2 h可提高PaO2,改善pH;通气12 h后,PaCO2、RR显著改善。通气中,SBP无明显变化。病情恶化气管插管1例,气管插管率6.25%,无死亡病例。结论对ALI/ARDS患者早期积极应用BiPAP通气治疗可改善缺氧,降低呼吸频率,改善呼吸肌疲劳,可能降低ARDS的气管插管率和病死率。     

山莨菪碱对35例大咯血的治疗作用

选择2005年4月至2007年5月收治的35例大咯血患者，采用山莨菪碱（654-2）静脉滴注冶疗，效果良好，现报告如下。     

乌司他丁治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI是ARDS的早期阶段。早期、有效地治疗是防止ALI发展到ARDS的最佳时期。笔者对乌司他丁治疗ALI/ARDS的研究进行综述。     

益气活血中药防治急性肺损伤的作用机制研究

目的探究对急性肺损伤患者应用益气活血中药防治的作用机制。方法对近年来相关临床研究资料以回顾性的方法进行分析,归纳总结益气活血中药对此类患者的医疗机制。结果对急性肺损伤患者,益气活血中药的作用机制主要有抑制炎性反应、调节免疫功能、抗氧化作用以及调节凝血和纤溶系统异常等。结论对急性肺损伤患者应用中医方法进行治疗在当前已经取得了令人满意的效果,而随着科学技术的不断发展,对急性肺损伤患者的治疗将更具有特异性,最大程度保障患者身体健康以及生活质量,需要不断研究。