核因子-κB激活在临床急性胰腺炎中的检测(附20例报告)

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)激活在急性胰腺炎(AP)患者血液中的表达程度与时间关系.方法:AP组20例,对照组12例.利用流式细胞仪检测外周血中AP激活.结果:胰腺炎组各时段(＜24 h、24 h～48 h、48 h～72 h、＞72 h)NF-κB激活高于对照组(P＜0.05).24 h内NF-κB明显激活,为(54.07±18.17)%,24 h～48 h达高峰,其值为(70.03±5.62)%.48 h以后逐渐减弱,7 d后NF-κB激活向正常水平接近.对照组各时段(NF-κB)明显激活(P＞0.05).结论:AP患者早期外周血中NF-κB明显激活.可望用NF-κB抑制剂,抑制NF-κB激活,控制AP炎恶化进展.     

核因子-κΒ激活在临床急性胰腺炎中的检测(附20例报告)

目的 :探讨核因子 - κB(NF- κB)激活在急性胰腺炎 (AP)患者血液中的表达程度与时间关系。方法 :AP组 2 0例 ,对照组 12例。利用流式细胞仪检测外周血中 AP激活。结果 :胰腺炎组各时段 (<2 4 h、2 4 h～ 4 8h、4 8h～ 72 h、>72 h) NF- κB激活高于对照组 (P<0 .0 5 )。 2 4 h内 NF- κB明显激活 ,为 (5 4 .0 7± 18.17) % ,2 4 h～ 4 8h达高峰 ,其值为(70 .0 3± 5 .6 2 ) %。 4 8h以后逐渐减弱 ,7d后 NF- к B激活向正常水平接近。对照组各时段 (NF- к B)明显激活 (P>0 .0 5 )。结论 :AP患者早期外周血中 NF-к B明显激活。可望用 NF-к B抑制剂 ,抑制 NF-к B激活 ,控制 AP炎恶化进展     

不稳定型心绞痛患者循环中NF-κB检测及价值探讨

目的探讨核因子κB(NF-κB)水平与不稳定型心绞痛(UAP)危险度分层的关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定外周血白细胞中NF-κB水平.57例入选病人分稳定心绞痛(SAP)和UAP两组,UAP组按Braunwald分级进行危险度分层.结果SAP组、Braunwald 1级、2级、3级组NF-κB分别为0.589±0.390、0.933±0.194、1.103±0.147、1.348±0.181.UAP各组NF-κB与SAP组比较均有显著差异(P＜0.01).NF-κB与UAP Braunwald级别及心绞痛发作时心电图ST段电压变化、冠状动脉复杂病变、住院期间心绞痛再发作呈正相关(P＜0.05～0.001).与射血分数(EF)、冠脉粥样斑块病变数、胆固醇(Tch)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高血压、糖尿病、吸烟指数、体重指数(BMI)无明显相关关系(P＞0.05).结论NF-κB与UAP危险度分层呈正相关,可作为UAP危险度分层的一个参考指标.     

NF-κB和HBD-2的表达情况与宫腔粘连的相关性分析

目的 探讨核因子κB(NF-κB)和β-防御素2(HBD-2)表达与宫腔粘连的关系.方法 选取治疗的51例宫腔粘连患者的子宫内膜作为观察组,同时选取42例正常内膜组织作为对照组,采用免疫组织化学检测2组NF-κB和HBD-2表达水平,RT-PCR检测NF-κB mRNA和HBD-2 mRNA表达.结果 NF-κB在观察组中的高表达比例为80.39％明显高于对照组的11.90％,差异有统计学意义(P＜0.05);HBD-2在观察组中的高表达比例为94.12％,明显高于对照组的16.67％,差异有统计学意义(P＜0.05);不同程度宫腔粘连患者NF-κB和HBD-2高表达差异无统计学意义(P＞0.05);观察组NF-κB mRNA与HBD-2 mRNA相对表达量分别为(9.56±2.27)和(9.60±2.31),明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NF-κB和HBD-2在宫腔粘连内膜组织中呈高表达,两者可能与宫腔粘连的发生发展有关.     

Notch1与核转录因子-κB在腹主动脉瘤血浆中的表达

目的 探讨腹主动脉瘤(AAA)血浆中Notch1、核转录因子-κB(NF-κB)的表达水平及意义。方法 选取2012年1月至2018年1月南阳市中心医院收治的84例AAA病人作为AAA组,选取同期入院的性别、年龄相匹配的非AAA病人50例作为对照组,比较两组血浆Notch1、NF-κB浓度,采用受试者操作曲线(ROC)评价血浆Notch1和NF-κB诊断AAA的价值。结果 AAA组肾下腹主动脉最大径为32~87(59.67±5.92) mm,对照组为18~25(22.16±3.64) mm,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);AAA组血浆Notch1(182.26±20.13)pg/mL、NF-κB(132.16±13.36)ng/L显著高于对照组［(102.64±15.31) pg/mL、(34.17±5.73) ng/L］,差异有统计学意义(P＜0.05);不同肾下腹主动脉直径的AAA病人血浆Notch1、NF-κB水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);Pearson相关分析显示,血浆Notch1、NF-κB与AAA病人肾下腹主动脉直径无明显相关性(r＝0.164,P＞0.05),血浆Notch1与血浆NF-κB水平呈正相关关系(r＝0.561,P＜0.05);血浆Notch1联合NF-κB诊断AAA的特异性96.0%高于血浆Notch1、NF-κB单独诊断的特异性80.0%、76.0%,差异有统计学意义(P＜0.016)。结论 AAA病人伴随血浆Notch1、NF-κB浓度升高,血浆Notch1联合NF-κB诊断AAA的效能优于单独检测。     

NF-κB与胰腺癌血管新生及其临床意义

目的 探讨核因子κB(NF-κB)与胰腺癌肿瘤血管新生的作用以及临床意义.方法 对40例胰腺癌的石蜡包埋标本作NF-κB、CD31免疫组织化学染色,镜下对NF-κB评分和CD31标记的肿瘤微血管密度(MVD)计数.结果 NF-κB染色评分高的胰腺癌MVD明显增加(P＜0.01).肿瘤直径＞3.0 cm组 NF-κB染色评分明显高于＜3.0 cm组(P＜0.01);出现脉管癌栓、转移及TNM Ⅲ期者的NF-κB染色评分高(P＜0.05).术后生存期＞1年与＜1年者NF-κB评分无明显差异(P＞0.05).结论 NF-κB与胰腺癌的肿瘤血管新生可能具有某些相关性.NF-κB有可能成为胰腺癌分化、浸润、转移分析的指标之一.     

维A酸对HL-60细胞增殖与NF-κB、VEGF表达的影响

目的:观察维A酸对HL-60细胞增殖与NF-κB、VEGF表达的影响,以探讨维A酸治疗白血病的作用机制.方法:将不同浓度的维A酸作用于HL-60细胞72 h后,采用MTT法观察细胞生长,用ELISA法检测上清液中VEGF的含量,并用流式细胞术检测NF-κB活性表达及细胞周期.结果:HL-60细胞经维A酸作用72 h后生长显著受抑制,实验组HL-60细胞上清液中VEGF含量、NF-κB表达下降,10-6M、10-7M组与对照组相比差异显著(P＜0.05),而10-8M组与对照组比较,元显著差异(P＞0.05),其中10-6M组NF-κB表达与VEGF含量呈显著正相关(r=0.55,P＜0.01,n=6),各治疗组G1期细胞明显升高,10-6M组、10-7M组与对照组相比,差异显著(P＜0.01),而10-8M组与对照组比较,无显著差异(P＞0.05).结论:维A酸对HL-60细胞增殖有抑制作用,其作用机制可能与NF-κB活性及VEGF表达水平下调有关.     

非诺贝特及罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞核因子κB信号通路调控的影响

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)激动剂对糖尿病肾病(DN)作用的机制。方法将大鼠肾小球系膜细胞(MC)分4组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol·L-1)、高糖组(HG,葡萄糖25mmol·L-1)、非诺贝特(FB)100μmol·L-1组和罗格列酮(RG)20μmol·L-1组。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和纤连蛋白(FN)含量;RT-PCR法检测核因子κB(NF-κB)mRNA的表达;ELISA法检测胞浆及胞核内总NF-κBp65、活性NF-κBp65和磷酸化NF-κBp65表达。结果与正常对照组比较,HG组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ和FN增多;HG组MC胞核内核定位序列(NLS)-NF-κBp65和Ser276-NF-κB的表达显著增加;FB或RG干预后能部分或完全逆转上述变化。与HG组比较,FB或RG组上清液中Col-Ⅳ含量下降48h:(21.2±3.2)vs(17.7±2.2),(17.0±3.2)μg.L-1、FN减少48h:(13.5±1.3)vs(12.1±1.0),(11.8±1.1)μg.L-1。各组MC胞浆内NLS-NF-κBp65和Ser276-NF-κB表达则无显著变化;各组NF-κBmRNA表达及总NF-κBp65蛋白水平亦无明显改变。结论PPAR激动剂通过下调MC胞核内NF-κB信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成,达到对DN的治疗作用。     

MG132对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎相关性肺损伤的影响

目的 研究MG132对小鼠急性胰腺炎(AP)相关性肺损伤的影响.方法 45只BALB/c小鼠随机分为对照组、AP组和MG132组,每组又分为3、6、12 h三个亚组,每组5只.AP组和MG132组采用雨蛙肽100 μg/kg腹腔内注射,1次/h,共6次;对照组注射相同剂量的生理盐水.MG132组在AP诱导前30 min腹腔注射MG132 10 mg/kg.检测血淀粉酶,免疫组化法分析肺组织核因子-κB(NF-κB)的表达,观察肺组织病理学改变.结果 与AP组比较,MG132各亚组血清淀粉酶水平均明显下降,肺组织NF-κB表达明显下调,肺组织病理评分明显降低.结论 MG132对AP相关性肺损伤有保护作用,可能与抑制NF-κB的活化有关.     

早期应用呼吸机治疗急性重症有机磷农药中毒致呼吸衰竭患者的临床效果

目的 探讨分析早期应用呼吸机治疗急性重症有机磷农药中毒致呼吸衰竭的临床效果.方法 采用前瞻性病例对照研究.选取本院收治的急性重症有机磷农药中毒合并呼吸衰竭患者30例为对照组,均给予洗胃、抗胆碱能及肟类复能剂药物等常规治疗.同期患者30例为试验组,均在常规治疗早期给予气管插管,呼吸机辅助呼吸.比较2组患者临床疗效,并分别在治疗24 h、72 h检测血气分析及肺功能改善情况.结果 试验组抢救成功27例(90.0％),自主呼吸恢复时间为(7.2±2.4)h,意识恢复时间为(7.9±2.8)h;治疗24 h时,PaCO2为(65.3±9.6) mmHg(1 mmHg=133 Pa),PaO2为(62.2±8.5) mmHg,PaO2/FiO2为(324.5±19.7).对照组抢救成功26例(86.7％),自主呼吸恢复时间为(10.4±2.5)h,意识恢复时间为(11.5±3.1)h;治疗24 h时,PaCO2为(71.3±8.4) mmHg,PaO2为(56.7±6.4) mmHg,PaO2/FiO2为(274.6±22.4).两组抢救成功率差异无统计学意义(P＞0.05),但试验组患者呼吸和意识恢复时间、血气分析指标均优于对照组(P＜0.05).治疗72 h时,上述差异更为明显(P＜0.05).治疗24 h、72 h时试验组肺功能指标均优于对照组(P＜0.05).试验组未发生呼吸机相关并发症.结论 对急性重症有机磷农药中毒致呼吸衰竭患者,早期给予应用呼吸机有助于改善肺功能,提高临床疗效.     

限制性液体复苏对急性胰腺炎患者血乳酸值及胃肠功能的影响

目的 探讨限制性液体复苏对急性胰腺炎(AP)患者血乳酸值及胃肠功能的影响.方法 选取2013年6月至2015年6月本院收治的AP患者96例,将其随机分为两组,每组48例,对照组应用开放性液体复苏治疗,观察组应用限制性液体复苏治疗.对比两组血乳酸值、胃肠功能及血流动力学.结果 治疗24 h、48 h、72 h后观察组血乳酸值分别为(2.02 ± 0.84)mmol/L、(1.09±0.73)mmol/L、(0.63±0.12)mmol/L,均明显低于对照组的(4.52±1.62) mmol/L、(3.29±1.25) mmol/L、(2.18±1.14) mmol/L,差异均有统计学意义;观察组胃肠功能改善总有效率为93.75％,明显高于对照组的79.17％,差异有统计学意义;观察组心率、平均动脉压及24 h尿量分别为(86.94±11.63)次/min、(64.92±13.47) mmHg、(1447.38±126.42)ml,均明显低于对照组的(98.41±12.35)次/min、(78.24±12.76)mmHg、(1601.05±134.26)ml,差异均有统计学意义.结论 AP患者在急救过程中应用限制性液体复苏可明显改善组织器官血流灌注,降低血乳酸值,改善胃肠功能,值得应用.     

人肾癌细胞核因子-κB p65表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨人肾癌细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)表达与微血管生成的关系.方法 免疫组化染色法检测40例肾癌组手术切除的肾癌细胞NF-κB p65表达,通过标记CD34阳性表达检测微血管密度(MVD).对不同分期肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达率及MVD进行比较并分析其与患者生存期关系.对照组10例肾组织取自远离肾癌的正常肾组织.结果 40例肾癌组织中,26例肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达,对照组肾组织中未见阳性表达(P＜0.01).其中,晚期肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达率明显高于肾癌早期(P＜0.05).与肾癌细胞内NF-κB p65阴性表达者比较,肾癌细胞NF-κB p65阳性表达者MVD数明显升高(P＜0.01),而患者5年生存率明显降低(P＜0.05).结论 肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达与微血管生成密切相关,影响患者病情发展及预后.     

同型半胱氨酸对核因子-κB活性及白介素6分泌水平的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)与外周血单核细胞(PBMC)白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达和核转录因子-κB(NF-κB)活性之间的关系.方法:抽取正常志愿者静脉血分离并培养PBMC,分别加入不同浓度的Hcy,培养不同的时间,收集细胞培养上清液,采用ELISA测定IL-6蛋白表达水平;收集细胞,采用免疫细胞化学方法检测NF-κB活性的变化.结果: (1)Hcy实验组IL-6浓度高于对照组(P<0.01),且IL-6水平随Hcy剂量升高而升高,呈剂量依赖性和时间依赖性(0～48h).(2)Hcy可诱导PBMC NF-κB活化,出现核易位.结论: Hcy能促进PBMC IL-6蛋白表达,并诱导NF-κB激活.     

大鼠颅脑损伤急性期脑组织NF-κB、TNF-α的表达及丙泊酚的干预效应

目的:探讨大鼠颅脑损伤急性期脑组织损伤区NF-κB、TN-α表达及丙泊酚于预的影响.方法:参照改良Feeney自由落体脑损伤装置制备大鼠中度脑损伤模型,将54只大鼠随机分为假手术组、手术对照组、丙泊酚干预组,每组分别于伤后6 h、12 h、24h处死实验动物,检测各时点各组脑组织NF-κB、TNF-α的表达.结果:大鼠脑组织NF-κB、TNF-α伤后6 h、12 h、24h均明显升高,各时间点与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05).脑组织内NF-κB和TNF-α之间呈直线相关(r=0.716,P<0.01).丙泊酚干预组脑损伤后,大鼠脑组织NF-κB和TNF-αNF各时点上升幅度均明显低于手术对照组,与手术对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:丙泊酚可在一定程度上抑制NF-κB的活化和TNF-α的高度表达,阻止炎症级联反应的进一步扩大,对颅脑损伤急性期脑组织有一定的保护作用.     

大鼠重症急性胰腺炎脑损伤脑内核转录因子的表达

目的 研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时脑组织海马区域核转录因子κB p65(NF-κB p65)的表达及其与脑损伤之间关系.方法 5%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管建立SAP模型,尼氏染色检测脑组织海马区神经元损伤情况,免疫组化法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测海马组织NF-κB p65的表达.结果 在3、6、12 h三个时间点NF-κB p65 mRNA的半定量结果,SAP组0.63±0.05、1.05±0.06和0.92±0.05,明显高于生理盐水组0.11±0.01、0.12±0.01和0.08±0.01(P＜0.05).结论 NF-κB p65参与大鼠SAP脑损伤的发生发展,在脑损伤的早、中期起作用.     

腺苷诱导人食管癌EC109细胞凋亡及其内质网分子机制

目的探讨内质网应激途径在腺苷诱导食管癌EC109细胞凋亡中的作用。方法腺苷2 mmol.L-1作用于EC109细胞24～72 h或腺苷0.5～4 mmol.L-1作用于EC109细胞36 h,MTT法观察腺苷对EC109细胞存活率的时效和量效关系;免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3,转录因子CHOP和核因子κB(NF-κB)的表达及亚细胞定位;原位末端转移酶标记技术检测细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测内质网应激相关蛋白表达。结果腺苷对EC109细胞生长具有明显的抑制作用。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用24,36,48和72 h,细胞存活率分别为(57.7±15.0)%,(56.5±11.1)%,(43.8±5.7)%和(28.8±4.1)%,呈时间依赖性下降(r=0.9192,P<0.01);腺苷0.5,1,2和4 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,随药物浓度增加,细胞存活率依次为(83.1±11.2)%,(67.9±6.7)%,(55.3±5.0)%和(45.4±5.4)%,呈浓度依赖性降低(r=0.8252,P<0.01)。腺苷0.5～4mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,细胞凋亡率分别为(15.5±1.1)%,(28.2±0.8)%,(40.1±2.2)%和(50.6±1.3)%,与对照组(2.1±0.3)%相比均明显增加(P<0.05)。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,与正常对照组相比,GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3和CHOP表达明显增强(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3和CHOP发生核易位。GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3、CHOP和NF-κB表达呈浓度依赖性增加(rGRP78=0.9471,r胱天蛋白酶4=0.8977,r胱天蛋白酶3=0.968,rCHOP=0.9762,rNF-κB=0.9471,P<0.05)。结论腺苷可诱导人食管癌EC109细胞凋亡,其分子机制可能与内质网应激凋亡途径的启动有关。     

丹参注射液对于急性胰腺炎大鼠血清中NF-κB、TNF-α、IL-6的影响

目的:通过对急性胰腺炎大鼠用丹参注射液时血清中NF-κB、TNF-α、IL-6的影响,从而探讨丹参对急性胰腺炎的治疗的疗效及机理。方法:45只清洁的雄性Wistar大鼠被随机分成为3组:即空白对照组(假手术组)、疾病模型组(AP组)和药物治疗组(丹参组)。在3h、6h、12h时在各组分别取5只大鼠,采用ELISA法测定并比较大鼠血清中的TNF-α、IL-6及采用WESTERN blotting检测胰腺组织NF-κBp65蛋白。结果:将模型组与对照组(假手术组)比较,TNF-α、IL-6的水平增高,胰腺组织NF-κB蛋白也升高(P<0.05);而治疗组(丹参组)上述指标与模型组相比均有下降(P<0.05)。结论:丹参注射液可能通过抑制AP大鼠NF-κB蛋白,从而降低血清中TNF-α、IL-6的浓度水平,控制AP炎症,从而对急性胰腺炎的治疗发挥作用。     

N-乙酰半胱氨酸联合维生素E对大鼠急性出血坏死性胰腺炎NF-κB的作用研究

目的 研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合维生素E(VitE)对大鼠急性胰腺炎动物模型胰腺组织NF-κB的作用,探讨两药的联合使用对急性胰腺炎的影响.方法 40只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、出血坏死性胰腺炎(AHNP)组、NAC治疗组、NAC+ VitE治疗组,4组各10只.造模后12h取材,同时观察大鼠胰腺病理评分、血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)及胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达.结果 AHNP组胰腺病理评分、AMY、丙二醛、MPO及胰腺组织NF-κB的表达明显高于其他组(P＜0.01),NAC治疗组上述指标均低于AHNP组(P＜0.01),但仍高于SO组(P＜0.01),NAC+ VitE治疗组上述指标均低于AHNP组(P＜0.01)及NAC治疗组(P＜0.01),高于SO组(P＜0.01).结论 在AHNP时应用NAC+ VitE能明显减轻胰腺组织病理损伤,降低胰腺炎时血清AMY、丙二醛的浓度和胰腺组织MPO的活性,抑制胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达.     

孕酮对大鼠创伤性脑损伤后的神经保护作用

目的 观察孕酮对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后皮质核因子-κB(NF-κB)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.探讨孕酮神经保护作用的可能机制.方法 将♂SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、治疗组.按改进后的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,于伤后6、24、48h时取材;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中NF-κB和Caspase-3的表达.结果 治疗组大鼠的NF-κB和Caspase-3表达较损伤组减少,伤后6、24、48 h时,治疗组的NF-κB和Caspase一3阳性细胞数与脑损伤组之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论 孕酮可能通过抑制脑损伤后NF-κB的活性.下调Caspase-3的表达而发挥神经保护作用.     

频复发性肾病患儿外周血核因子-κB的变化及临床意义

目的通过观察频复发性肾病(FRNS)患儿核因子-κB(NF-κB)的变化,旨在阐明FRNS的发病机理及激素干预治疗的可能机制。方法对2004年5月至2007年10月收集的33例FRNS患儿,采用强的松长程疗法,霉酚酸酯采用6个月疗法,环孢素A疗程为3～6个月。分别检测治疗前后外周血中激活的NF-κB。结果用SPSS13.0统计软件进行分析。结果FRNS患儿外周血中激活的NF-κB显著高于健康对照组(P&lt;0.01);治疗后NF-κB较治疗前显著降低(P&lt;0.01)。结论FRNS患儿外周血NF-κB显著升高,表明其参与FRNS的发病机制,通过激活NF-κB使患儿免疫功能处于紊乱状态。强的松长程疗法能显著降低外周血中激活的NF-κB,有效改善FRNS患儿免疫功能紊乱状态。