内皮素与肾间质纤维化

肾间质纤维化的进展涉及到许多炎症介质和细胞因子的相互作用 ,近来的研究表明内皮素参与了肾间质纤维化的发生和发展 ,本文综述了内皮素在肾间质纤维化过程中的作用及其可能的机制。     

内皮素受体阻断剂与肾脏疾病

肾脏疾病发展涉及到许多炎症介质和细胞因子的相互作用，近来的研究表明内皮素参与肾脏疾病发生和发展。使用内皮素受体阻断剂能改善肾小球滤过率，减轻蛋白尿，延缓肾病的进展和肾间质纤维化。     

肾间质纤维化的形成机制及中药防治作用

肾间质纤维化(renal fibrosis，RIF)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径，主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞的增生和细胞外基质的过度积聚。近年来，随着对肾间质纤维化发病机制的深入研究，现代医学抗肾间质纤维化治疗已取得了长足的发展，但其治疗效果尚不理想。而现代药理研究表明，中药在肾间质纤维化的防治中显示出其良好的应用前景。本文现就肾间质纤维化的形成机制以及中药防治作用研究进展作一综述。     

内皮素受体阻断剂与肾脏疾病

肾脏疾病发展涉及到许多炎症介质和细胞因子的相互作用 ,近来的研究表明内皮素参与肾脏疾病发生和发展。使用内皮素受体阻断剂能改善肾小球滤过率 ,减轻蛋白尿 ,延缓肾病的进展和肾间质纤维化。     

成纤维细胞与肾间质纤维化

现有的研究表明，成纤维细胞在肾间质纤维化中发挥着重要作用，本文着重概述了肾间质中成纤维细胞与细胞外基质的相互关系及其在肾间质纤维化中的作用。     

成纤维细胞与肾间质纤维化

现有的研究表明，成纤维细胞在肾间质纤维化中发挥着重要作用，本文着重概述了肾间质中成纤维细胞与细胞外基质的相互关系及其在肾间质纤维化中的作用。     

冬虫夏草治疗肾纤维化研究进展

肾纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复反应,以细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)成分在肾脏过度增生与沉积为特征,是多种慢性肾病的共同病理基础与慢性肾病向终末期肾衰竭进展的重要途径.肾纤维化发生在肾间质和肾小球等部位,分别表现为肾间质纤维化与肾小球硬化.肾纤维化病理机制复杂,但主要在于肾脏ECM生成细胞的活化.肾脏ECM生成细胞包括肾间质成纤维细胞、肾小球系膜细胞与肾小管上皮细胞,这些细胞在氧自由基、细胞因子、内皮素与血管紧张素等多种因子的刺激下,发生活化或转分化,细胞表型改变,均表现为表达α-平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞(myofibroblast, MFB)[1].     

肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素，而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症／细胞因子作用下，肾小管上皮细胞可活化、增殖，并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质，加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外，还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质，直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症、纤维化和慢性肾脏持续进展的重要因素。     

肾间质纤维化的发生机制及三七总苷的防治作用

各种慢性肾脏疾病，随着病情的发展导致肾小球硬化及肾间质纤维化，最终进展为慢性肾衰竭（CRF）。传统的观点认为，CRF主要是由于肾小球的严重病变所致，但越来越多的学者认为，小管一间质纤维化与CRF的关系较肾小球更为密切。此外，肾间质纤维化在早期是可逆的，所以肾脏病学界把肾间质纤维化发生发展机制及其防治的研究作为本世纪的主要目标之一。三七总苷通过促进肾成纤维细胞凋亡，阻断肾小管上皮转分化，抑制肾小管上皮增殖及胶原合成分泌等作用拮抗肾间质纤维化的进展，可望成为防治肾间质纤维化的有效药物。     

肾间质纤维化的发生机制及中药抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrosis，RIF）是指由多原因引起的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生。肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期。肾衰竭的共同途径和主要病理基础。目前，人类肾脏疾病病理改变和。肾小球损害实验动物模型的大量研究显示，     

细胞因子、肾间质细胞与肾间质纤维化

越来越多的证据表明肾间质细胞、细胞因子在肾间质纤维化过程中起着重要的作用，并且相互作用共同推动着纤维化的进展。弄清肾间质纤维化的这些微观病理过程，对探讨临床实践有着重要的作用。     

黏附分子与肾间质纤维化

黏附分子在肾间质纤维化的病理发展过程中起重要介导作用，对抗黏附分子的研究，可望成为抗肾间质纤维化的一种治疗方法。本文就黏附分子的生物学特性及其与肾间质纤维化的关系以及抗黏附分子的方法在RIF防治中的进展做一综述。     

MCP-1与肾间质纤维化

肾间质纤维化发病机制不清，最近研究表明MCP-1通过与其受体CCR2的相互作用促进肾间质纤维化的发生。     

肾小管上皮细胞在肾间质纤维化中的作用

越来越多的证据表明，肾小管上皮细胞广泛地参入了肾间质纤维化的全过程，它与间质的淋巴细胞，巨噬细胞，成纤维细胞相互作用，推动着间质纤维化的进展。     

IgA肾病中血清甲状旁腺激素与肾间质纤维化关系的初步探讨

目的:从临床角度探讨IgA肾病患者中血清甲状旁腺激素(serum parathyroid hormone,PTH)与肾脏病理中肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)程度的关系,试图寻找一种无创手段评估肾间质纤维化程度的方法。方法:本研究纳入了原发性IgA肾病患者226例。记录患者的临床及肾活检病理资料,按肾间质纤维化的严重程度依次分为1级(无或轻度)、2级(中度)和3级(重度);比较不同程度的肾间质纤维化患者的血iPTH和肾功能指标差异,分析间质纤维化程度和血iPTH的相关性,利用多元线性回归模型寻找肾间质纤维化的影响因素以及RIF的预测公式。结果:采用单因素方差分析法(ANOVA)进行分析,结果提示不同的肾间质纤维化程度的IgA肾病患者的血iPTH水平差异具有统计学意义(P=5.38×10~(-7))。每个肾间质纤维化等级分组两两之间的eGFR差异均有统计学意义(P值均0.01)。对肾间质纤维化等级与血iPTH之间行Spearman相关分析,提示两者具有一定相关性(P=10~(-6),R=0.35)。线性回归模型提示发病年龄、血iPTH、eGFR可在一定程度上反映肾间质纤维化的严重程度。结论:IgA肾病患者中,不同肾间质纤维化程度的患者血iPTH水平亦有显著不同,随着肾间质纤维化程度的加重,血iPTH水平逐渐升高,且两者具有一定相关性;IgA肾病患者的发病年龄、血iPTH、eGFR水平与肾间质纤维化的病变程度密切相关。     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制.     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制。     

雷米普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织BMP-7表达的影响

目的 观察雷米普利对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstructionUU0）大鼠肾脏间质损伤及骨形态蛋白-7（bone morphogenetic protein-7 BMP-7）表达的影响。方法3（）只雄性SD大鼠随机分为假手术组（SHAM组），1周模型组（UUO-1组），2周模型组（UU0-2组），1周干预组（ACEF1组），2周干预组（ACEF2组）。各组大鼠于术后相应时间（除UUO-1组为术后1周，其余各组均为术后2周）取梗阻侧肾组织行Masson染色，按小管问质损害的特征进行半定量评分，用RT-PCR方法检测肾组织BMP-7mRNA水平。结果①SHAM组肾间质损伤指数较低，BMP-7高表达于肾组织。UUO-1组与sHAM组比较，肾间质损伤指数增加，BMP-7表达下降，UUO-2组与UUO-1组比较，肾间质损伤指数增加，BMP-7表达下降；②ACEI-2组较UUO-2组肾间质损伤指数下降，BMP-7表达增加；③UUO-1组已有少量间质纤维化，在此基础上ACEF1组比UUO-2组肾间质损伤指数下降，BMP-7表达增加。结论①在肾间质纤维化模型中，随着肾间质纤维化的进展，肾间质损伤指数逐渐增加，BMP-7表达逐渐下降；②雷米普利可部分维持肾间质纤维化过程中BMP-7的表达，从而延缓肾间质纤维化进展，对已发生纤维化的肾组织仍然有此作用。     

结缔组织生长因子在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义

在一些伴有细胞增殖、细胞外基质（ECM）沉积和小管间质损伤的肾脏疾病，肾间质结缔组织生长因子（CTGF）mRNA表达上调，提示它是调节肾脏纤维化的关键因子，但CTGF在肾小管间质纤维化发生发展中的动态变化规律，及其对肾间质ECM合成和降解的调节机制仍待阐明。     

肾小管间质纤维化的发生机理

肾间质纤维化对机体的影响不仅看纤维化的范围，还应看是否有细胞因子，特别是纤维化特异蛋白1的存在；肾间质纤维化发生与肾小管上皮转分化、多种细胞、细胞因子、血管紧张素Ⅱ、缺血缺氧等有关。过去认为基质金属蛋白酶降解细胞外基质，现发现有些基质金属蛋白酶促进肾纤维化。