痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜VEGF表达水平的影响

目的：观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子（VEGF）表达水平的影响，探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎（RA）的作用机制。方法：75只SD大鼠随机分为4组，皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型，用免疫组化法检测各组不同时间点大鼠滑膜VEGF的表达，同时采用关节炎指数积分法评价其关节炎症状。结果：免疫大鼠88.57%出现关节炎症状；模型组的关节炎指数积分逐渐增加，而痹肿消汤组和甲氨喋呤组关节炎指数积分则在30d后逐渐下降。正常组滑膜组织未见明显VEGF表达，模型组VEGF表达明显高于痹肿消汤组和甲氨喋呤组（P＜0.01）；随着时间的延长，模型组VEGF表达逐渐升高，痹肿消汤组和甲氨喋呤组的VEGF表达明显低于模型组（P＜0.01），且痹肿消汤组又低于甲氨喋呤组（P＜0.05）。结论：VEGF参与了RA疾病滑膜炎的形成和发展过程；其VEGF表达的高低与关节炎症状的轻重有关。痹肿消汤和甲氨喋呤均具有阻断关节炎滑膜组织VEGF表达，且痹肿消汤阻断作用优于甲氨喋呤；提示痹肿消汤可能通过阻断VEGF的表达来阻抑关节炎滑膜血管翳的形成或骨质侵蚀。     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α的影响

目的 :观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠的血浆TNF α的影响 ,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法 :(1) 75只SD大鼠随机分为 4组 ,皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型 ,采用放射免疫法检测各组不同时间大鼠血浆TNF α水平。结果 :造模大鼠 88.5 7%出现关节炎症状 ;造模 2 5d后 ,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组TNF α水平明显高于正常组 (P <0 .0 1) ;且模型组的TNF α水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组 (P <0 .0 1) ;随着时间的延长 ,模型对照组TNF α逐渐升高 ,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低 ;而痹肿消汤组TNF α水平低于甲氨喋呤组 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF α在RA疾病滑膜组织炎症形成和发展过程中发挥着重要作用 ;痹肿消汤能下调血浆TNF α的水平 ,其作用优于甲氨喋呤组     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α及IL-1β的影响

目的观察痹肿消汤(BZXD)对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α和IL-1 β的影响,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制.方法75只SD大鼠随机分为4组,皮下注射Ⅱ型胶原诱导实验性关节炎模型,采用放免法检测各组大鼠不同时间血浆TNF-α和IL-1 β水平.结果造模大鼠88%出现关节炎症状;造模25 d后,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组TNF-α和IL-1β水平明显高于正常组(P＜0.05);且模型组的TNF-α和IL-1β水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组(P＜0.01);随着时间的延长,模型组TNF-α和IL-1 β水平逐渐升高,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低;而痹肿消汤组TNF-α和IL-1 β水平低于甲氨喋呤组(P＜0.05).结论TNF-α和IL-1 β在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用;痹肿消汤能下调血浆TNF-α和IL-1 β的水平,其作用优于甲氨喋呤组.     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α及IL-1β的影响

目的：观察痹肿消汤（bizhongxiao decotion, BZXD）对实验性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α（tumornecrosis factorα,TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）的影响，探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)的作用机制。方法：75只SD大鼠随机分为4组，皮下注射Ⅱ型胶原诱导实验性关节炎模型，采用放射免疫法检测各组大鼠不同时间血浆TNF-α和IL-1β水平。结果：造模大鼠88%出现关节炎症状；造模25d后，模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组大鼠TNF-α和IL-1β水平明显高于正常组（P<0.05）；且模型组TNF-α和IL-1β水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组（P<0.01）；随着时间延长，模型组TNF-α和IL-1β水平逐渐升高，痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低；而痹肿消汤组TNF-α和IL-1β水平低于甲氨喋呤组（P<0.05）。结论：TNF-α和IL-1β在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用；痹肿消汤与甲氨喋呤均能下调血浆TNF-α和IL-1β水平，但痹肿消汤的作用优于甲氨喋呤。     

痹肿消汤治疗活动期类风湿关节炎的临床研究

对 96例活动期类风湿关节炎 (RA)病人采用痹肿消汤治疗与西药甲氨喋呤 (MTX)作对照研究。结果表明 :治疗一月 ,痹肿消汤组的病人其晨僵、关节疼痛、关节肿胀、关节压痛及关节功能障碍等主要症状与体征均较治前显著改善 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;而MTX组则无明显改善 ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。治疗三月 ,上述主要症状与体征 ,两组均较治前有显著改善 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但痹肿消汤组优于MTX组。ESR ,CRP ,RF ,C3,IgG ,IgA ,IgM等炎性及免疫指标治后两组均较治前明显降低 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;痹肿消汤组的ESR ,CRP下降较MTX组更明显 ,更迅速。痹肿消汤组 ,临床治愈与显效率为 78% ,总有效率为 94% ;MTX组 ,临床治愈与显效率为 5 2 2 % ,总有效率为 87% ;痹肿消汤组显效率优于MTX组 (P <0 .0 5 )。上述结果提示痹肿消汤改善RA病人的症状与体征 ,控制急性炎性反应优于MTX组 ,且较MTX组作用更迅速 ;有与MTX相类似的抗免疫作用 ,且无明显的副反应。     

痹肿消汤对大鼠胶原诱导性关节炎滑膜肿瘤坏死因子-α基因的影响

目的观察痹肿消汤对大鼠胶原诱导性关节炎肿瘤坏死因子-(αTNF-α)mRNA的影响,从基因水平探讨类风湿关节炎的发病机制及痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠的抗炎作用。方法将34只大鼠随机分为3组,皮下注射II型胶原蛋白配合完全弗氏佐剂诱导关节炎模型,采用半定量RT-PCR法测定胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞TNF-αmRNA的表达。结果TNF-αmRNA在正常组有少量表达;25、45 d模型组TNF-αmRNA表达明显高于正常组(P<0.05),45 d模型组表达高于25 d模型组(P<0.05);给药后,痹肿消汤组的TNF-αmRNA表达明显低于模型组(P<0.05),在痹肿消汤组中,前后比较,45 d TNF-αmRNA的表达低于25 d(P<0.05)。结论在胶原诱导性关节炎大鼠中痹肿消汤能减少TNF-αmRNA的表达,提示痹肿消汤在治疗类风湿性关节炎中有抗炎作用,从而达到治疗作用。     

宣痹汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠关节组织VEGF的影响

目的:观察宣痹汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠关节组织血管内皮生长因子(VEGF)的影响,以探讨宣痹汤治疗类风湿性关节炎的机制.方法:制备大鼠CIA模型,采用免疫组化法观察大鼠关节组织VEGF的表达.结果:正常组关节组织未见VEGF表达;CIA模型组关节组织VEGF表达较高,宣痹汤组VEGF表达较CIA组明显减少.结论:宣痹汤治疗类风湿性关节炎的作用机制与其抑制关节局部VEGF表达有关.     

痹肿消汤对胶原性关节炎大鼠滑膜双向电泳蛋白质表达的影响

目的:分析痹肿消汤(bizhongxiao decoction,BZXD)对胶原性关节炎大鼠滑膜双向电泳蛋白质表达谱的影响,为阐明痹肿消汤治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)作用机制提供新线索。方法:70只SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、模型对照组(模型组)、痹肿消汤治疗组(BZXD组),采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂制成实验性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型。应用双向凝胶电泳技术(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)分别分离正常组、模型组、BZXD组大鼠关节滑膜的总蛋白后,胶体考马斯亮蓝染色,扫描2-DE胶获取电子图像,Pdquest图像分析软件比较分析此3组双向凝胶电泳图谱并识别差异表达的蛋白质。结果:成功复制了CIA大鼠模型;建立了正常组、模型组和BZXD组大鼠滑膜的2-DE图谱,其平均蛋白质点数分别为947±39,994±41,1031±52,其匹配率为92%,91%,94.2%;模型组的3块胶在蛋白质点位置上有较好的重复性,不同胶间蛋白质点在等电聚焦(isoelectric focusing,IEF)方向的偏差是(0.896±0.217)mm,在十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodiumdo-decylsufate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)方向的偏差为(1.102±0.104)mm。比较分析模型组和BZXD组大鼠滑膜的2-DE图谱,发现此2组间有328个差异点,BZXD组有174蛋白质点表达上调,147个蛋白质点表达下调,7个蛋白质点只在模型组表达。模型组与正常组之间有193个差异点,123个在模型组表达上调,70个表达下调。结论:建立了CIA大鼠关节滑膜的双向凝胶电泳图谱,识别了328个差异表达的蛋白质,对这些差异蛋白质的鉴定将为痹肿消汤治疗RA的作用机制提供新的实验依据。     

痹肿消汤及湿热毒淤各拆方对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜IL-1和TNF的影响

目的 从湿热毒淤各方面研究痹肿消汤及拆方对胶原诱导型关节炎模型大鼠滑膜IL-1和TNF的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法 90只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、痹肿消汤组(简称全方组)及清热解毒中药干预组(简称拆方1组)、祛湿中药干预组(简称拆方2组)、活血中药干预组(简称拆方3组).除正常组之外各组大鼠采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂建立胶原诱导型关节炎大鼠模型,观察痹肿消汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用,免疫组化检测不同时间点关节滑膜中炎性细胞因子IL-1和TNF的水平.结果 造模21d后,模型组、痹肿消汤组、拆方1、拆方2组、拆方3组大鼠TNF和IL-1水平明显高于正常组(P＜0.05)且模型组TNF和IL-1水平明显高于全方组及拆方1组、拆方2组、拆方3组(P＜0.01);随着时间延长,模型组TNF和IL-1水平逐渐升高,痹肿消汤组及各拆方组则逐渐降低.而全方组TNF和IL-1水平低于各拆方组(P＜0.05).其中全方组,拆方1组,拆方2组,拆方3组作用依次减弱.结论 痹肿消汤及拆方在胶原诱导型关节炎模型大鼠中可以下调致炎因子IL-1和TNF的水平.     

"透痹转气法"对佐剂性关节炎大鼠的疗效及滑膜Fas、FasL和Bcl-2蛋白表达的影响

目的:观察"透痹转气法"对佐剂性关节炎(RA)大鼠的影响.方法:复制大鼠RA模型,设立模型组、透痹转气法组(TBZQF)、雷公藤(TPT)组、透痹逐邪胶囊(TBZXC)组;测定各组大鼠足跖肿胀抑制率、关节炎症指数;观察病变关节滑膜病理改变,并检测炎症关节滑膜组织中的Fas、FasL、Bcl-2蛋白表达.结果:与模型组比较,TBZQF组、TBZXC组、TPT组大鼠足跖肿胀抑制率、关节炎指数均显著降低(P＜0.05),而TBZQF组疗效比TBZXC、TPT组更显著(P＜0.05),且起效时间快,疗程短;各治疗组均能改善RA大鼠滑膜充血、水肿,减轻大鼠滑膜炎细胞浸润,而TBZQF组更为明显(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组Fas、FasL的表达显著增加,Bcl-2的表达显著减少(P＜0.05),TBZQF与MTX组、TPT组比较,上述指标变化不显著(P＞0.05).结论:TBZQF治疗方案在改善佐剂性关节炎模型大鼠的关节炎症状、抑制炎症方面优于TPT和TBZXC的单一中药治疗,其作用机制可能是通过下调bcl-2基因表达调控Fas/FasL系统,促进增殖的滑膜细胞凋亡.     

针刺联合艾灸治疗类风湿性关节炎及血管新生调控因子的作用研究

目的:探讨针刺联合艾灸治疗对类风湿性关节炎(RA)模型鼠趾围及滑膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采取风、寒、湿环境因素与生物因子(弗氏完全佐剂)联合制作RA大鼠模型,测量治疗前后各组大鼠趾围,免疫组织化学检测大鼠关节滑膜组织中VEGF表达情况。结果:造模后大鼠踝部和足趾出现明显的炎症红肿。治疗后,与模型组比较,艾灸组、针刺组、联合治疗组大鼠趾围降低;联合治疗组大鼠足趾趾围较针刺组、艾灸组降低(P0.01);艾灸组、针刺组、联合治疗组大鼠关节滑膜组织中VEGF表达较模型组显著减少(P0.01),联合治疗组滑膜中VEGF表达较艾灸组、针刺组减少(P0.01)。结论:针刺联合艾灸可以通过抑制血管内皮生长新生因子改善大鼠RA病情,且效果优于单纯针刺、艾灸治疗。     

秦艽汤对大鼠佐剂性关节炎模型滑膜病理的影响

目的　观察秦艽汤对佐剂性关节炎的治疗作用及对大鼠关节滑膜病理的影响。方法　32只大鼠随机分为正常对照组、造模对照组、秦艽汤组、消炎痛组,每组 8只,用弗氏完全佐剂向除正常对照组以外的其余动物右后足趾皮内注射 0. 1ml致炎,诱导关节炎的发生。观察对各组原发病变、继发病变及滑膜病理的影响。结果　与模型组比较,秦艽汤治疗组、消炎痛治疗组治疗后大鼠的关节炎指数(AI)显著降低(P<0. 01或P<0. 05);中、西药治疗组大鼠滑膜病理学较造模组明显改善P<0. 01或P<0. 05。结论　秦艽汤与消炎痛一样能降低佐剂性关节炎大鼠的AI,中药复方治疗RA的机理与抑制滑膜细胞及纤维组织增生、抑制炎性细胞浸润有关。     

通痹颗粒合甲氨喋呤对类风湿性关节炎患者VEGF的影响

目的探讨通痹颗粒合甲氨喋呤对类风湿性关节炎血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法将61例类风湿性关节炎患者随机分为治疗组（31例）和对照组（30例）,治疗组予通痹颗粒和甲氨嗓呤,对照组予甲氨喋呤。分别观察两组患者给药3个月前后VEGF变化情况。结果通痹颗粒联合甲氨喋呤能明显改善VEGF水平（P〈0．05）。疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论通痹颗粒联合甲氨喋呤能降低血清VEGF的水平,其改善速度优于单用甲氨喋呤。     

血管内皮生长因子和核因素-κB在CIA大鼠滑膜组织中的表达

目的探讨胶原性关节炎大鼠滑膜组织中VEGF和NF-κB的mRNA的表达及其意义。②方法实验采用Ⅱ型胶原皮下多点注射的方法建立胶原诱导关节炎模型并进行关节指数评价。应用RT-PCR技术检测VEGF和NF-κB mRNA表达。③结果大部分大鼠在胶原致敏后2周左右发病,VEGF和NF-κB mRNA在模型组中的表达明显高于正常组,且两者的表达呈明显正相关。④结论VEGF和NF-κB参与了胶原性关节炎滑膜血管翳的形成过程,在RA的发病机制中具有重要意义。     

青蒿琥酯对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响

目的:观察青蒿琥酯对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的动物模型-胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜细胞的影响,探讨其对RA的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠皮内注射Ⅱ型胶原,建立CIA大鼠模型,然后取其滑膜组织用胶原酶消化法进行原代培养。取3~5代的传代细胞,进行后续实验。流式细胞仪检测青蒿琥酯和甲氨喋呤对滑膜细胞凋亡率的影响,电镜观察青蒿琥酯作用下滑膜细胞的形态。结果:青蒿琥酯高、中浓度可导致滑膜细胞的凋亡率增加(P<0.05),电镜下可以观察到青蒿琥酯引起滑膜细胞凋亡。结论:青蒿琥酯对实验性RA的作用与诱导滑膜细胞凋亡有关。     

通痹灵对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子表达水平的影响

目的 观察通痹灵对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠关节滑膜组织炎症和血管内皮生长因子（VEGF）表达水平的影响，以探讨通痹灵治疗类风湿性关节炎（RA）的作用机理。方法 大鼠尾根部皮下注射Ⅱ型胶原蛋白建立CIA模型，分组给药治疗，给药37d后处死动物，对动物膝关节滑膜病理切片后分别常规HE染色和免疫组化染色。对HE染色切片用显微镜观察炎症细胞浸润，巨噬细胞增生和纤维增生情况，对免疫组化染色切片观察血管内皮生长因子（VEGF）阳性细胞情况以了解各组动物关节滑膜VEGF的表达水平。结果 HE染色切片显示通痹灵高剂量组滑膜炎症细胞浸润，巨噬样A型细胞增生和纤维组织增生的程度均比模型组低（P＜0．05或P＜0．01），并与正常组相仿（P＞0．05）。免疫组化染色切片显示通通痹灵和雷公藤高剂量组均能降低滑膜VEGF表达水平（P＜0．05）。结论 通痹灵有改善大鼠关节滑膜炎症，抑制滑膜VEGF表达作用，这可能是通痹灵治疗关节炎取得临床疗效的机理之一。     

清热化瘀凝胶对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠炎症细胞因子表达的影响

目的通过观察清热化瘀凝胶对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜及血清细胞因子表达的影响,探讨清热化瘀凝胶外敷治疗类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的相关作用机制。方法 50只SD雌性大鼠随机分为清热化瘀凝胶外敷组、雷公藤多苷片口服组、扶他林外敷组、模型组和正常组,每组10只。观察大鼠关节肿胀度,关节病理切片,肝脏、肾脏组织病理切片,采用ELISA法检测血清及滑膜组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素1(Ang-1)和白介素1β(IL-1β)表达差异。结果清热化瘀凝胶外敷组CIA大鼠关节肿胀程度明显减轻;与模型组比较,清热化瘀凝胶组显著降低CIA大鼠血清中IL-1β(P 0. 01)、TNF-α(P 0. 001)和Ang-1(P 0. 01)的水平;滑膜组织中IL-1β(P 0. 001)、TNF-α(P 0. 01)、VEGF(P 0. 01)及Ang-1(P 0. 001)较模型组显著下降;关节病理切片显示清热化瘀凝胶可减少炎症细胞浸润、抑制滑膜组织增殖、延缓骨质破坏;肝脏、肾脏病理切片与正常组比较无异常变化。结论清热化瘀凝胶通过降低RA炎症细胞因子水平,抑制滑膜组织增殖,减少滑膜中血管新生和血管翳形成,进而控制RA病情,且安全性良好。     

麻黄加术汤对大鼠类风湿性关节炎模型作用机制的研究

目的探讨麻黄加术汤对类风湿性关节炎的作用机制。方法运用Ⅱ型胶原法建立Wistar大鼠类风湿性关节炎模型,采用麻黄加术汤给予干预,以甲氨喋呤片为阳性对照药。将大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨喋呤组、麻黄加术汤组。检测大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α浓度,观察大鼠膝关节滑膜组织病理改变。结果麻黄加术汤可显著降低大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量,差异具有统计学意义(P<0.01),对CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞有明显抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄加术汤治疗类风湿性关节炎的机制可能与降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关。     

臭氧通过调节HIF-1α-VEGF信号通路治疗类风湿关节炎的实验研究

目的探索臭氧通过调节低氧诱导因子-1α（HIF-1α）-血管内皮生长因子（VEGF）通路对类风湿关节炎（RA）的治疗机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组（Con组）、类风湿关节炎组（RA组）、O3治疗组（O3组）,采用弗氏完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原诱导建立RA大鼠模型。O3组大鼠右膝关节腔注射O3,Con组和RA组局部注射0.9%氯化钠溶液,治疗结束后测量各组大鼠膝关节肿胀率,并检测各组血清、关节液及滑膜组织HIF-1α和VEGF蛋白表达水平,及滑膜组织HIF-1α和VEGFmRNA表达水平。结果与Con组比较,RA组和O3组大鼠膝关节肿胀率明显增高,血清、关节液及滑膜组织HIF-1α和VEGF蛋白表达明显升高（P＜0.05）,滑膜组织HIF-1α和VEGFmRNA表达水平也显著升高（P＜0.05）。与RA组比较,O3组右膝关节肿胀率明显减小（P＜0.05）,关节液及滑膜组织中表达水平明显下降（P＜0.05）,滑膜组织上述因子mRNA表达水平也显著下降（P＜0.05）,但血清中上述细胞因子表达水平无统计学差异（P＞0.05）。结论臭氧可以通过抑制关节内HIF-1α、VEGF的表达水平,调控HIF-1α-VEGF信号通路来治疗类风湿关节炎。     

青蒿琥酯对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响

目的：观察青蒿琥酯对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的动物模型-胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）大鼠滑膜细胞的影响,探讨其对RA的作用机制。方法：雄性Wistar大鼠皮内注射Ⅱ型胶原,建立CIA大鼠模型,然后取其滑膜组织用胶原酶消化法进行原代培养。取3~5代的传代细胞,进行后续实验。流式细胞仪检测青蒿琥酯和甲氨喋呤对滑膜细胞凋亡率的影响,电镜观察青蒿琥酯作用下滑膜细胞的形态。结果：青蒿琥酯高、中浓度可导致滑膜细胞的凋亡率增加（P〈0.05）,电镜下可以观察到青蒿琥酯引起滑膜细胞凋亡。结论：青蒿琥酯对实验性RA的作用与诱导滑膜细胞凋亡有关。