阿托伐他汀治疗急性脑梗死临床分析

探析阿托伐他汀在治疗急性脑梗死的临床疗效。将收治的60例急性脑梗死患者随机分成对照组和观察组,各30例。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀口服治疗。对照组总有效率为66.7%,观察组总有效率为93.3%。两组比较,差异有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后Fugl-Meyer、Barthel指数评分比较均具有统计学差异(P0.05),观察组优于对照组。阿托伐他汀治疗急性脑梗死临床效果良好,值得在临床上推广。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清hs-CRP水平的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选择广州军区武汉总医院2010年5月至2012年5月收治的122例ACS患者,将其随机分为阿托伐他汀强化组(40mg/d,41例)和阿托伐他汀治疗组(20mg/d,41例),对照组(常规硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂或β受体阻滞剂药物治疗,40例),分别在入院24h内及2周后测定3组患者血清hs-CRP水平,并进行比较。结果治疗2周后,3组患者血清hs-CRP水平较治疗前明显降低(P<0.05),阿托伐他汀治疗组hs-CRP水平较对照组明显降低(P<0.05),阿托伐他汀强化组hs-CRP水平较阿托伐他汀治疗组及对照组显著降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以减少ACS患者动脉粥样硬化斑块的炎性反应,大剂量阿托伐他汀较常规剂量更能降低ACS患者的hs-CRP水平。     

瑞舒伐他汀与不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者炎症因子的影响

目的 探讨10 mg、20 mg的阿托伐他汀和10 mg瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者炎症因子的影响.方法 66例ACS患者随机分为3组:10 mg阿托伐他汀治疗组、20 mg阿托伐他汀治疗组和10 mg瑞舒伐他汀治疗组,各22例.分别检测治疗前和治疗2周后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)的水平以及与血脂变化的相关性.并选同期冠状动脉造影正常者19例作为正常对照组.结果 ACS患者血脂(除TG外)、血清中MMP-9和PAI-1的浓度与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),经阿托伐他汀和瑞舒伐他汀治疗后3组各检测指标除甘油TG外与治疗前比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);以阿托伐他汀20 mg和瑞舒伐他汀10 mg治疗组变化幅度最大(P＜0.05或P＜0.01).阿托伐他汀和瑞舒伐他汀降低血清MMP-9和PAI-1的浓度与血脂变化无相关性(P均＞0.05).结论 瑞舒伐他汀10 mg具有独立于降脂作用之外的抗炎效应,较阿托伐他汀10 mg更能显著降低ACS患者血清MMP-9和PAI-1的水平,效果等同于阿托伐他汀20 mg.     

不同他汀类药物治疗早发冠心病急性心肌梗死患者疗效观察

选取106例早发冠心病急性心肌梗死患者。随机分为对照组和观察组各53例。两组患者均给予基础性治疗,对照组加用阿托伐他汀治疗,观察组加用瑞舒伐他汀治疗。对比两组患者治疗前后血脂改善情况及心功能改善情况。治疗前,两组患者TG、HDL-C、LDL-C和TC水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组TG、TC和LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者LVEF、LVEDV、FMD水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者LVEF、FMD水平明显提高,LVEDV水平明显降低,且组间差异无统计学意义(P>0.05)。瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗早发冠心病急性心肌梗死患者的疗效确切,可明显改善患者的心功能,但瑞舒伐他汀的降脂效果优于阿托伐他汀,值得临床推广使用。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者超敏C-反应蛋白的影响

目的探讨超敏C反应蛋白（hs—CRP）在急性冠状动脉综合征（ACS）患者中的临床意义及阿托伐他汀的调脂干预对ACS患者冠脉病变炎症的影响。方法采用随机、对照方法将93例ACS患者分为阿托伐他汀治疗组（47例）和非阿托伐他汀治疗对照组（46例），另选健康对照组46例作为对照组。测定在治疗前、治疗后8周血浆hs—CRP水平的变化。结果①ACS患者的血浆hs—CRP的水平明显升高。②阿托伐他汀治疗组在治疗8周后其血浆hs—CRP的水平明显降低，非阿托伐他汀治疗对照组的各项指标无明显变化。结论hs—CRP在冠心病ACS的发生中起着重要的作用，阿托伐他汀的调脂干预可阻滞ACS患者病变的炎症反应。     

阿托伐他汀与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率的影响

目的 探讨阿托伐他汀和氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血小板聚集率的影响.方法 选择66例ACS患者作为ACS组,25例健康志愿者作为对照组.ACS组患者在常规药物治疗基础上均予阿司匹林（100 mg/d）、氯吡格雷（75 mg/d）和阿托伐他汀（20 mg/d）治疗.对照组志愿者均予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷和阿托伐他汀口服,药品来源、剂量与ACS组相同.采用流式细胞仪测定上述受试者的血小板聚集率.结果 对照组志愿者分别采用双联抗血小板联合阿托伐他汀治疗以及双联抗血小板治疗,血小板聚集率分别为（44.27±16.37）%、（47.61±16.67）%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）.ACS组患者采用上述2种方法治疗,血小板聚集率分别为（47.70±15.07）%、（47.03±15.45）%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 氯吡格雷与阿托伐他汀联合治疗不影响氯吡格雷的抗血小板作用,二者无相互作用.     

重组型组织纤溶酶原激活剂联合他汀扩大时间窗溶栓治疗急性脑梗死研究

目的探讨阿托伐他汀联合重组型组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗发病4.5⁶ h急性脑梗死的安全性和有效性。方法发病4.56 h急性脑梗死的安全性和有效性。方法发病4.5⁶ h内急性脑梗死患者42例,随机分为对照组和试验组。试验组入院后即予阿托伐他汀联合rt-PA治疗(剂量为0.6 mg/kg,最大剂量不超过90 mg);溶栓治疗后24 h如无出血等并发症发生,可予阿司匹林和阿托伐他汀治疗;对照组入院后常规予阿司匹林和阿托伐他汀治疗;同时予控制血压和血糖、对症治疗等药物治疗。随访两组90 d主要终点指标是症状性脑出血发生率;次要终点指标是治疗后24 h神经功能改善情况和发病3个月临床预后[改良Rankin量表(mRS)评分]。结果症状性脑出血2例,试验组1例,对照组1例,均出现在大面积脑梗死患者,无一例死亡病例。试验组早期神经功能改善较对照组高(47.6%vs.33.3%),差异有统计学意义(P<0.05);试验组临床预后良好(mRS<2)者较对照组增加(47.6%vs.38.1%),有好转趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论发病4.56 h内急性脑梗死患者42例,随机分为对照组和试验组。试验组入院后即予阿托伐他汀联合rt-PA治疗(剂量为0.6 mg/kg,最大剂量不超过90 mg);溶栓治疗后24 h如无出血等并发症发生,可予阿司匹林和阿托伐他汀治疗;对照组入院后常规予阿司匹林和阿托伐他汀治疗;同时予控制血压和血糖、对症治疗等药物治疗。随访两组90 d主要终点指标是症状性脑出血发生率;次要终点指标是治疗后24 h神经功能改善情况和发病3个月临床预后[改良Rankin量表(mRS)评分]。结果症状性脑出血2例,试验组1例,对照组1例,均出现在大面积脑梗死患者,无一例死亡病例。试验组早期神经功能改善较对照组高(47.6%vs.33.3%),差异有统计学意义(P<0.05);试验组临床预后良好(mRS<2)者较对照组增加(47.6%vs.38.1%),有好转趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论发病4.5⁶ h内他汀联合rt-PA治疗是安全的,并可改善急性脑梗死早期神经功能。     

不同剂量阿托伐他汀早期治疗急性冠状动脉综合征患者的效果分析

目的探讨不同剂量阿托伐他汀早期治疗急性冠状动脉综合征(ACS)患者的效果。方法将北流市人民医院2012年12月至2014年11月收治的92例ACS患者随机分为两组,两组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀,对照组剂量20 mg/d,观察组剂量为40 mg/d,1次/d,以连续用药8周为1个疗程。观察两组患者治疗前后血脂指标及C-反应蛋白(CRP)水平改善情况,记录随访6个月患者心血管事件发生情况。结果两组患者经治疗后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较治疗前均明显下降(P<0.05),其中观察组患者TC、LDL-C水平较对照组患者下降更为明显(P<0.05)。两组患者经治疗后CRP水平均较治疗前明显下降(P<0.05),观察组患者较对照组下降更为明显(P<0.05)。观察组6个月内心血管事件发生率为8.51%(4/47),明显低于对照组(26.67%,12/45),差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用40 mg/d阿托伐他汀治疗,降脂及抑制炎症因子效果更明显,有助于减少心脏血管事件发生,而且安全性高。     

曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗原发性高血压伴阵发性心房颤动的疗效观察

目的 探讨曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗原发性高血压伴阵发性心房颤动的疗效及对左心房内径、C-反应蛋白(CRP)的影响.方法 原发性高血压伴阵发性心房颤动患者160例,随机分为4组:均给予钙离子拮抗剂降压治疗,部分患者加用利尿剂.40例(对照组)常规服用胺碘酮(可达龙,杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司)治疗,第1周600 mg/d,第2周400 mg/d,以后200 mg/d;40例(阿托伐他汀组)在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀(阿乐,北京嘉林药业股份有限公司)20 mg/d;40例(曲美他嗪组)在对照组治疗基础上加用曲美他嗪(万爽力,法国施维雅药厂)20 mg/次,每日3次治疗;40例(曲美他嗪联舍阿托伐他汀组)在对照组治疗基础上加用曲美他嗪和阿托伐他汀,用法用量同上.4组患者均于心房颤动复律后24h内开始服药,服药时间均为1年.观察4组治疗前后疗效及左心房内径、CRP的变化.结果 ①1年后除阿托伐他汀组外其余3组各失访1例,对照组有效率38.4%(15/39),阿托伐他汀组62.5%(25/40),曲美他嗪组64.1%(25/39),曲美他嗪联合阿托伐他汀组84.6%(33/39),后3组有效率与对照组比较差异均有统计学意义(X2分别为4.56、5.13、17.55,P均<0.05);曲美他嗪联合阿托伐他汀组有效率显著高于阿托伐他汀组(X2=4.95,P<0.05)和曲美他嗪组(X2=4.30,P<0.05);阿托伐他汀组与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(X2=0.03,P>0.05).② 4组治疗前左心房内径差异无统计学意义(F=1.68,P>0.05);治疗后左心房内径对照组为(40.96±1.81)mm,阿托伐他汀组为(38.65±1.90)mm,曲美他嗪组为(39.15±1.85)mm,曲美他嗪联合阿托伐他汀组为(37.22±1.74)mm,组阃比较差异有统计学意义(F=3.42,P<0.05);曲美他嗪联合阿托伐他汀组显著小于阿托伐他汀组(P<0.05)和曲美他嗪组(P<0.05),阿托伐他汀组与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(P>0.05).4组治疗前CRP差异无统计学意义(F=0.96,P>0.05);治疗后对照组CRP为(8.85±1.45)mg/L,阿托伐他汀组为(5.96±1.26)mg/L,曲美他嗪组为(6.81±1.37)mg/L,曲美他嗪联合阿托伐他汀组为(3.75±1.15)mg/L,组闻比较差异有统计学意义(F=3.63,P<0.05);曲美他嗪联合阿托伐他汀组显著低于阿托伐他汀组(P<0.05)和曲美他嗪组(P<0.05);阿托伐他汀组与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 曲美他嗪联合阿托伐他汀能通过抗炎、抑制左心房重构作用预防阵发性心房颤动复发.     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者纤溶活性的影响

目的:研究80 mg/d的阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者纤溶活性的影响是否优于常规剂量20 mg/d.方法:收集急性冠脉综合征患者64例,随机分成对照组(阿托伐他汀20 mg/d)和强化组(阿托伐他汀80mg/d)两组.分别于治疗前、治疗后1个月后随访,观察患者心绞痛、再发心梗情况,检测总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、肝肾功能、心肌酶、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤溶酶原激活物抑制荆(PAI-1)水平及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性.结果:强化组(阿托伐他汀80mg/d)与对照组(阿托伐他汀20mg/d)比较,强化组再发心绞痛、心肌梗死明显下降.两组治疗后TC、LDL-C、HDL-C、TG、hs-CRP、PAI-1及t-PA水平均比治疗前下降,差异有统计学意义.强化组比对照组下降更明显(P<0.05).结论:80mg/d阿托伐他汀比常规剂量降低了复发心绞痛及再发心梗的发生率,减少急性心脏事件,改善患者预后.强化阿托伐他汀治疗能进一步降低血清TC、LDL-C、TG及hs-CRP水平,同时减少血浆PAI-1含量,升高t-PA含量.     

A focus on acute cholecystitis and acute cholangitis

Biliary infections are very common intra-abdominal infections. Laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis and endoscopic retrograde management of acute cholangitis play important roles in the treatment of biliary infections. Also antimicrobial therapy is nevertheless important in the overall management of biliary infections. A multidisciplinary team of physicians, including surgeons trained in laparoscopic techniques, interventional gastroenterologists, and interventional radiologists may improve outcomes of patients with biliary infections. This review focuses the clinical presentation, diagnosis, and state of the art management of acute cholecystitis and acute cholangitis.     

初诊为急性冠脉综合征的主动脉夹层患者的经验教训一例

急性主动脉夹层起病凶险,临床表现多样,初诊极易误诊。而按照其他疾病治疗容易加重急性主动脉夹层,导致患者病情恶化。本研究报道1例初诊为急性冠脉综合征的急性主动脉夹层患者诊治过程中的经验教训,为类似病例的多方位检查及诊断提供参考。     

降钙素原预测急性胰腺炎患者急性肾损伤发生的价值研究

目的：探讨降钙素原（PCT）在预测急性胰腺炎患者（AP）急性肾损伤（AKI）发生中的临床价值。方法：以我院2012年1月至2013年3月AP住院患者205例作为研究对象,依前3 d内是否发生AKI将患者分为AKI组（n＝32）和对照组（n＝173）,比较两组间肌酐（Crea）、尿素（Urea）、胱抑素C（Cys C）、PCT、血清淀粉样蛋白A（SAA）、白介素－6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）差异;受试者工作曲线（ROC）分析PCT、SAA、IL-6和CRP对AP并发AKI的预测效能。结果：AKI组与对照组PCT、CRP和IL-6比较差异有统计学意义（P＜0．05）,而Urea、Crea、CysC和SAA间差异无显著性（P＞0．05）。PCT预测AKI发生的ROC曲线下面积（AUC）大于CRP、IL-6和SAA,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：PCT是预测AP患者并发AKI的早期、灵敏和特异的标志物。     

Early prediction of acute kidney injury in patients with acute myocardial injury

Introduction

Previous studies have revealed that acute myocardial infarction (AMI) with acute kidney injury (AKI), about 17%, is strongly related to long-term mortality and heart failure. The dynamic changes in renal function during AMI are strongly related to long-term mortality and heart failure.

Objectives

Our study used clinical parameters and AKI biomarkers including neutrophil gelatinase–associated lipocalin, interleukin (IL)-6, IL-18, and cystatin C to evaluate prognostic relevance of AKI in the setting of AMI.

Methods

This prospective study was conducted from November 2009 to January 2011 and enrolled sequential 96 patients with catheter-proven AMI; it was approved by the institutional review board of Chang Gung Memorial Hospital, Taiwan (institutional review board no. 99-0140B) and conformed to the tenets of the Declaration of Helsinki. The definition of AKI is the elevation of serum creatinine of more than 0.3 mg/dL within 48 hours.

Results

Our results show that the incidence of AKI after AMI is 17.7% (17 patients). The following could be statistically related to AKI after AMI: age (P = .012), cardiac functions (Killip stage and echocardiogram; P = .003 each), Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) flow grade (P < .001), stenting (P < .001), neutrophil gelatinase–associated lipocalin (P = .005), IL-6 (P = .01), IL-18 (P = .002), and cystatin C (P = .002) in serum. The TIMI flow grade and serum cystatin C were shown to be important predictors by using multivariate analysis. Both TIMI flow lower than grade 2 and serum cystatin C of more than 1364 mg/L could be used to predict AKI (both overall correctness, 0.78). Moreover, IL-6 in serum is also associated with the major cardiovascular events after AMI (P = .02), as demonstrated in our study.

Conclusion

In conclusion, the worse TIMI flow and high plasma cystatin C can be used to predict AKI after AMI. Moreover, IL-6 can also be used as a 30-day major cardiovascular event indicator after AMI. A larger prospective and longitudinal study should follow the relationship between AKI predictors after AMI.     

急性心肌梗死病例致急性肾损伤危险因素分析

目的调查急性心肌梗死（AMI）患者发生急性肾损伤（AKI）的危险因素。方法连续收集北京大学人民医院2013年10月至2014年5月符合 AMI 诊断标准病例,排除包括年龄＜18岁、住院时间＜2 d、临床资料不完备、住院期间发生感染中毒性休克等并发症及终末期肾脏病或已行透析患者,从基线资料、心肌梗死病情、实验室检查、药物以及器械辅助等治疗等方面收集资料,并进行回顾性研究,分为有 AKI 及无 AKI 两组,利用 SPSS 19软件进行组间差异比较,以 P＜0.05为差异具有统计学意义,从而获得 AKI 相关危险因素。结果共入选病例565例,发现 AKI的发病率为16.1％,其中 AKI 组患者病死率为19.8％,非 AKI 组病死率为0.4％（P ＜0.01）。单因素组间比较筛选出的危险因素包括：（1）基本病史年龄、高血压史、陈旧性心肌梗死、心力衰竭史、慢性肾脏病史、脑梗死史、周围血管病史;（2）心肌梗死病情心室纤颤、心率、Killip分级≥3级、左心室射血分数;（3）实验室资料血肌酐、eGFR、血红蛋白、尿素氮、肌钙蛋白I、B 型脑钠肽、C 反应蛋白、空腹血糖、白蛋白;（4）药物及器械辅助等治疗呋塞米最大日剂量、未使用 ACEI ／ARB 类药物及他汀类药物、使用主动脉内球囊反搏、安置临时起搏器、实施冠状动脉介入治疗及冠状动脉旁路移植手术、进行机械通气治疗（P ＜0.05）。结论本研究通过对AMI 后 AKI 的危险因素进行分析,有助于识别高危患者,早期采取预防措施。     

急性肾损伤合并消化道出血危险因素分析

目的 观察急性肾损伤合并急性消化道出血患者临床特征、发病情况、病因、疾病危险因素及预后.方法 回顾性总结分析了山西省人民医院近5年确诊急性肾损伤512例患者,对其消化道出血的临床危险因素、住院病死率及相关独立预测因子进行研究.结果 急性肾损伤合并消化道出血53例,上消化道出血45例,临床严重出血15例,消化道出血独立危险因素是心功能衰竭、机械通气、血小板减少、慢性肝病、肝硬化及急性肾损伤3期的患者.伴有消化道出血住院病死率52.8％,不伴有消化道出血患者病死率22.2％.伴有消化道出血病死率明显高于其他患者.结论 消化道出血是急性肾损伤常见合并症.而且以上消化道出血更常见.消化道出血与急性肾损伤病死率增加密切相关.肾脏以及肾脏以外其他危险因素与消化道出血发生有关.     

Acute acalculous cholecystitis in acute renal failure

Acute acalculous cholecystitis developed in 16 of 92 patients with acute renal failure who had no prior or coincidental biliary tract disease. The cause of this complication is considered to be multifactorial. Risk factors include sepsis, previous surgery, trauma, total parential nutrition, intermittent positive pressure ventilation, opiate sedation, multiple transfusions and hypotension. One patient had 5 risk factors, 15 had 6 or more. Diagnosis was based on clinical suspicion, serial ultrasound scanning and serial estimations of white cell count, liver function and C-reactive protein. Four patients were treated conservatively with antibiotics and ultrasound observation, 10 underwent cholecystotomy and 2 patients had cholecystectomy. Eleven patients survived (69% survival). No patient treated by cholecystotomy required further surgery to the biliary tract. Acute acalculous cholecystitis has become a significant complication in our “high risk” acute renal failure population as intensive care has advanced and patients are surviving longer. Prompt and appropriate treatment will prevent it contributing significantly to the already high mortality of acute renal failure. Anticipation is the watchword.     

老年急性肾损伤与急性肺损伤相互作用及治疗策略

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是系统性疾病,临床常合并急性肺损伤(acute lung injury,ALI),死亡率高,尤其见于老年患者.AKI与ALI通过多种因素介导相互作用、相互损伤,从而使死亡率急剧增高.本文主要关注老年AKI和Au相互作用的相关机制,探讨治疗策略,期待可以积累经验深化认识,改善患者预后.     

Biomarkers in acute lung injury: insights into the pathogenesis of acute lung injury

Studies of potential biomarkers of acute lung injury (ALI) have provided information relating to the pathophysiology of the mechanisms of lung injury and repair. The utility of biomarkers remains solely among research tools to investigate lung injury and repair mechanisms. Because of lack of sensitivity and specificity, they cannot be used in decision making in patients with ALI or acute respiratory distress syndrome. The authors reviewed known biomarkers in context of their major biologic activity. The continued interest in identifying and studying biomarkers is relevant, as it provides information regarding the mechanisms involved in lung injury and repair and how this may be helpful in identifying and designing future therapeutic targets and strategies and possibly identifying a sensitive and specific biomarker.     

急性坏死性液体积聚和包裹性坏死并感染的影像评价

目的基于新亚特兰大标准,对急性坏死性液体积聚(ANC)和胰腺包裹性坏死(WON)合并感染进行CT/MRI评价。方法 回顾性分析从2010年1月~2016年1月间在我院因并发感染性胰腺坏死(ANC或WON合并感染)行外科处理后将脓液标本培养证实有细菌或真菌生长者,且患者发病后3~10天首次CT或MRI检查,在感染性胰腺坏死外科治疗前后有CT或MRI复查者。综合观察感染性胰腺坏死灶的部位、数目、形态、大小、病灶密度及信号、增强特征,并计算首次CT或MR严重指数(CT/MR severity index,CTSI/MRSI);随访患者术后演变及临床预后。结果 纳入ANC或WON合并感染患者40例(男28例、女12例,年龄50.9±12.2岁),包括ANC合并感染3例和WON合并感染37例,从患者发病至发现感染性胰腺坏死的时间为38.4±20.9 d。所有患者首次积分CTSI/MRSI为7.8±1.7分(6~10分)。37例WON合并感染者共44个胰腺WON病灶,大小为8.7±3.6 cm;所有WON病灶内含“非液性物质影”;56.8%的WON合并感染者见“气泡”征、“气-液平”;13.5%的WON合并感染者见胰尾部WON侵犯脾脏、脾内呈脓腔样病灶伴花环样强化及内部分隔样强化。所有患者外科引流引出褐色脓性液体后送细菌培养:67.5%的患者出现多重感染。结论ANC或WON合并感染在CT/MRI上有较为特异的一些征象可提示诊断,能为外科治疗前后提供重要的参考价值。