紫外线诱导皮肤肿瘤形成的分子学机制

肿瘤的发生需要许多遗传学改变，通常认为内源或外源性因素导致DNA损伤后，就会使其在复制过程 出现无限制的自由性的错误修复，从而形成肿瘤，核苷酸切除修复系统在DNA修复过程中最重要的，它能有效地识别和清除多种DNA损伤，尤其是紫外线诱导产生的损伤，本文就紫外线对DNA的损伤，DNA损伤后修复途径 及皮肤肿瘤中特殊靶位基因在紫外线相关皮肤肿瘤形成过程中的作用进行了综述。     

DNA损伤修复调控因子与肿瘤耐药的研究进展

DNA分子是生物细胞中易受辐射损伤的敏感分子,亦称靶分子.多种理化因素如紫外线、电离辐射、化学诱变剂等导致细胞DNA损伤,同时生物体内本身又存在修复体系.肿瘤细胞DNA修复能力与化疗药物敏感性密切相关.本文综述DNA损伤修复机制-碱基切除修复、核苷酸切除修复、错配修复、DNA双链断裂修复等研究进展以及与肿瘤耐药之间的联系.     

DNA损伤修复基因XRCC和hOGG1多态性与肺癌易感性的关系

DNA损伤修复基因的多态性能够改变DNA修复功能和效率,影响肿瘤易感性.许多研究报道DNA损伤修复基因多态性可能与肿瘤易感性有关,其突变在多种肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用.另外,DNA损伤修复基因可能与其他基因相互作用,共同影响肿瘤的发生、发展.肺癌是目前在这方面被研究得最多的肿瘤.文章就DNA损伤修复基因XRCC和hOGG1多态性的生物学特点以及这些基因单核苷酸多态性与肿瘤易感性等方面进行了综述,为该基因用于肿瘤的预防、诊治提供理论借鉴.     

肝癌患者、肝癌高发家族和肿瘤低发家族成员淋巴细胞DNA非程序合成的研究

DNA的损伤和修复在肿瘤始发过程中起着重要作用的观点已为人们所接受。自从Evans等报道了紫外线诱导的人外周血淋巴细胞DNA非程序合成(unscheduled DNASynthesis-UDS)以来,已有不少学者研究化     

DNA损伤与肿瘤发生的研究进展

生物体基因组时刻都暴露在体内外各种应激因素的作用下，即使在非常健康的细胞其基因组DNA的完整性也持续受到威胁。DNA存细胞内外各种因素的作用下可不断产生损伤，如体内代谢过程中产生的自由基和其它活性化合物，DNA在复制和重组过程中自发的错误；环境中的紫外线和离子辐射以及一些化学物质均能损伤DNA。细胞能通过周期阻滞修复DNA或者细胞凋亡对DNA损伤产生反应。细胞对DNA损伤反应的异常将导致肿瘤的发生。本文综述当前对DNA损伤修复和凋亡的分子调控以及它与肿瘤发生的研究进展。     

胃癌患者外周血淋巴细胞UDS及DNA合成的研究

DNA的损伤和修复与肿瘤易感性的关系在致瘤研究中具有重要作用,非程序DNA合成(Unscheduled DNA Synthesis, UDS)作为反映DNA损伤与修复的指标已被广泛应用。本研究用UDS和S期DNA合成为指标,比较胃癌患者和正常人淋巴细胞对化学致癌物盐酸氮芥和物理诱变剂紫外线诱发DNA损伤的反应,测定胃癌患者与正常人DNA的修复能力和S期DNA合成,初步探讨胃癌患者DNA修复功能和     

DNA损伤修复与肿瘤

DNA的损伤与修复在肿瘤研究中具有重要意义。这里概要介绍两点新进展。 一.DNA损伤修复的不均一性在肿瘤研究中的意义 长期以来人们将DNA看成是—个均一体,在此基础上发生随机的损伤和修复。近来随着分子生物学技术的发展证明损伤和修复是不均一的。这可从照射后DNA链断裂的非随机分布和DNA蛋白质变联体中活     

DNA修复酶MGMT与肿瘤关系的研究进展

DNA损伤后的修复情况在基因突变，肿瘤形成以及细胞死亡中都有着重要的作用。烷化剂致DNA损伤的修复由O^6-甲基鸟嘌呤－DNA甲基转移酶（MGMT）负责，该酶结构与功能异常与肿瘤发生，肿瘤的临床特征以及肿瘤治疗等都有着密切的联系。本文就近年来这方面的研究进展作一综述。     

用博来霉素试验和紫外线试验评价肿瘤患者DNA修复能力

目的用博来霉素(BLM)试验和紫外线C(UVC)试验评价肿瘤患者DNA修复能力。方法将25名不同类型肿瘤患者和23名对照的淋巴细胞分成2组:(1)BLM试验组,BLM剂量为20μg.m-l 1,作用30分钟后再经15分钟修复,用彗星试验检测BLM暴露前后DNA损伤和评价DNA修复能力;(2)UVC试验组,UVC波长254nm,照射剂量为1.5 j.m-2,于照射前和照射后90、240分钟用彗星试验检测DNA损伤,用公式计算DNA修复率(DRR)。结果BLM试验中尾长和尾相所测肿瘤组平均DNA修复能力分别为73.6%、65.0%,明显低于对照组(90.8%,85.4%)(P<0.01);UVC试验中尾长和尾相所测肿瘤组平均DNA修复能力分别为50.8%、58.0%,明显低于对照组(79.6%,82.0%)(P<0.01)。结论BLM试验和UVC试验可以快速检测DNA修复能力,发现肿瘤患者和对照组之间DNA修复能力差异有显著性。     

DNA损伤修复机制的研究进展

细胞遗传物质稳定性受自身与外界多种条件影响,可形成多种类型DNA损伤,如DNA烷基化、氧化、错配、成环、断裂、非典型结构等。这些受损DNA扰乱细胞稳态及动态平衡,引起基因突变、染色体畸形,甚至细胞和生物退化、老化、死亡等。人体通过识别DNA损伤位点,激活一系列生化通路,协调DNA复制与转录,使损伤DNA得以修复,维持机体相对独立、稳定。放射线引起肿瘤细胞DNA损伤同时,也启动DNA损伤应答,其中碱基切除修复、核苷酸切除修复、错配修复、双链断裂修复和跨损伤合成修复起关键作用,是细胞照射后DNA修复的主要途径,其功能异常可引起肿瘤放射敏感性差异。本文总结近年国内外DNA损伤修复方面的研究成果,着重阐述DNA损伤修复类型及分子机制,旨在促进读者对该领域重要意义的理解,为探索DNA损伤修复通路在肿瘤治疗中的应用提供理论基础。