Ⅲ型前列腺炎辅助性T细胞亚群的分化

目的 了解Ⅲ型前列腺炎前列腺液中CD4^＋T辅助性T细胞（Th细胞）亚群的分化情况。方法 按照美国国立卫生院（NIH）分类方法将病例分成ⅢA型／组（47例）、ⅢB型／组（29例），另设健康对照组（16例）。采用双抗体夹心酶联免疫法检测前列腺液（EPS）中Th；类细胞因子（IFN-γ）、Th2类细胞因子（IL-4）水平以及Th1／Th2比值（IFN-γ／IL-4）。结果 和对照组比较，ⅢA组、ⅢB组IFN-γ水平明显上调（P〈0．05），ⅢA组较ⅢB组升高更明显（P〈0．05）；和对照组比较，ⅢA组IL-4水平无明显变化（P〉0．05），ⅢB组IL-4水平上调（P〈0．05）：和对照组比较，ⅢA组IFN-γ／IL-4明显升高（P〈0．05），ⅢB组IFN-γ／IL-4无明显改变（P〉0．05）。结论 ⅢA型前列腺炎Th；细胞分化占优势，Th1／Th2平衡向Th1漂移，以细胞免疫反应为主；Th细胞分化也参与了ⅢB型前列腺炎的发病，但Th1／Th2处于相对平衡状态。     

辅助性T细胞亚群分化在Ⅲ型前列腺炎免疫发病机制中的作用

目的 探讨前列腺液(EPS)中CD+4T细胞亚群辅助性T细胞(Th细胞)分化在Ⅲ型前列腺炎免疫发病机制中的作用. 方法门诊诊断前列腺炎患者76例,年龄18～47岁,平均32岁.患者均有慢性前列腺炎典型临床症状,病程均＞3个月.按美国国立卫生院分类方法分为ⅢA型组(47例)、ⅢB型组(29例).其中ⅢA型组根据炎症程度又分为ⅢAl组(轻度炎症26例)和ⅢA2组(重度炎症21例).另设健康对照组(16例),年龄19～45岁,平均31岁.采用双抗体夹心酶联免疫法检测EPS中Th1类细胞因子(IFN-γ)、Th2类细胞因子(IL-4)水平及Th1/Th2比值(IFN-γ/IL-4),比较各组问差异.结果 ⅢA、ⅢB组IFN-γ水平[(134.78±43.67),(109.82±30.09)pg/m1]与对照组[(60.63±15.16)pg/m1]比较,差异有统计学意义(P＜0.05),ⅢA组较ⅢB组升高更明显(P＜0.05);ⅢA组IL-4水平[(51.99±20.59)pg/m1]与对照组[(53.88±17.92)pg/m1]比较差异无统计学意义P＞0.05),ⅢB组IL-4水平[(76.40±17.99)pg/m1]明显上调(P＜0.05);ⅢA组IFN-γ/IL-4水平(2.94±1.12)明显高于对照组(1.20±0.48,P＜0.05),Ⅲ B组(1.49±0.48)无明显改变(P＞0.05).与对照组比较,Ⅲ A1组IL-4水平[(63.03±18.86)pg/m1]无明显变化(P＞0.05),而ⅢA2组水平[(30.20±13.16)pg/m1]显著下调(P＜0.05);ⅢA1组和m A2组IFN-γ水平均明显上调[(127.65±36.57),(143.49±50.76)pg/m1],P＜0.05),但2组间差异无统计学意义(P＞0.05);ⅢA2组IFN-γ/IL-4明显高于ⅢA1组(3.67±0.82 vs 2.34±0.97,P＜0.05).结论 ⅢA型前列腺炎Th1细胞分化占优势,Th1/Th2平衡向Th1漂移,以细胞免疫反应为主;Th细胞分化也参与了ⅢB型前列腺炎的发病,但Th1/Th2处于相对平衡状态.Th1的优势分化可能是导致前列腺局部炎症发展的原因之一.     

慢性非细菌性前列腺炎的病因研究进展

前列腺炎是青壮年男性的常见多发病，在泌尿外科就诊病人中占很大的比例。它是一种由于前列腺受到微生物等病原体感染，或某些非感染因素刺激而产生的患者前列腺区、会阴、下腹、阴囊、腰骶等处的不适或疼痛。根据Dorch分类方法，可将前列腺炎分为急性细菌性前列腺炎（ABP），慢性细菌性前列腺炎（CBP），慢性非细菌性前列腺炎（CABP）和前列腺痛（PD）。这种分类法在临床和科研中沿用了20多年，是一种基于细菌病原学的分类方法。其对感染相关的前列腺炎的诊疗有一定的指导作用，但对于慢性非细菌性前列腺炎和前列腺痛的提法太笼统，且没有包括临床上常见的无症状的前列腺炎。为了弥补上述分类的不足，95年美国国家健康研究院提出新的前列腺炎分类方法。该方法以前列腺炎病因学为基础，对前列腺炎的科研和临床更有指导意义。     

慢性非细菌性前列腺炎的综合治疗

目的探讨应用综合治疗法治疗慢性非细菌性前列腺炎的临床疗效及安全性。方法1524例慢性非细菌性前列腺炎患者，分成3组：综合治疗组（心理治疗、前列腺按摩、植物类药和α受体阻滞剂等治疗相结合）、西医治疗组（α受体阻滞剂＋抗生素）以及中药治疗组，分别随访8周，并对各组疗效和症状改善程度进行分析评估。结果综合治疗组总有效率为83．2％，西医治疗组为35．5％，中药治疗组为41．3％，综合治疗组与两对照组之间P值均小于0．01，有显著的统计学差异。结论应用综合疗法治疗慢性非细菌性前列腺炎临床效果满意、安全性可靠。     

综合治疗慢性非细菌性前列腺炎

目的探讨综合治疗法治疗慢性非细菌性前列腺炎的临床疗效。方法346例慢性非细菌性前列腺炎患者,随机分成两组：综合治疗组188例（高频电容场治疗＋心理治疗＋前列腺按摩＋α-受体阻滞剂等）,对照组158例（α-受体阻滞剂＋抗生素）,分别治疗6～8周,并随访6～8周,对两组疗效和症状改善程度进行评估。结果治疗6～8周,综合治疗组总有效率为93．6％,对照组为48．1％,综合治疗组与对照组之间有统计学意义（P〈0．01）。结论应用综合疗法治疗慢性非细菌性前列腺炎临床效果满意,优于单纯药物治疗。     

姜黄素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响

目的:研究姜黄素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清及前列腺组织中TNF-α、IL-6、IL-8影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,体重200～220g,随机均分为5组:正常对照组、模型组、口服姜黄素组、腹腔注射姜黄素组、塞来昔布(西乐葆)组(阳性对照组)。大鼠去势术后皮下注射苯甲酸雌二醇[0.25mg/(kg·d),30d]建立慢性非细菌性前列腺炎模型。造模成功后,分别用姜黄素200mg/(kg·d)灌胃及腹腔注射治疗,阳性对照组用西乐葆250mg/(kg·d)灌胃;正常对照组和模型组用生理盐水灌胃。连续治疗7d后,采用ELISA法检测大鼠血清和前列腺组织匀浆内TNF-α、IL-6、IL-8的表达。结果:腹腔注射姜黄素组血清和前列腺组织中TNF-α、IL-8表达显著低于阳性对照组(P<0.05),而IL-6的表达与阳性对照组没有差异(P>0.05)。结论:姜黄素对大鼠慢性非细菌性前列腺炎有一定治疗作用,其作用机制可能与降低血液及组织中细胞因子IL-8、TNF-α水平有关。     

慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征患者外周血Th1/Th2细胞的检测

目的:探讨慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CAP/CPPS)患者外周血Th1/Th2细胞分布的变化情况及其在CAP/CPPS临床分型中的意义。方法:采用流式细胞术检测35例CAP/CPPS患者和12例健康体检者外周血CD3+CD8-T细胞胞内细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的表达。结果:与正常对照组相比,ⅢA型、ⅢB型CAP/CPPS患者的Th1细胞数均升高,Th1/Th2比值升高,差异有显著性(P<0.05),Th2细胞数差异无统计学意义(P>0.05);ⅢA型与ⅢB型患者比较,Th1、Th2细胞数与Th1/Th2比值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:CAP/CPPS患者Th1型反应模式占优势状态,Th1/Th2平衡失调,Th1/Th2平衡向Th1方向变化,提示Th1细胞在CAP/CPPS的病理发生中可能起重要作用。     

大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型的建立

目的建立大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型。方法参考Robinette[1]的方法选取1周岁SD大鼠经去势后用苯甲酸雌二醇0.25mg/kg皮下注射,观察实验大鼠前列腺组织的病理学表现。结果建模30d后,大鼠前列腺出现不同程度的慢性炎症改变和炎症细胞的浸润。结论运用诱导去势大鼠成功建立了慢性非细菌性前列腺炎模型,为以后进一步研究前列腺炎的发病机理以及临床用药提供了较好的途径。     

疏肝理气法治疗慢性非细菌性前列腺炎的临床研究

目的 :评价疏肝理气法治疗慢性非细菌性前列腺炎的疗效。　方法 :选用慢性非细菌性前列腺炎病人 6 0例 ,随机分成疏肝理气法治疗组 (n =31)和活血化瘀对照组 (n =2 9)。　结果 :疏肝理气法组总显效率为 83.86 % ,总有效率为 93.5 5 % ,活血化瘀组总显效率为 6 5 .5 2 % ,总有效率为 93.10 %。且治疗组在降低NIH CPSI积分、改善疼痛或不适及排尿症状、提高病人生活质量方面明显优于活血化瘀组。　结论 :疏肝理气法是治疗慢性非细菌性前列腺炎有效方法     

多聚酶链反应对慢性非细菌性前列腺炎的病原学诊断研究

目的 探讨慢性非细菌性前列腺炎的病原学。方法 应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）对７６例慢性非细菌性前列腺炎的前列腺液作为单纯疱疹病毒（ＨＳＶ－Ⅱ），沙眼衣原体（ＣＴ），解脲支原体（ＵＵ）检测，同时设对照检测。结果 三种病原体总阳性率为７１％，对照组为６．７％（Ｐ〈０．００５）。两种及两种以上病原体阳性的混合感染率为１５．８％，对照组则为阴性（Ｐ〈０．０１）。结论 ＨＳＶ－Ⅱ，ＣＴ，ＵＵ均为慢性非细菌性前     

调节性T细胞及其细胞因子在慢性无菌性前列腺炎的表达及意义

目的 观察调节性T细胞(Tr)在慢性无菌性前列腺炎(CAP)发病机制的作用及意义.方法 使用流式细胞术检测20例CAP患者及10例健康志愿者外周血Tr的数量;用RTPCR法检测Tr的调节蛋白Foxp3mRNA的表达含量;用ELISA法两组前列腺按摩液细胞因子白介素-10(IL-10)及转化生长因子-β1(TGF-B1)...     

抗生素在非细菌性前列腺炎治疗中的疗效观察

目的:观察抗生素在慢性非细菌性前列腺炎(Ⅲa或Ⅲb)治疗过程中作用.方法:将门诊就诊的慢性非细菌性前列腺炎患者的102例分为A、B两组进行治疗,每组51例患者.对A组患者给予对症及植物药治疗,对B组患者的治疗是在A组治疗方案的基础上同时给予抗生素(阿奇霉素),观察两组患者治疗后CPSI积分的变化情况,并将两组数据进行统计学处理分析,比较其变化的显著性.结果:A、B两组患者接受治疗后症状均有明显改善,而加用抗生素的B组患者的CPSI积分较没加用抗生素的A组患者的CPSI积分下降更为明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:抗生素在慢性非细菌性前列腺炎治疗中具有重要的作用,加用抗生素的联合治疗组,其症状改善程度明显好于非抗生索组.     

Investigation of the effect of traditional Chinese medicine on pain and inflammation in chronic nonbacterial prostatitis in rats

According to traditional Chinese medicine, the symptoms of chronic nonbacterial prostatitis/chronic pelvic pain syndrome (CNP/CPPS) may be treated using a cocktail of herbs that stimulate blood circulation (‘activating blood circulation formula’). We investigated the effect of three doses of this formula on a rat model of CNP/CPPS. Male Wistar rats were injected with a saline extract of male sex accessory glands on days 0 and 30 to induce prostatitis and then treated daily by gavage between days 32 and 60. Treatment with low, medium and high doses of activating blood circulation formula resulted in an almost total rescue of paw withdrawal threshold at day 60, and treatment with the highest dose also significantly decreased prostate inflammation (assessed histopathologically). We further observed elevated serum prostaglandin E2 levels in the CNP/CPPS model which decreased upon high‐dose treatment, and increased Cox‐2 expression in the prostate and spinal cord dorsal horn which was rescued in both tissues in the high‐dose group and in the prostate in the medium‐dose group. These results shed light on a possible mechanism by which activating blood circulation therapy may alleviate pain in a rat model of CNP/CPPS by downregulating Cox‐2 expression in the spinal cord, thereby raising the pain threshold. Further research will be needed to fully characterise the mechanism by which activating blood circulation therapy produces this therapeutic effect.     

大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型的建立及病理组织学特征

目的 建立大鼠慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)模型,探讨大鼠CNP的病理组织学特征. 方法 4只SD大鼠,处死后在无菌条件下取前列腺组织,制作前列腺组织蛋白提纯液(prostate tissue homogenate supernate,PTHS).另取20只SD大鼠分为对照组和模型组,每组各10只.模型组于第0、30天皮内多点注射PTHS(20 mg/ml)与弗氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant,FCA)的等体积混悬液1.0 ml,同时腹腔注射百白破疫苗(pertussis-diphtheria-tetanus,PDT)0.5 ml;对照组同法注射等量生理盐水.第45天处死后无菌条件下取前列腺组织,观察前列腺的大体形态和光镜病理特征.确认建模成功后同法建立80只CNP大鼠,分为雄激素高剂量组(H组)、中剂量组(M组)、低剂量组(L组)和对照组(C组),每组各20只.H、M、L组分别应用4、2、1 mg/ml的丙酸睾酮,C组应用无菌花生油,皮下注射,0.5 ml/次,隔日1次.每组均再分为4个亚组,每亚组各5只,分别用药1、2、4、6周.用药期满后观察前列腺的大体形态和光镜病理特征. 结果 第45天模型组前列腺大体形态可见组织严重充血水肿,与周围组织粘连,前列腺包膜不完整.光镜下见前列腺组织结构破坏,间质和腺体内有弥漫的淋巴样组织增生和慢性炎症细胞浸润.对照组无上述炎症表现.应用丙酸睾酮后,H、M、L组前列腺炎症出现不同程度的减轻,破坏的腺体和间质修复再生,淋巴样组织增生减少,慢性炎症细胞浸润的部位、范围和数量减少,且应用丙酸睾酮浓度越大、时间越长,炎症程度减轻越明显.C组炎症程度无改善.根据病理检查结果总结CNP大鼠前列腺的病理组织学特征,包括炎症部位、炎症范围和炎症分级3个方面.炎症部位:①炎症位于腺体,指炎症细胞浸润位于导管上皮、腺泡上皮和(或)腺腔内;②炎症位于腺体周围,指炎症细胞浸润间质,环绕腺管周围;③炎症位于间质,指炎症细胞浸润间质,不环绕腺管周围.根据炎症细胞浸润组织的面积确定炎症范围:①＜10％为局灶性;②10％ ～50％为多灶性;③＞50％为弥漫性.炎症分级:Ⅰ级指炎症细胞分散,炎症细胞数1 ～ 10个/HP;Ⅱ级指炎症细胞聚集,无腺体上皮组织破坏或淋巴样小结/滤泡形成,炎症细胞数11～20个/HP;Ⅲ级指炎症细胞聚集,部分腺体上皮组织破坏或淋巴样小结/滤泡形成,炎症细胞数＞20个/HP;Ⅳ级指炎症细胞聚集,大量腺体上皮组织破坏或淋巴样小结/滤泡形成,炎症细胞数满视野. 结论 应用同源大鼠的PTHS辅以FCA和PDT可以建立大鼠CNP模型.根据炎症的部位、范围和分级来评价大鼠CNP的病理组织学特征有利于CNP发病机制和治疗的研究.     

慢性非细菌性前列腺炎患者血清细胞因子水平与病原体感染的相关性研究

目的探讨血清细胞因子与引起慢性非细菌性前列腺炎(CAP)病原体的关系。方法用ELISA法对112例CAP患者(其中CAPⅠ组80例,CAPⅡ组32例)血清进行IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α检测, PCR法检查衣原体、支原体、病毒(HPV、HSV),同时,以20例健康男性作正常对照,并对所取得的数据进行统计学分析。结果(1)CAPⅠ组血清中的IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α均有不同程度的升高,与CAPⅡ组和正常对照组相比差异显著(P<0．01或P<0．05),CAPⅡ组血清中IL-2、IL-4、TNF-α与正常对照组比较无显著性差异(P>0．05);(2)衣原体、支原体感染患者血清中的IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α与对照组相比差异显著(P<0．01或P<0．05),痫毒感染患者血清中的IL-2、TNF-α与对照组比较有显著性差异(P<0．01或P<0．05),未检出病原体患者血清中的IL-2、IL-4、TNF-α与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。结论血清IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α水平与CAP病原体间有一定的相关性,它们在CAP发生发展过程中可能起着重要作用,对CAP辅助性诊断有较大应用价值。     

慢性非细菌性前列腺炎大鼠勃起功能的观察

目的 观察慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠的勃起功能.方法 取4个月龄雄性SD大鼠10只,在无菌条件下取出前列腺组织,制作前列腺组织蛋白提纯液(20 g/L).另取2个月龄SD大鼠50只,随机分为CNP组和对照组,备25只.CNP组于第0、30天皮内多点注射前列腺组织蛋白提纯液与弗氏完全佐剂的等体积混悬液1.0ml,同时腹腔注射百白破疫苗0.5ml;对照组同法注射等量生理盐水.第45天通过电刺激法来测定两组大鼠的勃起功能,以电刺激阴茎海绵体神经时海绵体内压力的最大值与对应平均动脉压的比值(记为bR)表示大鼠的勃起功能,每只大鼠重复测定3次.勃起功能测定结束后,留取血清,顺磁性微粒化学发光免疫法检测两组大鼠的血清睾酮浓度;留取部分前列腺组织,苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察前列腺腺体和间质的病理变化.结果 CNP组大鼠大体形态可见前列腺组织严重充血水肿,与周围组织粘连,结构不完整.光镜下见前列腺组织结构遭到不同程度破坏,间质和腺体内有弥漫的淋巴样组织增生和慢性炎细胞浸润.对照组大鼠无上述炎症表现.CNP组和对照组勃起功能指标bR总的平均值分别为(68.07±1 0.54)％和(70.44±11.18)％,差异无统计学意义(P＞0.05).两组的血清睾酮浓度分别为(3.84±1.50)、(4.75±1.75)μg/L,差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论 CNP大鼠的勃起功能与正常大鼠比较无明显降低,推测临床上慢性前列腺炎患者可能并不存在器质性勃起功能障碍.     

T lymphocyte subsets and Th1/Th2 balance after laparoscopy-assisted distal gastrectomy

Background: Laparoscopic surgery provides for a less invasive procedure than open surgery in patients with gastric cancer, but the immune responses after laparoscopic surgery for early gastric cancer remain unknown. Methods: Peripheral blood mononuclear cells from 20 patients with early gastric cancer who underwent laparoscopy-assisted distal gastrectomy (LADG) or open distal gastrectomy (ODG) were obtained; the cell surface molecules and intracellular cytokines (IFN-gamma and IL-4) were measured by flow cytometry. Results: The populations of T lymphocytes after LADG, including CD3-, 4-, 8-, 57-, and HLA-DR-positive lymphocytes, showed patterns similar to those after ODG. The production of IFN-gamma as Th1 cell function decreased significantly on the third postoperative day after ODG but increased after LADG. The production of IL-4, representing Th2 cell function, increased postoperatively after ODG but not after LADG. Conclusions: When compared with ODG, LADG contributes to the preservation of postsurgical Th1 cell-mediated immune function.     

脑钠肽及其受体在慢性前列腺炎大鼠脊髓背角神经节中的表达

目的:探讨脑钠肽(BNP)及钠肽受体(NPR-A)在慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠脊髓背角神经节(DRG)中的表达情况,以及与CNP引起的慢性病理性疼痛的关系。方法:健康清洁级SD大鼠40只,实验分CNP模型组30只及假手术组10只,采用完全弗氏佐剂法对SD大鼠进行CNP模型的建立,前列腺组织HE染色。采用荧光定量PCR法检测BNP、NPR-A、GAPDH在各实验组大鼠L5-S2 DRGs中的表达情况。结果:HE染色发现随着造模时间的延长,炎症程度越剧烈。BNP在造模3、7、10 d组的表达量分别为假手术组的(2.16±0.35)、(1.61±0.21)、(1.32±0.36)倍。NPR-A在造模3、7、10 d组的表达量分别为假手术组的(2.75±0.06)、(2.15±0.15)、(1.04±0.13)倍,其中3 d和7 d与假手术组比较有统计学意义(P<0.05)。10 d组与假手术组无统计学差异。结论:BNP及NPR-A在SD大鼠L5-S2 DRGs中表达,并且在炎症时表达上调。BNP及NPR-A可能参与了CNP引起疼痛的机制。