卒中后痉挛发病机制及治疗研究进展

<正>脑卒中是全球第二大、中国第一大死亡原因,同时也是全球成人残疾的首要因素^[1～2]。最近有学者预测,直到2040年脑卒中仍将是全球前三位死亡原因之一^[3]。我国脑卒中患病率和发病率呈上升趋势,2013年中国每年约有1 100万流行病例,200万新发脑卒中和100万脑卒中相关死亡^[4]。     

不同步性发育理论是否可解释婴儿痉挛症的发病

婴儿痉挛症是一种好发于婴儿时期的难治型痫样脑病。虽然研究者们已经发现了很多相关的发病因素,但其发病机制仍不清楚。通过对既往相关领域文献的复习,重点介绍一个用于解释婴儿痉挛症发病机制的新模型——以不同步性发育为基础的模型。     

选择性丘脑切开术治疗书写痉挛症的初步临床经验

目的：回顾立体定向脑深部微电极记录引导下的术治疗书写痉挛的方法及疗效,探讨治疗的机理。方法：运用脑深部微电极记录引导下立体定向技术,对10例书写痉挛患者实施了丘脑腹中间核（Vim）和丘脑腹嘴核（Vo）的毁损术,进行疗效分析。结果：10例患者术后书写功能即刻恢复正常,2例出现的感觉异常和构音障碍的可逆性手术并症,无永久性手术并发症,1-2年的随访疗效稳定无复发。结论：选择性丘脑切开是治疗书写痉挛的有效、安全的治疗手段。     

变异型心绞痛发病机制及治疗进展

变异型心绞痛为不稳定型心绞痛的一种特殊类型,是冠状动脉痉挛引起心肌氧供量减少所致,以心绞痛在安静时发作,并伴有短暂ST段抬高为特征,可能导致急性心肌梗死、晕厥、严重心律失常和猝死.血管内皮功能障碍导致的一氧化氮缺乏和Rho激酶途径介导的血管平滑肌收缩功能增强是冠状动脉痉挛的主要原因,其他诱发因素包括自主神经活性失衡、慢性低度炎症、镁缺乏和遗传易感性.钙离子拮抗剂、长效硝酸盐和Rho激酶抑制剂可抑制冠状动脉痉挛,介入和外科手术治疗可预防恶性心血管事件发生.本文就变异型心绞痛在发病机制和治疗方面的研究进展作一综述.     

真性红细胞增多症发病机制及其研究进展

真性红细胞增多症（PV）是病因不明的造血干细胞克隆性疾病。PV的红系祖细胞不依赖促红细胞生成素（EPO）产生内源性红系集落（EEC），并对其他多种造血因子敏感、存在凋亡异常、造血千细胞细胞遗传学异常及受体和信号传导异常。最近研究表明PV、原发性骨髓纤维化（IMF）、原发性血小板增多症（ET）与JAK2酪氨酸激酶突变（JAK2 V617F）之间有密切联系。染色体异常和基因突变导致酪氨酸磷酸酶活性改变是PV发病主要机制。     

真性红细胞增多症的发病机制

真性红细胞增多症的病因和发病机制目前尚不清楚。近年来对其分子发病机制进行了深入研究。本文对此进行综述。     

血小板无力症发病机制研究进展

血小板无力症是一种遗传性血小板型出血性疾病,其发病机制是由ITGA2B或ITGB3基因突变导致GPⅡb/Ⅲa复合物数量或结构异常,引起血小板聚集功能障碍。GPⅡb或GPⅢa不同结构域突变对GPⅡb/Ⅲa的生物合成、转运及功能等的影响各异。该文总结血小板GPⅡb和GPⅢa的晶体结构与功能的关系,可为今后GT发病机制的预测提供一种思路。     

支气管扩张症发病机制的若干研究进展

自1819年Laennec首先描述支气管扩张症（bronchiectasis,BE）以来,BE的治疗已发生了重要的变化,其发病率、病死率都明显下降。随着新的选择性的抗生素的出现及疫苗接种,BE预后已明显改善。但由于BE病程迁延反复,在临床上BE仍是呼吸系统的常见病之一,其发病机制尚未完全清楚。我们综述了近年来关于BE发病机制的研究进展。     

T淋巴细胞与血小板减少症发病机制的研究

目的探讨T淋巴细胞亚群与儿童血小板减少症及合并症发病机制的相关性。方法选取130例血小板减少症患儿,将其分血小板减少症组(n=48)、血小板减少症合并感染骨髓象组(n=38)、血小板减少症合并营养混合性贫血组(n=25)、血小板减少症合并外周血异型淋巴细胞增多组(n=19),并选取同期健康查体儿作为健康对照组(n=48),分别检测其CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞/CD8+T细胞水平。结果各血小板减少症患儿组与健康对照组相比,CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+T细胞/CD8+T细胞水平均降低,CD8+T细胞水平升高,差异有统计学意义(P0.05),各血小板减少症患儿组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论血小板减少症的发病机制比较复杂,与细胞免疫有一定关系,其中T淋巴细胞的异常可能是该病的发病机制之一。     

遗传性血小板无力症发病机制研究进展

血小板无力症是一种遗传性血小板型出血性疾病,其发病机制是由ITGA2B或ITGB3基因突变导致GPⅡb/Ⅲa复合物数量或结构异常,引起血小板聚集功能障碍。GPⅡb或GPⅢa不同结构域突变对GPⅡb/Ⅲa的生物合成、转运及功能等的影响各异。该文总结血小板GPⅡb和GPⅢa的晶体结构与功能的关系,可为今后GT发病机制的预测提供一种思路。     

先天性凝血因子V缺陷症的分子发病机制

先天性凝血因子V缺陷症是一种少见的常染色体隐性遗传性出血性疾病，其出血症状的异质性较大，人们对其分子发病机制知之甚少。近年来随着FV基因的破析，使人们有可能在分子水平对先天性V因子缺乏症进行研究，并发现了多种FV基因的突变形式。这将有利于阐明先天性因子V缺陷症临床表现的差异并最终治愈这一疾病。     

偏头痛的发病机制及治疗进展

1　概述偏头痛(Ｍｉｇｒａｉｌ)是一种常见、多发的神经内科病,是以一侧或双侧发作性、搏动性的剧烈头痛。发作时伴有众多植物神经系统症状,如面色苍白、心率加快、呼吸增快、胃肠道功能紊乱等。头痛发作前,常有视物模糊、闪光、偏盲、半侧面部和肢体麻木等先兆表现,历时数分钟或半小时。好发于6～9月,常有多种诱发因素,如天气、疲劳、月经期、精神因素等。2　病因及发病机制偏头痛具体发病原因不明,但常与各种诱因有关。其具体发病机制尚未阐明,可能与以下发病机制有关:①与颅外动脉血管活性物质效应和受体有关。有资料显示,偏头痛患者的颅…     

促肾上腺皮质激素治疗婴儿痉挛症的现状

婴儿痉挛症(Infantile spasms,IS)是一种年龄依赖性难治性癫痫,常合并严重的智力和运动发育落后,预后差,大部分会转化为其他难以控制的癫痫发作形式。对于IS的治疗,各国没有统一的标准治疗方案,其中促肾上腺皮质激素(ACTH)为一线用药之一。本文就ACTH在IS治疗中的应用现状做一综述。     

A型肉毒毒素治疗书写痉挛的疗效观察

1资料与方法 1.1一般资料 1998年2月-2003年3月我院门诊或住院患者14例,男12例,女2例;年龄60-72岁;病程2-13年;均为文职工作者,右利手;震颤型12例,痉挛型2例.多为缓慢起病,书写时由于不自主的肌紧张和痉挛而致前臂和手的姿势异常,握笔困难、书写抖动或不能连续书写,严重者左手垫于右手小鱼际肌下方或用左手抓住右手腕方能书写.     

胆囊结石发病机制及其外科治疗

胆囊结石是我国较为常见的疾病之一,随着人民生活水平的提高,其发病率有不断上升的趋势,且严重危害着人民的健康和生活质量。胆囊结石的成因及其临床规范化治疗一直是胆道外科学研究的热点,经过多年探索,这一研究领域已从最初的胆石、胆汁理化性质分析,深入到了分子生物学、基因学等,外科治疗策略也因此发生了较为深刻地变革。     

原发性血小板增多症发病机制及诊断治疗新进展

原发性血小板增多症是一种慢性骨髓增殖性疾病,其特征为外周血中血小板明显增多并多伴功能异常,临床常表现为出血和(或)血栓形成.研究发现多数原发性血小板增多症患者存在jak2基因和mpl基因突变,引起相关蛋白功能发生改变.现就国内外对原发性血小板增多症的发病机制及诊断治疗的新进展作一综述.     

血小板无力症的临床诊断和发病机制的研究进展

血小板无力症是一种常染色体隐性遗传的血小板功能障碍性疾病,由Glanzmann于1918年首先报道本病,故又称为Glanzmann病(Glanzmann thrombasthenia,GT)。本病的特点是血小板对多种生理性诱聚剂反应低下或缺如,由血小板膜糖蛋白Ⅱb(GPⅡb)或Ⅲa(GPⅢa)质或量的缺陷引起,患者常终生     

老年痴呆的发病机制与药物治疗综述

正老年痴呆为一种老年人常见多发疾病,对老年人的生活质量有极大影响。随着人口老龄化问题日益严峻,老年痴呆的发生率也随之升高,针对老年痴呆发病机制的研究、药物治疗研究等领域也获得较好成绩。本文出于对老年痴呆发病机制、药物治疗情况进行了解的目的,从发病机制、治疗等方面进行了阐述。     

真性红细胞增多症的发病机制

真性红细胞增多症的病因和发病机制目前尚不清楚。近年来对其分子发病机制进行了深入研究。本文对此进行综述。