小儿伤塞合并Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞9例报道

本文报道小儿伤寒并心肌炎９例，全部心电图（ＥＧＧ）显示Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞（ＡＶＢ），较罕见，文章讨论了其可能的发病机制及其治疗方案。Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞与其心肌损害程度有关。     

间歇性Ⅰ°Ⅱ°房室传导阻滞房室结双径路一例

患者,女,22岁,活动后心悸、气短2个月。无发热、咽痛、咳嗽咯痰、关节肿痛、环形红斑、皮下结节,亦无病毒性心肌炎史。心电图为Ⅲ°房室传导阻滞,门诊诊断病毒性心肌炎Ⅲ°房室传导阻滞。查体:一般情况较好,心肺未见异常,化验检查抗链“0”、血沉、心肌五酶正常,胸透心肺未见异常,心电图示窦性心律、间歇性Ⅰ°(P-R间期360ms)Ⅱ°(ⅠⅡ型)房室传导阻滞,Holter检查窦性心律、间歇性Ⅰ°Ⅱ°房室传导阻滞、间歇性右束     

重症心肌炎紧急临时心脏起搏治疗的护理

重症心肌炎常常因心肌损害严重短时间内出现缓慢性心律失常如:Ⅲ°房室传导阻滞(AVB),血流动力学影响过大而发生心力衰竭、心源性休克或多脏器功能衰竭,危及患者生命[1].我院1999年8月至2003年12月为重症心肌炎伴Ⅱ°Ⅱ型以上房室传导阻滞的21例患者行紧急床边临时心脏起搏治疗,效果满意,报告如下.     

肺炎支原体肺炎患儿心肌酶CK-MB变化的临床意义

目的探讨小儿肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumonia,MPP)血心肌酶CK-MB变化的临床意义。方法对128例MPP患儿全部行心肌酶谱、心电图和胸片检测,并对其结果进行分析及随访观察。结果128例MPP患儿中,CK-MB升高的34例(26.56%),心电图异常13例(10.16%),胸片显示心胸比率均正常。大部分患儿治疗后复查心肌酶和心电图均恢复正常。结论小儿肺炎支原体肺炎发生心肌损害较常见,由于其主诉表达不清,症状、体征不典型,容易漏诊。对心肌损害的诊断CK-MB较心电图更敏感,故MPP患儿应常规查心肌酶,以便及早诊断,及时给予保护心肌治疗。     

房室传导阻滞与左心房粘液瘤一例

患者,男性,35岁。因发烧、胸闷胸憋一日,于1986年4月27日收住内科。体检;除发热39.5℃、咽充血外,无特殊发现。心电图示窦性心动过缓、交界性心律、干扰性房室脱节和心室夺获。住院第三天体温及心电图恢复正常。一周后感心悸,心电图示Ⅱ度房室传导阻滞(Ⅰ)。住院47天,心电图:Ⅱ度房室传导阻滞(Ⅰ)→Ⅰ度房室传导阻滞→正常(仅正常几天后又变为Ⅰ度房室传导阻滞)。蛋白电泳、     

二磷酸果糖治疗肺炎支原体肺炎合并心肌损害30例临床观察

20 0 1年 1月至 2 0 0 3年 1月 ,我科收治肺炎支原体 (MP)肺炎合并心肌损害患儿 30例。现报告如下。临床资料 :本文 6 0例 MP肺炎患儿 ,男 4 4例 ,女 38例 ,年龄 1～ 14岁。均在肺炎基础上合并心肌酶增高和 (或 )心电图异常 ,排除其他心肌损害原因。随机分为两组各 30例 ,两组资料有可比性。治疗方法 :两组均予红霉素 2 5～ 30 mg/ (kg· d) ,每日分两次静滴 ,连用 5～ 7天后 ,改服罗红霉素或阿奇霉素 ,同时予以退热、止咳、化痰等对症治疗。治疗组加用二磷酸果糖(FDP) 2 5 0 m g/ (kg· d)静滴 ,每日 1次 ,连用 5天。观察指标 :体温、咳…     

卧位性房室传导阻滞误诊心肌炎

卧位性传导阻滞误诊为心肌炎报告两例如下: 例1,邓某,女,22岁。14年来示Ⅰ°房室传导阻滞(Ⅰ°AVB),临床诊断心肌炎。且随年龄增长临床症状越来越重。因症状加重来院就诊。 血压14/10kPa,心率80次/min,律整,心音有力,可闻第三心音,未闻及病理性杂音。化验、X线及超声心动图均未发现异常。ECG示P—R0.32s。改坐位描记,P—R为0.16s。心电图诊断卧位性Ⅰ°AVB,临床排除心肌炎,按植物神经功能紊乱处理、随访两年无异常。 例2,杜某,男,8岁。曾在某院诊断Ⅰ°AVB,临床诊断心肌炎住院治疗月余,临床症状及心电图检查未     

Ⅰ度房室传导阻滞伴室早导致伪房室传导文氏现象

患者男,24岁。感冒后10余天起自觉心前区不适、心悸、疲乏、劳累后尤甚而就诊入院。体检:除心尖区闻及2—3级收缩期杂音和频发早搏外,余皆无殊。临床诊断急性病毒性心肌炎。心电图(附图)Ⅲ导联示窦性心律,心率约78次/min,P-R 0.22s,为Ⅰ度房室传导阻滞,倒R_4为室早,其后窦性心搏P-R缩短至0.18s。V_1导联为室早三联律,室早后第1个窦性心搏P-R缩短至0.14—0.18s,此后P-R仍为0.22s,周而复始,似房室传导的文氏周期。心电图诊断:窦性心律合并室早三联律,Ⅰ度房室传导阻滞,伪Ⅱ度一型房室传导阻滞。     

Ⅰ°房室传导阻滞分型的认识

Ⅰ°房室传导阻滞的心电图表现为P—R间期延长,至于其分型的问题则认识不够,有时还可能与Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞发生混淆。本文通过56例Ⅰ°房室传导阻滞P—R间期的测量与分析,以求对Ⅰ°房室传导阻滞三种类型的认识。 1 临床资料 我们收集了Ⅰ°房室传导阻滞心电图56例。男性     

支原体感染

肺炎支原体感染对小儿心肌损害程度的探讨；肺炎支原体感染伴心脏损害患儿心肌酶谱分析；泌尿生殖道支原体对常用抗生素耐药性分析；小儿肺炎支原体感染致神经系统损伤35例临床观察；636例支原体感染药敏结果分析；[编按]     

成人暴发性心肌炎早期心电图特点分析

目的:探讨成人暴发性心肌炎的早期心电图特点。方法:回顾性纳入2002年1月至2018年2月于北京积水潭医院心内科诊断为成人急性病毒性心肌炎的61例患者,根据临床诊断分为暴发性心肌炎组(n=11)和非暴发性心肌炎组(n=50),比较两组患者入院48h内的心电图特点。结果:暴发性心肌炎组ST段抬高、T波倒置的导联数量明显大于非暴发性心肌炎组,Ⅱ导联QRS波振幅明显低于非暴发性心肌炎组,室性心动过速的比例明显高于非暴发性心肌炎组(P均0.05)。暴发性心肌炎组PR间期、QRS间期较非暴发性心肌炎组延长,一度房室传导阻滞、三度房室传导阻滞、右束支传导阻滞的比例明显高于非暴发性心肌炎组(P均0.05)。结论:在暴发性心肌炎患者中,PR间期延长、QRS间期增宽、QRS波低电压、一度房室传导阻滞、三度房室传导阻滞、右束支传导阻滞、室性心动过速等早期心电图表现明显多于非暴发性心肌炎患者,这些心电图表现对早期识别暴发性心肌炎有重要意义。     

468例青少年临床心肌炎心电图改变

10岁至38岁468例临床心肌炎,男性320例,女性148例,窦性心动过缓35例,窦性心动过速50例。房性早搏频发性、多源房早、短阵房速38例,室早频发性、多源性、室性并行心律短阵性室速96例。窦房阻滞Ⅱ°Ⅰ型20例,房室传导阻滞60例(Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°房室传导阻滞)。末     

支原体肺炎感染患者合并心血管损害临床分析

目的总结支原体肺炎感染患者合并心血管损害的临床特点及诊治方法。方法对我院收治的42例支原体肺炎感染合并心血管损害患者的临床资料进行分析。结果本组患者均咳嗽(以干咳为主),伴发热32例,喘息、气急者12例,少量咳痰10例。从发病至出现心血管系统症状时间为4~14天,平均7天。均静脉滴注罗红霉素或阿奇霉素10~20 mg/(kg·d),好转后改为口服阿奇霉素10 mg/(kg·d)约7~14天;同时均予补充心脏能量合剂,包括1,6-二磷酸果糖、三磷酸腺苷、辅酶Q10、维生素C等治疗9~33天后,临床症状基本消失,心肌酶谱检测恢复正常,心电图基本恢复正常,均治愈出院。结论支原体肺炎患者一般于感染后约1周出现心血管损害表现,血清心肌酶谱检测及心电图有助于诊断,其中CK-MB最为特异性标志物;治疗以应用大环内酯类抗生素为主,辅以营养心肌药物,预后较好。     

头孢氨苄致房室传导阻滞1例

患者女 ,2 7岁。因呼吸道感染于 2 0 0 2年 7月 30日口服头孢氨苄 (每次 0 .5 g,每日 3次 )、速效感冒胶囊治疗。服药后感轻微胸闷、气短、心悸 ,症状渐加重 ,心电图检查 度房室传导阻滞。当时诊为病毒性心肌炎。停用速效感冒胶囊 ,加用抗病毒、营养心肌等药物治疗 ,效果欠佳。停用头孢氨苄后上述症状渐好转 ,复查心电图恢复正常。 1个月后 ,患者因足部皮肤损伤自行服用头孢氨苄 ,服药后又出现胸闷、气短、心悸。心电图示 度 1型房室传导阻滞。停用头孢氨苄后上述症状消失 ,1天后复查心电图恢复正常。讨论 :头孢氨苄属第一代头孢菌素类 ,…     

心肌肌钙蛋白I在小儿病毒性心肌炎中的诊断价值

目的探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)在小儿病毒性心肌炎中的诊断价值。方法检测62例小儿病毒性心肌炎的血清cTnI、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,并对诊断心肌炎阳性率进行比较。结果血清cTnI诊断心肌炎阳性率明显高于CK-MB,差异有统计学意义(P<0.01)。62例患儿心电图表现:心律失常者24例(38.7%),ST段改变者21例(33.9%),房室传导阻滞者10例(16.13%),P波改变者5例(8.1%),束支传导阻滞者2例(3.2%)。结论 cTnI对于诊断小儿病毒性心肌炎有较高的敏感性和特异性,可作为小儿病毒性心肌炎早期诊断的可靠指标。     

大剂量激素治疗病毒性心肌炎并发三度房室传导阻滞五例

<正> 本组五例病毒性心肌炎并发三度房室传导阻滞均经心电图证实发病前均有上呼吸道感染症状,用阿托品、异丙肾上腺素及营养心肌等药物治疗无效.后给予静脉滴注琥珀酰氢化考的松500mg 或600mg/d,共7～10天,改用地塞米松口服维持,取得较好效果.随访6～24个月无复发,恢复正常生活和工作(详见附表).讨论导致三度房室传导阻滞的病因较多,本组5例患者均系青年,抗“O”正常,缺乏风湿热的其他证据.结合临床考虑为病毒性心肌炎所致.病毒性心肌炎的急性期多数学者不主张用激素。其理由是激素通过延迟蛋白合成而抑制干扰素的合成和释放,导致机体防御能力下降加速病     

期前收缩揭示快频率依赖性Ⅰ度房室传导阻滞3例

快频率依赖性Ⅰ度房室传导阻滞(即3相Ⅰ度房室传导阻滞)是当心率增速到一定频率时出现单独或连续的Ⅰ度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)。心率减慢后恢复正常房室传导的一种少见的心律失常。临床上单纯窦性心率增快时出现Ⅰ°AVB,窦性心率减慢后Ⅰ°AVB消失时有发现,本文报道3个由于期前收缩(PS)之代偿间歇使其后第1个心动的窦性心律恢复正常房室传导的实例。     

室间隔封堵术后215例心电图分析

目的探讨经导管介入治疗室间隔缺损(VSD)后,心电图变化的特点。方法选择2002年8月至2004年12月在第四军医大学西京医院进行VSD介入治疗的215例患者(其中膜周部VSD175例、嵴内型11例、嵴下型24例、肌型5例),连续观察心电图变化。结果患者术前心电图均正常;术后137名患者心电图正常,78名患者心电图异常。78例心电图异常者中17名患者出现干扰性房室脱节,最晚第5天恢复正常;17名患者出现左前分支传导阻滞,除2名未恢复外,其余均恢复正常;22例出现右束支传导阻滞或左束支传导阻滞,直至出院未恢复;11例出现完全右束支传导阻滞 左前分支传导阻滞,其中7例发生高度房室传导阻滞;11例出现高度或Ⅲ度房室传导阻滞,9例恢复窦性心律,2例未能恢复,最后植入心脏起搏器。嵴下型VSD病例中有1例发生房室传导阻滞。结论VSD介入治疗影响了心脏的传导系统,多数患者可恢复到正常,少数患者将遗留严重并发症。     

完全性房室传导阻滞、逆行心房激动和房间阻滞

正常房室交界处组织具有前向和逆向传导功能。完全性房室传导阻滞时,很少见到逆行心房激动。最近我们遇到的1例同时伴有间歇性完全性房间传导阻滞,现报道如下: 患者女性,58岁,半年来因冠心病、阿-斯综合征发作两次住院。24小时连续心电图监护示Ⅲ°房室传导阻滞、多源性室早和尖端扭转型室速发作。经住院治疗,室早和室速消失,但Ⅲ°房室传导阻滞持续存在,心室率50—58次/分。出院后继续服用慢心律、舒喘灵和心痛定等药物,近3月来无晕厥发作。1986年4月14日门诊随访:BP170/     

以心律失常、传导阻滞为主征的心肌病患者的心内膜心肌活体检查所见

本文报告24例以心律失常、束支传导阻滞等心电图改变为主诉而入院的24名患儿的心内膜心肌活检所见.患儿男、女各12名,年龄为1～15岁(平均9.4±4.4岁).心电图异常的表现为莫氏Ⅰ型Ⅱ度房室传导阻滞3例,Ⅲ度房室传导阻滞及高度房室传导阻滞8例,室性早搏7例,阵发性室性心动过速1例,病态窦房结综合征3例,不完全性右束支传导阻滞1例,完全性右束支传导阻滞1例.临床诊断分别考虑为肥厚型心肌病,扩张型心肌病,心内膜弹力纤维增生症,或是为冠状动脉畸形.全部病例