基于网络药理学和分子对接研究白花蛇舌草和半枝莲药对治疗宫颈癌的作用机制

目的 通过网络药理学与分子对接方法探究白花蛇舌草Hedyotis diffusa和半枝莲Scutellaria barbata药对治疗宫颈癌的潜在活性成分及作用机制.方法 通过中药系统药理学数据库分析平台(TCMSP)和STITCH数据库搜集白花蛇舌草和半枝莲药对的活性成分和靶点,在DisGeNET网站下载宫颈癌疾病靶...     

絮凝法制作白花蛇舌草注射液

白花蛇舌草注射液(下简称蛇舌草针剂)是纯天然药物制剂,具有清热解毒、利湿消肿止痛、抗肿瘤等作用[1] 。目前国内多用于癌症的辅助治疗。传统的石硫法[2 ] 制作的蛇舌草针剂稳定性差,往往含量合格,但很难控制针剂色度的直观达标,化学干扰性强,影响产品质量。我们摸索出加絮凝剂一步到位清除杂质,精提有效成分的工艺流程,结果色度和含量均合格,简化操作,收得率提高约4 2 % ,比石硫法节省成本约50 %。但未做针剂定型生产工艺的毒....     

白花蛇舌草注射液抗肿瘤和免疫调节作用实验研究

目的研究白花蛇舌草注射液抗肿瘤及对荷瘤小鼠的免疫调节作用。方法采用MTT比色法,检测白花蛇舌草注射液对肿瘤细胞株增殖的抑制作用,计算抑制率。测定荷瘤小鼠脾脏NK细胞活性、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾细胞增殖的影响、血清凝集素活性和脾脏IL-2活性5项指标。结果白花蛇舌草注射液对A549、SGC-7901、HEP-G2、Hela的增殖,剂量在100～20μg/mL范围时,均有不同程度的抑制作用。白花蛇舌草注射液能明显增强荷瘤小鼠脾NK细胞杀伤活性,增强处于IL-2活性严重低下状态下荷瘤小鼠的IL-2活性,增强荷瘤小鼠脾细胞增殖,增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,提高荷瘤小鼠体液免疫血清中抗羊红细胞凝集素值。结论白花蛇舌草注射液具有体外抗肿瘤及提高荷瘤小鼠免疫功能的作用。     

白花蛇舌草注射液治疗感染性疾病304例

白花蛇舌草注射液治疗感染性疾病３０４例鹰谭市人民医院（３３５０００）严桂兰笔者于１９９２年２月～１９９４年３月采用余江制药厂生产的白花蛇舌草注射液治疗感染性疾病３０４例，疗效显著现将结果报告如下：一、临床资料（一）将入院就诊的感染性疾病患者随机根据疾...     

白花蛇舌草活性成分及其协同抗肿瘤机制研究进展

中草药白花蛇舌草具有抗肿瘤、抗氧化、抗菌、增强非特异性免疫和保护神经系统的作用。临床应用表明该中草药对恶性肿瘤和炎性疾病具有较好的治疗效果。查阅国内外公开发表的有关研究论文,本文从活性成分以及抗肿瘤作用方面进行总结。结果显示其抗肿瘤作用确切,抗肿瘤机制可能与多种分子机制相关,还有待进一步深入研究。     

白花蛇舌草及水线草挥发性成分分析

采用水蒸气蒸馏法提取白花蛇舌草及水线草中挥发性成分并对其进行CG-MS分析，结果表明：白花蛇舌草与水线草中所含挥发性成分大部分相似。白花蛇舌草中检出少量β-芳樟醇、冰片、α-松油醇、乙酸香叶酯，而水线草中未检出。     

白花蛇舌草注射液治疗急性上呼吸道感染62例

我们2002年7～11月采用白花蛇舌草注射液治疗急性上呼吸道感染62例,取得较好疗效。现报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料 112例均为我院急诊病例,均有如下表现:(1)发热,咽喉痒痛,或有咳嗽、清涕,病程在3d以内;(2)咽部充血,双侧扁桃体Ⅰ°～Ⅱ°肿大;(3)血白细胞总数(4.0～12.0)×109/L。按就诊顺序随机分成两组。治疗组62例,男性32例,女性30例;年龄15～65岁,平均48.2岁。对照组50例,男性27例,女性23例;年龄16～71岁,平均45.2岁。两组治疗前主要临床表现及年龄、性别等差异均无显著性(P>0.05)。     

抗肿瘤药物白花蛇舌草及其活性成分

白花蛇舌草(以下简称本品)Hedyotis diffusa Willd是一年生披散草本,属茜草科(Rubiaceae)耳草植物.本品见于<广西中药志>一书,别名蛇舌草,蛇刺草,羊须草等.广泛分布于亚热带地区,在我国主要分布于广东、广西、福建等地.     

白花蛇舌草黄酮成分的研究

从茜草科植物白花蛇舌草中分离出5个黄酮化合物,经光谱数据分析鉴定它们的结构分别为山柰酚(Ⅰ),山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅱ),山柰酚-3-O-(6"-O-α-L-鼠李糖基)-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅲ),槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅳ)和槲皮素-3-O-(2"-O-葡萄糖基)-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅴ).其中Ⅰ～Ⅲ和Ⅴ系首次自该植物中分得.     

国内白花蛇舌草抗肝癌的分子作用机制的研究现状

本文在总结近十几年国内主要文献的基础上,从白花蛇舌草抗肿瘤作用的基因表达、细胞凋亡、热休克蛋白70等方面,较为详细的综述白花蛇舌草抗肝癌作用分子机制,目的是为更好地帮助广大科研工作者进行后续的研究,避免重复的实验研究。     

白花蛇舌草抗肿瘤有效成分及其机制最新研究进展

随着白花蛇舌草抗肿瘤活性的发现,对白花蛇舌草成分及其抗肿瘤机制的研究越来越深入。文章对近五年来白花蛇舌草抗肿瘤成分及其作用机制进行了综述,为进一步研究白花蛇舌草提供理论指导。     

白花蛇舌草及其有效组分对癌症的治疗作用

目的：探讨白花蛇舌草及其有效组分对癌症的治疗作用。方法：介绍白花蛇舌草的主要功用及抗肿瘤机制,及白花蛇舌草各种剂型治疗癌症的临床疗效。结果：白花蛇舌草能治疗热毒聚结类疾病、湿热疾病和肿瘤。结论：白花蛇舌草及其有效组分治疗癌症的临床疗效明显,不良反应少。     

白花蛇舌草中总三萜酸的提取纯化工艺

目的: 优选白花蛇舌草中总三萜酸的提取纯化工艺.方法:以总三萜酸提取率为指标,利用正交实验法考察最佳提取工艺;以静态吸附和解析实验筛选树脂型号,考察动态吸附与解析最佳条件.结果:最佳提取工艺为: 70%乙醇10倍量回流提取1.5 h。AB-8型大孔树脂最佳纯化工艺为上样流速2 BV.H-1,上样液pH值5,上样浓度0.25 mg.mL-1,洗脱剂pH值7,洗脱乙醇浓度80％,洗脱速度2BV.H-1。结论：该工艺操作简单、稳定可行,重复性好,适合白花蛇舌草总三萜酸的提取纯化。     

白花蛇舌草抑制肝癌H22小鼠淋巴管转移的实验研究

目的:观察白花蛇舌草对小鼠肝癌淋巴管转移的影响。方法:在小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射接种腹水型肝癌H22瘤株,复制淋巴管转移模型。将模型小鼠随机分为5组,空白组每天灌生理盐水,大、中、小剂量组每天灌白花蛇舌草水煎液,对照组给予环磷酰胺腹腔注射。观察小鼠体质量、免疫器官、肺部转移率、爪垫移植瘤、淋巴结转移瘤等指标变化。结果:白花蛇舌草作用组的小鼠,体质量和免疫器官胸腺质量明显增长,肺部瘤结节数和肺部转移瘤生长指数均下降,且淋巴结转移数明显减少。结论:白花蛇舌草对H22肝癌淋巴管转移有一定抑制作用。     

中医药治疗胃癌的优势及可能机制研究进展

胃癌的发病率及死亡率近年来有所提升,文章结合多年的临床实践及近50年中医药防治胃癌的循证医学依据,概括总结了中医药在不同阶段防治胃癌的优势,癌前预防病变、术后促进康复、配合放化疗增效减毒;晚期患者提高生活质量,延长生存期等。同时,结合"种子和土壤"学说,以胃癌细胞和炎性免疫微环境为切入点对中医药治疗胃癌的多环节,多靶点的分子机制特点进行了揭示,为未来中医药进行胃癌的精准治疗提供一定的科学依据。     

白花蛇舌草抑制Lewis肺癌小鼠自发转移的实验研究

目的:观察白花蛇舌草对Lewis肺癌小鼠自发转移的影响.方法:在C57BL小鼠右侧腋下皮下注射接种肺癌Lewis瘤细胞悬液,复制自发转移模型,观察小鼠体重变化、实体瘤生长情况、肺转移瘤生长情况、免疫器官指数等指标变化.结果:白花蛇舌草作用组的小鼠,小鼠生活质量得到明显改善,免疫器官指数、抑瘤率明显增加,肺部转移结节数较空白组明显减少.结论:白花蛇舌草可抑制Lewis肺癌小鼠自发转移.     

分子对接法虚拟筛选桂枝茯苓胶囊抗子宫肌瘤的潜在活性成分

目的：运用计算机虚拟对接技术筛选桂枝茯苓胶囊中抗子宫肌瘤的潜在活性成分。方法：选择与子宫肌瘤发病机制高度相关的雌激素受体ER、CDK2、EGFR为靶点,采用软件Molegro Virtual Docker,以选择性抑制剂与靶点的共结晶复合物作为受体模板,建立靶点的活性位点,与桂枝茯苓胶囊中的35种已知主要成分进行分子对接。结果：以选择性抑制剂与靶点的MD Score的1/2为阈值,筛选得到13个化合物与靶点存在较强的相互作用。结论：桂枝茯苓胶囊多个成分能与ER、CDK2,EGFR成功对接,这可能是桂枝茯苓胶囊抗子宫肌瘤作用的活性成分。     

网络药理学联合分子对接研究藏药六味木香丸治疗胃癌的分子作用机制＊

目的 通过网络药理学和分子对接的方法预测藏药六味木香丸治疗胃癌的主要活性成分和作用靶点。方法 采用文献检索与TCMSP数据库收集藏药六味木香丸组成药材木香、豆蔻、余甘子、荜茇、巴夏嘎、余甘子的主要化学成分和作用靶点，从GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank五大疾病数据库共查找胃癌对应的靶点，将成分靶点和疾病靶点构建韦恩图。并通过GO和KEGG通路富集这些获得的交集靶点。在软件Cytoscape中构建“药物-活性化合物-靶点”网络，通过Cytoscape插件-CytoNCA筛选藏药六味木香丸治疗胃癌的核心化合物和核心靶点并绘制其关系网络。依据AutoDock Vina软件和Perl脚本对核心化合物与核心靶点进行分子对接。结果 TCMSP数据库和文献查阅显示六味木香丸共有42个活性化合物映射301个靶点。从GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库共获得胃癌相关疾病靶点8953个，成分靶点和疾病靶点取交集共获得271个交集靶点。GO功能富集分析表明主要涉及氧化胁迫响应、营养水平响应、细胞膜、DNA-结合转录激活活性、丝氨酸/苏氨酸激酶活性等过程。KEGG通路富集分析显示涉及PI3K/Akt、MAPK、AGE/RAGE等信号通路。分子对接发现槲皮素和木犀草素与MAPK1、JUN，山奈酚、β-谷甾醇与JUN，（-）-儿茶素-3-没食子酸与MAPK1、MAPK3、JUN、STAT3都有很好的结合能力。体外细胞实验发现六味木香丸能够有效抑制人胃癌细胞SGC-7901 增殖，并显著抑制STAT3蛋白的表达。结论 本研究证实六味木香丸具有多成分、多靶点、协同调节的特点，通过网络药理学预测了六味木香丸治疗胃癌的可能机制，为其活性成分研究和试验研究提供理论依据。     

白花蛇舌草注射液对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的影响

目的探讨白花蛇舌草注射液（HDI）抑制多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖作用及机制。方法采用四甲基偶氮唑（Mar）比色法检测HDI对RPMI8226抑制作用并筛选研究浓度;通过流式细胞技术使用AnnexinV-PI检测细胞凋亡、PI单染检测细胞周期分布、FITC．CD44、PE—CD49d双标检测黏附分子表达;ELISA检测细胞上清IL-6、VEGF含量;RT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Survivin、IL-6、VEGFmRNA的表达。结果HDI可抑制RPMI8226增殖,同时诱导该细胞株早期凋亡,将细胞周期阻滞于G1期,且呈浓度依赖。经0、20、40、60μL／mLHDI作用后RPMI8226上清VEGF含量降低且呈浓度依赖（P〈0．01）,IL-6含量增高（P〈0．01）,细胞表面CD44、CD49d表达水平呈浓度依赖上调。经40μL／mLHDI作用后,该细胞株SurvivinmRNA表达显著下调（P〈0．01）,Bcl-2、IL-6、VEGFmRNA显著上调（P〈0．01）,Bax、Caspase-3mRNA则上调不明显（P〉0．05）。结论HDI可抑制RPMI8226增殖,其机制可能和诱导细胞早期凋亡,细胞周期C1期阻滞,降低VEGF分泌,下调Survivin转录水平等有关。