microRNA与慢性心力衰竭晚钠电流的研究进展

慢性心力衰竭是大多数心血管疾病发展的终末阶段,死亡率居高不下,其主要死亡原因是心力衰竭和恶性心律失常。而晚钠电流异常增加导致的恶性心律失常是慢性心力衰竭患者死亡的重要分子机制。大量研究表明microRNA在心脏相关疾病中起重要作用,可负调控晚钠电流相关基因的表达,现就microRNA与慢性心力衰竭晚钠电流的关系做一综述。     

晚钠电流致心律失常的机制及药物靶向治疗

晚钠电流是动作电位快速上升期后钠通道仍保持开放或失活后重新开放而引起的平台期内向钠电流。多种疾病状态、药物毒素可增大晚钠电流,延长动作电位时程,使舒张期肌质网钙漏增加,进而诱发早后除极,晚后除极,引起多种心律失常的发生。雷诺嗪、GS967、SGLT2抑制剂等药物可降低心肌细胞中的晚钠电流,减少心房颤动、室性心动过速等心律失常的发生,晚钠电流可能是心律失常治疗的新靶点。     

脑钠肽和N-末端脑钠肽前体对舒张性心力衰竭的诊断价值

舒张功能不全是触发心肌细胞释放脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT—proBNP）的重要因素。血浆BNP和NT-proBNP水平是舒张性心力衰竭患者诊断和预后判断重要的生化学指标,独立于传统的临床症状及超声心动图检查结果。现简要介绍血浆BNP和NT—proBNP检测在舒张性心力衰竭患者的应用价值。     

射血分数保留性心力衰竭与内皮功能障碍

正射血分数保留性心力衰竭(HFPEF)又称为射血分数正常性心力衰竭(HFNEF)或者舒张性心力衰竭(DHF),是一个独立的临床综合征,主要以心肌顺应性减低、心室主动、舒张和被动充盈功能障碍、左室充盈压增高为特点[1]。当前HFPEF的诊断主要依据心衰(HF)的症状和体征,射血分数正常或者略减低,存在心室舒张功能障碍证据[2]。检测脑尿钠肽(BNP)或N端脑尿钠肽(NT-proBNP)、心彩超及有创性介入     

舒张性心衰的治疗

舒张性心衰（diastolic heart failure，DHF）是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征。从概念上讲，舒张性心衰时，心室腔在舒张期不能接受足够的血液是由心室舒张性能减低和（或）心室僵硬度增加引起的，而不是由前负荷异常引起的。舒张功能障碍的患者，临床可以有或无心力衰竭表现，可以伴有或不伴有收缩功能异常。舒张性心衰多见于老年女性，临床引起左室舒张性心功能不全的疾病有高血压、冠心病、肥厚型心肌病、     

56例舒张性心力衰竭患者的临床特点分析

目的探讨舒张性心力衰竭患者的临床特点。方法选取2011年3月—2013年3月于我院住院且诊断为心力衰竭患者,对其中确诊的56例舒张性心力衰竭患者临床资料与同期收缩性心力衰竭进行比较分析。结果舒张性心力衰竭患者占住院心力衰竭患者的47.1%,与收缩性心力衰竭比较,舒张性心力衰竭住院患者中女性多见,年龄高,差异有统计学意义（P〈0.05）。与收缩性心力衰竭比较,左房扩大和房颤患者更多见于舒张性心力衰竭。结论舒张性心力衰竭发病率与收缩性心力衰竭接近,女性患者居多,平均年龄偏大,B超显示左心房扩大者多见。     

充血性心力衰竭（12）临床心功能的评定探讨

充血性心力衰竭（１２）临床心功能的评定探讨同济医科大学心血管病研究所＊戴闺柱心力衰竭的临床类型可分为收缩性和舒张性心力衰竭。心脏收缩功能障碍致使收缩期排空能力减弱所引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心脏扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。收...     

晚钠电流与心房颤动的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,其发病率随增龄而增加,心脏晚钠电流增强与房颤的发生相关,抑制晚钠电流已成为抗心律失常治疗的新的靶点。晚钠电流抑制剂通过抑制心房晚钠电流发挥抗房颤作用,其独特的作用机制和较好的安全性,有可能成为房颤治疗的新策略。     

晚钠电流阻滞剂与心律失常治疗

获得性和遗传性晚钠电流增强有致心律失常的作用。高选择性的晚钠电流阻滞剂在治疗浓度时,具有不延长动作电位时程或QT间期,并有效拮抗房性和室性心律失常的作用特色。因此,晚钠电流阻滞剂是新型抗心律失常药物的研发方向之一。     

心房利尿钠肽在心力衰竭治疗中的研究进展

心力衰竭是由于各种心血管疾病引起一系列病理生理的改变,造成心脏的收缩和舒张功能障碍并引起心脏泵血功能受损所导致的临床综合征。心力衰竭发生时,人体各个器官的血流量降低导致呼吸困难、出汗、咳嗽、头晕、乏力、烦躁等症状,给患者带来了极大的痛苦和负担。心房利尿钠肽(ANP)是一种心脏激素,可通过利尿利钠调节水盐平衡。ANP在心力衰竭的治疗中具有独特性,可从多方面缓解心力衰竭。因此,此文对ANP进行了系统概括,并阐述了ANP在心力衰竭中发挥的作用及ANP相关药物在心力衰竭治疗中的临床应用情况。希望可通过此文提升人们对ANP和心力衰竭的认识,并为临床治疗心力衰竭提供一定的借鉴意义。     

脑钠肽结合超声多普勒评价舒张性心力衰竭患者的心功能

目的 采用血浆脑钠肽(BNP)浓度测定结合超声多普勒心动图的参数来评价舒张性心力衰竭患者的心功能,为临床提供判断舒张性心力衰竭及其严重程度的敏感和特异的客观指标.方法 选择舒张性心力衰竭患者85例(心力衰竭组),按纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级,Ⅱ级31例、Ⅲ级36例、Ⅳ级18例,以及健康对照组30例.测定血浆BNP浓度,超声多普勒结合组织多普勒显像(TDI)测定左室结构、左室舒张功能及左室舒张末压.结果 舒张性心力衰竭患者血浆BNP浓度明显高于对照组(P<0.001),且随心力衰竭程度加重而逐渐升高(P<0.001).舒张性心力衰竭组左房内径(LA)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、舒张早期流速峰值/舒张早期速度峰值(E/Em)较对照组升高,E/舒张晚期流速峰值(A)降低(P<0.01),血浆BNP浓度与E/A比值呈负相关(r=-0.634,P<0.01),与E/Em比值呈正相关(r=0.728,P<0.01).结论 血浆BNP浓度测定结合超声多普勒心动图的参数判断舒张性心力衰竭患者的心功能简便准确.     

舒张性心力衰竭患者生化指标特点及治疗后变化的意义

目的探讨舒张性心力衰竭患者的临床特点及生化指标变化的意义。方法选择2014年1月~2015年1月来我院体检的健康人50名作为对照组,选择同期收治的舒张性心力衰竭患者50例作为实验组,检测实验组患者治疗前后和对照组健康人群的脑钠肽、超敏C-反应蛋白及糖蛋白125(CA125)等指标的水平,观察舒张性心力衰竭患者各项指标变化的意义。结果实验组患者的各项指标均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);相对于治疗前,治疗后实验组患者的各项指标明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论各项生化指标的检测能帮助医师更好地诊断舒张性心力衰竭,为治疗赢得时间,利于患者的预后。     

舒张性心力衰竭患者血清脑钠肽、糖类抗原、C反应蛋白治疗前后水平变化

<正>舒张性心力衰竭在心力衰竭患者中所占比例较高,其主要由于左心室舒张期主动松弛能力异常导致〔1,2〕。血清脑钠肽(BNP)、糖类抗原(CA)125、C反应蛋白(CRP)是近些年来研究认为与心力衰竭关系较为密切的几类指标〔3〕,但是对于其在舒张性心力衰竭患者中检测意义的临床研究较为少见〔4〕。本文旨在观察舒张性心力衰竭患者治疗前后血清BNP、CA125、CRP水平变化情况。1资料与方法     

舒张性心衰患者血浆脑钠肽与醛固酮的变化特点

目的探讨舒张性心力衰竭（简称心衰）患者血浆脑钠肽与醛固酮的变化及临床意义。方法测定85例舒张性心衰患者及30例健康对照者血浆脑钠肽、醛固酮水平。结果舒张性心衰患者血浆脑钠肽与醛固酮水平明显高于对照组（P〈0．01）,且随心衰程度加重而逐渐升高（P〈0．01）;脑钠肽与醛固酮呈正相关（r=0．603,P〈0．01）。结论脑钠肽与醛固酮可作为舒张性心衰患者诊断及其严重程度的判断指标。     

老年舒张性心力衰竭与左房扩大的关系

舒张性心力衰竭（diastolic heart failure,DHF）是一组具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常或轻度受损而舒张功能异常的临床综合征.在心力衰竭患中有20%～40%为舒张性心力衰竭,单纯舒张性心力衰竭患年死亡率为8%～17%,是收缩性心力衰竭患年死亡率的50%.     

高血压合并冠心病和糖尿病对左心房大小及二尖瓣血流A/E的影响

舒张胜心力衰竭(心衰)正日益引起人们的重视,在舒张性心衰出现临床症状之前,往往会有一个较长时间的舒张功能低下,这个时期进行保护和治疗是舒张性心衰治疗的重要时期[1].高血压、冠心病、糖尿病被公认为引起心脏舒张功能低下和舒张性心衰的常见病,它们各自通过不同的机制损害心脏的舒张功能,以往多是单一病种进行研究.     

舒张性心力衰竭诊疗进展

介绍舒张性心力衰竭(DHF)的心力衰竭症状体征、左室射血分数正常而舒张功能异常等特点,其发病率高,临床预后差,目前尚无有效的治疗药物改善其预后。现综述舒张性心力衰竭的诊断、机制及临床治疗进展等。     

舒张性心力衰竭的发病机制及中医中药治疗研究进展

<正>舒张性心力衰竭(DHF)是指在心室收缩正常或轻度减低的情况下心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高从而导致肺循环和体循环淤血的一组临床综合征。舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似,但是两者在病因、病理生理变化、治疗方面存在较大差异[1]。近20年的流行病学研究发现,舒张性心力衰竭占所有心力衰竭的50%以上,预后凶险程度与收缩性心力衰竭相同。临床上DHF常见于高血压心脏病、冠心病(包括     

舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床特征的比较

目的:探讨舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭患者临床特征的差异。方法:选择心力衰竭患者253例,其中舒张性心力衰竭118例,收缩性心力衰竭135例。登记患者的临床资料,分析各组患者临床特征的差异。所有患者均检测N末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果:舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭均以老年患者居多,前者以女性多见(56.8%),并发高血压病(81.4%)及心房颤动(26.3%)均高于于后者(前项P0.01,后项P0.05),并发冠心病(45.8%)少于后者(P0.01);两组NT-proBNP及hs-CRP均随着NYHA心功能分级增加而显著升高(P0.01),舒张性心力衰竭组NT-proBNP低于收缩性心力衰竭组(P0.01),但hs-CRP两组间差异无统计学意义。结论:与收缩性心力衰竭相比,舒张性心力衰竭于老年女性更多见,高血压病患病率及心房颤动发生率较高,NT-proBNP水平较低。     

地尔硫联合安体舒通治疗早期舒张性心力衰竭的疗效观察

目的观察地尔硫联合安体舒通治疗早期舒张性心力衰竭的临床疗效。方法选取2011年6月—2012年11月我院收治的舒张性心力衰竭患者(心功能Ⅰ~Ⅲ级)81例,将其随机分为治疗组41例和对照组40例。对照组给予比索洛尔、贝那普利、呋塞米等常规抗心力衰竭治疗,治疗组在上述治疗基础上加用安体舒通及地尔硫,均治疗24周。心脏彩超测定治疗前后舒张早期血流峰速度(E)与舒张晚期血流峰速度(A)的比值(E/A)、左室舒张末期内径(LVDd)及心率,并测定氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)。治疗后观察两组疗效。结果治疗后治疗组LVDd、心率及NT-proBNP低于对照组,E/A高于对照组(P0.05)。结论在常规抗心力衰竭药物治疗基础上,联合应用地尔硫和安体舒通治疗,可以进一步改善早期舒张性心力衰竭患者的心肌重构和心功能。