表观遗传学在高血压中的研究进展

正表观遗传现象是指在DNA序列本身没有改变的情况下基因表达的变化,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA和染色质重塑。高血压发病是遗传因素和环境因素共同作用的结果。全基因组连锁和关联分析以及候选基因的方法表明了高血压的多基因复杂性。有关高血压表观遗传学的研究对于进一步揭示高血压的发病机制,探索高血压防治的方法具有重要意义。     

表观遗传学在扩张型心肌病中的研究进展

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是以扩大的心室和收缩功能障碍为特征的一种心肌病.DCM在所有心肌病中发病率最高,是一种严重威胁人类健康与生命的重大慢性病.DCM的病因及发病机制未完全明确,亦无特效药物及方法.因此,探寻DCM新的发病机制,从而寻找新的治疗方法和药物靶点,对临床救治具有...     

Infliximab在溃疡性结肠炎中的研究进展

肿瘤坏死因子α（TNF-α）是炎症性肠病黏膜炎症中的一种关键介质,其嵌合型单克隆抗体Infliximab可拮抗其生物活性,起全面抗炎作用。Infliximab已用于克罗恩病的诱导和维持缓解,但在溃疡性结肠炎中研究较少。本文就Infliximab在溃疡性结肠炎中的治疗做一综述。     

microRNAs在溃疡性结肠炎中的研究进展

microRNAs（miRNAs）是长度为19—25个碱基的低聚寡核苷酸片段，通过与靶mRNA的3’端非翻译区完全或不完全配对结合，介导靶mRNA降解或抑制翻译。miRNAs广泛参与体内细胞增殖、分化、炎症、纤维化过程。溃疡性结肠炎（UC）是一种病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病，目前研究发现miRNAs参与UC的发生、发展。本文就miRNAs在UC中的研究进展作一综述。     

高压氧在溃疡性结肠炎治疗中的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一类慢性非特异性肠道炎症性疾病,其病因尚未完全明确。该病难以治愈,常反复发作,严重影响患者生活质量。高压氧(HBO)治疗是机体处于高气压环境中呼吸纯氧或高浓度氧以治疗疾病的方法,其对UC的疗效已得到肯定。本文就HBO在UC治疗中的研究进展作一综述。     

弓形虫表观遗传学研究进展

弓形虫复杂的生活史包含多个生命阶段、多种宿主和多种生存环境,从一个阶段向另一个阶段的转换,对外部环境的适应,均需要精密的基因表达调控机制。生物信息学分析表明,弓形虫缺乏其他真核生物典型的转录因子,却存在着丰富的表观遗传学机制。相关研究证明,弓形虫在转录后水平存在着以组蛋白修饰为主的大量修饰机制,如乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化和类泛素化等;同时发现弓形虫非编码RNA在弓形虫的基因表达调控中发挥了重要作用。这些结果为进一步揭示弓形虫的致病机制,从而有效防治弓形虫感染提供了可靠依据。     

甲状腺癌表观遗传学研究进展

<正>甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤[1],其发病率以每年4%的增幅上升[2]。表观遗传学是指染色体的变化,这些变化不涉及核苷酸序列的改变,但是影响基因的表达并且可以遗传给后代。DNA甲基化与组蛋白修饰是表观遗传学的典型机制。表观遗传修饰的影响是巨大的,理论上其可以被小分子和内源性酶类所逆转,因此表观遗传修饰成为改变细胞恶性转化进程的有意义的目标[1]。本文主要就甲状腺癌表观遗传学的甲基     

肿瘤表观遗传学研究进展

对肿瘤研究的不断深入使人们认识到几乎所有人类肿瘤都是由表观遗传学异常与基因改变共同引起并促进其演变的.表观遗传学改变主要包括DNA甲基化改变和组蛋白修饰,这两种调控模式本身及之间的相互作用网络可导致印记丢失,染色质重塑,非必需重复序列的转录、基因的异常活化以及抑制肿瘤发生和演进基因的异常沉默等,在异常的克隆性增生和癌性增生的级联事件起始中发挥重要作用,在酵母模型中的研究更深入的理解了肿瘤干细胞的定义以及引起肿瘤的相关分子机制.表观遗传学的研究为进一步了解肿瘤的各种特性,优化肿瘤的早期诊断,改善肿瘤的预后提供了新的策略.     

表观遗传学在支气管哮喘发病机制中的研究进展

气道炎症与气道重塑是支气管哮喘(哮喘)长期反复发作以及病死率逐渐升高的主要原因。近年来,随着对表观遗传学认识的深入,人们逐步发现了表观遗传学在哮喘发生发展中的重要作用。本文综述了DNA甲基化、组蛋白修饰和microRNA基因调控三大表观遗传学在哮喘发病机制中的作用。     

白介素在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展

目前，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的发病机制尚不完全清楚，研究主要集中在遗传、环境、感染及免疫四大因素及其相互作用上。而免疫因素是UC研究最为活跃的领域，其中细胞因子起着不可忽视的作用，促炎细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡失调被视为UC的一个重要发病机制，成为近10年来UC研究的热点。白介素（interleukin，IL）是细胞因子中最主要的具有多种生物活性的一组淋巴因子，并在免疫细胞的发育、分化、免疫应答及某些细胞的激活过程中有重要调节作用。     

白介素在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性、非特异性炎症性肠病.UC活动性的评估结果可指导临床制订治疗方案.因此寻找有足够的特异性和灵敏度并易于监测UC病情程度的标志物具有重要的临床意义.近些年来随着UC发病机制研究的日益深入,发现白介素(interleukin,IL)在UC发生、发展过程中存...     

肿瘤表观遗传学治疗研究进展

表观遗传学沉默几乎是人类恶性肿瘤的普遍特征,其影响涉及从肿瘤起始到进展的所有关键信号通路,靶向表观遗传学异常具有巨大潜力.近年来,表观遗传学治疗药物DNA甲基转移酶抑制剂与组蛋白去乙酰化酶抑制剂单独或与其他治疗相结合,在一些血源性肿瘤及实体瘤中获得了突出的疗效,正在实现从实验室到临床的快速转化.本文就表观遗传学治疗药物单独及与其他治疗相结合在肿瘤基础与临床研究中的相关进展作一综述,以便发现并确定进一步的研究方向,加速其向肿瘤临床的转化.     

动脉粥样硬化的表观遗传学研究进展

动脉粥样硬化是环境因素与遗传因素相互作用所致的慢性炎症疾病.表观遗传修饰可能是链接环境因素与遗传因素的桥梁,深入了解表观遗传修饰如DNA甲基化、组蛋白修饰以及微小RNA对动脉粥样硬化形成和发展的影响及其作用机制,将进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制.并且由于表观遗传修饰可逆,这可能为动脉粥样硬化的治疗提供新的策略和靶点.     

表观遗传学畸变与miRNAs相互作用在骨髓瘤中的研究进展

<正>多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是以骨髓中克隆性浆细胞异常增生并分泌大量单克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白)为特征的后生发中心B细胞恶性肿瘤。MM细胞在骨髓中定植、克隆性增殖,进而分泌单克隆蛋白,导致贫血、溶骨性损害、肾功能不全及免疫功能受抑等临床症状。随着硼替佐米等蛋白酶体抑制剂,沙利度胺、雷利度胺等免疫调节剂,激素及烷化剂等新药相继应用于临床,MM患者的总体生存期得到明显延长,但复发及耐药性形成仍是妨碍MM得以根治的巨大难     

溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）为炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）的主要类型．近年来在我国报告病例明显增加，推算的患病率为11．6／10^5，实际数字可能更高．且远较克罗恩病（Crohn’s disease，CD）为多,已成为常见的肠道疾病和慢性腹泻的主要病因，引起同行的高度重视,研究高潮迭起。近年来的研究进展突出地体现在基础研究的成果应用于临床，形成良好的互动局面。     

T细胞亚型在溃疡性结肠炎发病中的研究进展

溃疡性结肠炎是一种与机体免疫功能失调有关的自身免疫性疾病,其发病机制尚不清楚。目前研究表明,T细胞功能紊乱与溃肠性结肠炎的发病密切相关,其中CD4~+T细胞被激活后引起以肠道损伤为特征的、反复发作的肠道炎症引起广泛重视,尤其是CD4~+t细胞亚型CD45RB~(high)和CD45RB~(low)/CD4~+T细胞的特异性免疫失调引起了以肠道炎症为特征的溃疡性结肠炎。     

白细胞介素在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展

近年来，对白细胞介素(IL)在溃疡性结肠炎(UC)肠道炎性反应的主要作用有了较为深入地研究，认为由单核细胞和巨噬细胞产生的炎性细胞因子IL-1、IL-8、IL-6、TNF-α等在肠道炎症调控中具重要意义。其中炎性抑制因子如IL-1ra、IL-10、IL-4则与炎性细胞因子的作用相抗衡。肠道炎症的启动及其慢性化则在很大程度上可能与炎性因子和抑炎性因子的失衡有关。     

T细胞亚型在溃疡性结肠炎发病中的研究进展

溃疡性结肠炎是一种与机体免疫功能失调有关的自身免疫性疾病，其发病机制尚不清楚。目前研究表明，T细胞功能紊乱与溃肠性结肠炎的发病密切相关，其中CD4 T细胞被激活后引起以肠道损伤为特征的、反复发作的肠道炎症引起广泛重视，尤其是CD4 T细胞亚型CD45RBhigh和CD45RBlow／CD4 T细胞的特异性免疫失调引起了以肠道炎症为特征的溃疡性结肠炎。