罗格列酮抑制非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织IKK-β的表达

目的探讨罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中IκB激酶β(IKK-β)表达的影响及意义。方法健康雄性Wistar大鼠高脂饲料喂养16周建立NASH模型,应用不同剂量罗格列酮灌胃治疗,并继续高脂饲料喂养12周后空腹收集大鼠血清及肝组织,ELISA检测血清TNF-α水平,RT-PCR和免疫组化染色观察大鼠肝组织IKK-βmRNA、蛋白的表达。结果模型组大鼠血清TNF-α水平显著增高,肝组织IKK-βmRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01),肝组织有不同程度的脂肪变性、炎症坏死和纤维化。罗格列酮治疗组上述变化显著缓解,且与罗格列酮剂量正相关。结论罗格列酮可以阻止NASH大鼠IKK-β的表达和TNF-α的生成,抑制肝脏炎症反应。     

姜黄素治疗大鼠脑出血后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化的实验研究

目的 本研究旨在探索大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)用姜黄素治疗后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化情况,评价姜黄素在治疗脑出血中的抗炎价值,从而为临床应用姜黄素治疗脑出血提供科学的实验数据.方法 24只健康雄性成年SD大鼠,单纯随机分为术前正常对照组(A组),脑出血姜黄素治疗组(B组),脑出血空白对照组(C组),假手术组(D组),每组6只大鼠.立体定位下右侧基底节注射胶原酶法制备大鼠脑出血模型.于建模成功后6h、24h、48h、3d、5d、7d、14d,给各组大鼠尾静脉取血测IL-6、IL-1β、TNF-α.将B组与C组、D组的IL-6、IL-1β、TNF-α值行两样本t检验比较,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 B组的神经生物学评分较相应时期的C组低,较相应时期的D组高,差异有统计学意义.B组的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平在术后6h即升高,3d达最高水平,随后开始逐渐恢复,且各个时期的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平均较同时期C组低,较同时期的D组高,差异均有统计学意义.结果 姜黄素能加快大鼠脑出血后血清炎症因子的吸收,对大鼠脑出血有抗炎作用.     

降脂理肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病大鼠非经典的细胞焦亡途径的影响

目的:观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠非经典的细胞焦亡途径的影响,探讨降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制。方法:利用高脂饮食喂养制备大鼠NAFLD模型,给予降脂理肝汤连续灌胃6周干预后,Western blot检测大鼠肝脏组织GSDMD和Caspase-11蛋白表达水平,试剂盒检测大鼠门静脉血清LPS以及血清IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6水平。结果:与正常组比较,大鼠肝脏组织GSDMD、GSDMD的N端(GSDMD-N)以及Caspase-11蛋白水平明显升高,大鼠门静脉血清LPS以及血清IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6水平显著升高;降脂理肝汤干预后,大鼠肝脏组织GSDMD、GSDMD-N以及Caspase-11蛋白水平明显降低,大鼠门静脉血清LPS以及血清IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6水平显著降低。结论:降脂理肝汤干预高脂饮食诱导的NAFLD的机制与抑制非经典的细胞焦亡途径有关。     

N-乙酰半胱氨酸抑制IL-18在血管平滑肌细胞中诱导TNF-α和IL-6表达

目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对白细胞介素18(IL-18)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法:培养的VSMC细胞,加入或不加入NAC(5mmol/L)处理1h后,再以不同浓度的IL-18刺激不同时间,通过ELISA测定培养上清IL-6及TNF-α蛋白质水平,加入IL-18(100μg/L)6h后RT-PCR分析细胞中相应的mRNA水平。同时Westernblot分析NAC对IL-18激活的NF-κB的影响。结果:通过IL-18刺激的VSMC培养上清中的IL-6及TNF-α水平及细胞中的mRNA水平显著升高(P0.01),且具有时间和剂量依赖关系(P0.01)。NAC(5mmol/L)显著抑制IL-18诱导的IL-6及TNF-α的mRNA和蛋白质水平表达(P0.01)。Westernblot分析显示NAC能够抑制IL-18对NF-κB的激活作用。结论:NAC体外可以抑制IL-18在SMC中诱导的IL-6及TNF-α表达。     

天麻素对CUS大鼠抑郁样行为及IL-1β和IL-6水平的影响

目的:探讨天麻素对慢性不可预见应激(CUS)大鼠抑郁样行为的改善作用及对炎症因子IL-1β、IL-6表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(Sham),模型组(CUS),模型(CUS)+天麻素低、中、高剂量组,每组8只。对照组每天腹腔注射生理盐水(1 ml/kg),连续14 d;模型组接受CUS造模,并且在造模结束后每天腹腔注射生理盐水(1 ml/kg),连续14 d;模型+天麻素低、中、高剂量组在CUS造模结束后每天腹腔注射不同剂量的天麻素(50、100或者200 mg/kg),持续14 d。随后,通过糖水偏好实验和强迫游泳实验检测各组大鼠的抑郁样行为,在行为学检测结束后处死大鼠,通过ELISA检测海马和血清中IL-1β、IL-6水平变化情况。结果:(1)慢性不可预见应激(CUS)可以导致明显的抑郁样行为,包括糖水偏好减少(P0.05)和强迫游泳不动时间增加(P0.01),CUS组大鼠海马及血浆的IL-1β、IL-6水平明显升高(P0.01)。(2)一定剂量(100和200 mg/kg)天麻素干预可以缓解CUS大鼠的抑郁行为,CUS与CUS+GAS(M)组(P0.05)以及CUS与CUS+GAS(H)组之间(P0.01)存在显著性差异。(3)中高剂量的天麻素可以恢复CUS大鼠海马和血清的IL-1β、IL-6水平,CUS与CUS+GAS(M)组(P0.05)以及CUS与CUS+GAS(H)组之间(P0.05)的IL-1β、IL-6水平存在显著性差异。结论:天麻素可以缓解CUS模型大鼠抑郁样行为,抑制CUS模型大鼠的IL-1β、IL-6水平升高。     

野百合碱致肺动脉高压大鼠肺组织中IL-1β和IL-18表达增加

目的探讨野百合碱致肺动脉高压(PAH)大鼠IL-1β和IL-18表达的变化。方法将雄性大鼠随机分为对照组和实验组(n=10),建立野百合碱致PAH大鼠实验模型,应用B超、心肌细胞HE染色和TUNNEL染色检测;ELISA检测血清NF-κB、COX2、IL-6、IL-1β、TNF-α和NO浓度;免疫组化法检测肺组织IL-1β和IL-18表达;Western blot检测肺组织NLRP3蛋白表达。结果 PAH大鼠血清中NF-κB、COX2、IL-6、IL-1β、TNF-α和NO均显著增加(P0.05);肺组织IL-1β和IL-18的表达明显增加(P0.05),PAH大鼠肺组织IL-1β和IL-18阳性细胞百分比显著增加,IL-1β的增加更明显;NLRP3蛋白表达实验组比对照组有明显增加(P0.05)。结论野百合碱致肺组织IL-1β和IL-18表达增加。     

探讨醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠脑损伤及IL-33/ST2信号通路的影响

目的:研究醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠脑损伤及IL-33/ST2信号通路的影响,以探讨醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠的脑保护作用及机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑灌肠液低剂量(5 mL/kg)组、醒脑灌肠液中剂量(10 mL/kg)组、醒脑灌肠液高剂量(20 mL/kg)组和乌司他丁组,每组12只,除假手术组,其它各组建立大鼠心肺复苏模型,并相应给予醒脑灌肠液和乌司他丁治疗。7 d后所有大鼠进行神经功能缺损评分;处死大鼠检测脑组织含水量;以苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠脑组织病理性变化;以超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒分别检测脑组织中SOD和MDA水平;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中S100钙结合蛋白β亚基(S100β)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;以Western blot法检测脑组织白细胞介素33(IL-33)和生长刺激表达基因2蛋白(ST2)表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑组织出现组织结构紊乱,局灶出血,神经元核收缩、凋亡等病理改变;神经功能缺损评分升高,脑组织含水量,血清S100β、NSE、IL-1β和TNF-α水平,以及脑组织MDA、IL-33和ST2水平均显著升高,SOD水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,醒脑灌肠液低、中、高剂量组和乌司他丁组大鼠脑组织病理损伤减轻,神经功能缺损评分减少,脑组织含水量,血清S100β、NSE、IL-1β和TNF-α水平,以及脑组织MDA、IL-33和ST2水平均降低,SOD水平升高(P<0.05)。醒脑灌肠液各剂量之间有剂量依赖性,醒脑灌肠液高剂量组与乌司他丁组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:醒脑灌肠液可修复心肺复苏后大鼠脑损伤,下调IL-33/ST2信号通路可能是其作用机制。     

卡氏肺大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化

目的探讨卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocysitis carinii pneumonia,PCP)大鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM)TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化。方法采用AM体外培养技术,应用RT-PCR法分别测定脂多糖(LPS)诱导的AM中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的动态变化。结果肺泡巨噬细胞受LPS刺激后,PCP模型大鼠TNF-αmRNA在1、4 h表达高于正常组(P<0.05),IL-1βmRNA表达在4、8 h时表达高于正常组(P<0.01),IL-6mRNA表达在8 h时PCP高于正常(P<0.05),表达峰值都提前,并且在4 h达到峰值。结论LPS刺激后,PCP大鼠肺泡巨噬细胞在早期可能更易分泌TNF-α、IL-1β、IL-6作为免疫分子,起免疫防御和免疫损伤作用。     

疏肝健脾方对NASH大鼠肝组织IKKβmRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后各组大鼠腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG的含量;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)的水平;HE染色观察肝组织病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测肝组织IKKβmRNA的表达水平;Westernblotting检测肝组织IKKβ蛋白磷酸化水平的变化。结果:肝组织病理染色提示大鼠NASH造模成功,与正常组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C、肝组织TC、TG及炎症细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著升高(P<0.01,P<0.05),肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,肝组织TC、TG含量及血清TNF-α的含量以综合方高、低剂量组、健脾方高剂量组及疏肝方高剂量组下降显著(P<0.01,P<0.05);IL-1和IL-6含量均以综合方高剂量组降低显著(P<0.05),IKKβmRNA的表达水平以综合方高组及健脾方高组下调明显(P<0.05),磷酸化IKKβ蛋白的表达水平以健脾方高剂量组及综合方高、低剂量组下降最为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6水平的显著升高、肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的高表达可能参与NASH的发病。降低相关炎症细胞因子的含量、抑制IKKβmRNA及蛋白磷酸化可能是疏肝健脾方抗NASH的重要机制之一。     

IL-8、IL-1β、TNF-α水平在COPD发病中意义的探讨

目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰液和血清中白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨细胞因子在COPD发病中的作用.方法:选取符合COPD诊断标准的患者88例、健康对照者96例,采用放射免疫分析COPD急发期(AECOPD)、缓解期患者、健康对照组的诱导痰和血清IL-8、IL-1β、TNF-α水平,并比较AECOPD患者血清中IL-8,IL-1β,TNF-α水平与肺功能FEV1.0的相关性.结果:健康吸烟组和AECOPD与COPD稳定期患者诱导痰中IL-8分别为(2.72±1.39)μg/L、(5.76±3.87)μg/L、(3.52±2.18)μg/L,IL-1β分别为(2.67±1.38)μg/L、(3.95±2.16)μg/L、(2.98±1.37)μg/L,TNF-α分别为(74.28±24.83)pmol/L、(148.32±32.74)pmol/L、(95.62±17.35)pmol/L;血中IL-8分别为(1.37±2.62)μg/L、(4.26±3.16)μg/L、(2.66±1.54)μg/L,IL-1β分别为(1.78±1.26)μg/L、(3.69±3.52)μg/L、(2.42±1.87)μg/L,TNF-α分别为(46.53±31.77)pmol/L、(102.92±72.68)pmol/L、(59.62±33.87)pmol/L;三组比较差异具有统计学意义.且痰液和血清中IL-8,IL-1β,TNF-α水平高低与第一秒用力呼气容积(FEV1.0)呈显著负相关.结论:IL-8,IL-1β,TNF-α等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系.     

柴胡皂苷D对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及FoxO1/PGC-1α通路的影响北大核心CSCD

目的:探讨柴胡皂苷D对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及叉头框蛋白O1(FoxO1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)通路的影响。方法:以高脂饮食联合小剂量链脲佐霉素腹腔注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、柴胡皂苷D低剂量、中剂量、高剂量(50、100、150 mg/kg)组、二甲双胍(24.2 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠以基础饲料喂养,并腹腔注射等剂量生理盐水,设为对照组。大鼠经药物分组处理后,测定大鼠空腹胰岛素(FINS)水平、空腹血糖(FBG)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI);行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算血糖曲线下面积(AUC);检测大鼠肝糖原及肝脏脂肪合成情况;ELISA检测大鼠血清致炎因子水平;Western blot检测大鼠肝组织FoxO1/PGC-1α通路蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠肝糖原显著减少,脂肪合成显著增多,FINS、FBG、IRI、AUC、血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18水平、肝组织FoxO1/PGC-1α通路p-FoxO1/FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平显著升高,ISI水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,柴胡皂苷D各剂量组与二甲双胍组大鼠肝糖原增多,脂肪合成减少,FINS、FBG、IRI、AUC、血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18水平、肝组织FoxO1/PGC-1α通路p-FoxO1/FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平降低,ISI升高,且柴胡皂苷D各剂量组间呈剂量依赖性(P<0.05);柴胡皂苷D高剂量组与二甲双胍组比较,大鼠各指标无明显差异(P>0.05)。结论:柴胡皂苷D可能通过抑制FoxO1/PGC-1α信号通路激活从而降低血糖,抑制炎症,降低2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。     

栀子苷通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻睡眠剥夺大鼠认知功能障碍

目的:探究栀子苷(Gen)对睡眠剥夺大鼠Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路及认知功能障碍的影响。方法:120只Wistar大鼠随机分为对照(NC)组、模型(M)组、Gen低剂量(Gen-L,5 g·kg~(-1)·d~(-1))、Gen中剂量(Gen-M,10 g·kg~(-1)·d~(-1))、Gen高剂量(Gen-H,20 g·kg~(-1)·d~(-1))组和Gen-H+LPS(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1),尾静脉注射)组,每组20只,干预7 d后,M组、Gen-L、Gen-M、Gen-H组和Gen-H+LPS组采用改良小平台水环境法制备大鼠剥夺睡眠模型。检测Morris水迷宫实验的逃避潜伏期及Y迷宫实验的行为正确率;HE染色检测大脑海马区神经元形态变化;ELISA检测各组大鼠血清S100B和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达水平,以及海马白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;RT-qPCR检测海马TLR4及NF-κB p65 mRNA水平;Western blot检测海马TLR4及NF-κB p65蛋白表达量。结果:与NC组比较,M组大鼠逃避潜伏期,血清S100B和NSE表达水平,海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量,以及TLR4和NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量均显著增加(P0.01),行为正确率显著降低(P0.01);与M组比较,Gen-L、Gen-M和Gen-H组大鼠逃避潜伏期,海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量,以及TLR4和NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量依次降低(P0.01),行为正确率依次增加(P0.01);与Gen-H组比较,Gen-H+LPS组大鼠逃避潜伏期,血清S100B和NSE表达水平,海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量,以及TLR4和NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量均显著增加(P0.01),行为正确率显著降低(P0.01)。结论:栀子苷可能通过抑制TLR4/NF-κB p65信号通路减轻海马炎症反应从而改善睡眠剥夺大鼠认知功能。     

嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS对脊髓来源小胶质细胞产生IL-1β、IL-6和TNF-α的刺激作用

目的:观察嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS对脊髓背角来源小胶质细胞炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达和释放的影响。方法:培养新生SD大鼠脊髓背角小胶质细胞,PCR检测ADPβS作用下小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α在mRNA水平表达变化;ELISA检测ADPβS作用下小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α释放变化。结果:与正常对照组相比,ADPβS(10μmol/L)可以刺激脊髓背角小胶质细胞Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调。P2Y_(12)受体拮抗剂MRS2395和P2Y_(13)受体拮抗剂MRS2211部分阻断ADPβS刺激小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调,MRS2395和MRS2211联合预处理几乎全部阻断ADPβS刺激小胶质细胞Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调。结论:P2Y_(12)/P2Y_(13)受体激活可以促进脊髓背角小胶质细胞激活和IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调及释放。     

连续性血液净化对多发伤后并发脓毒症患者血清Ang-2、TNF-α、IL-18水平及预后的影响

目的:探讨连续性血液净化(CBP)治疗对多发伤后并发脓毒症患者血清血管生成素(Ang-2)、TNF-α与IL-18水平及预后的影响。方法:选择73例多发伤后并发脓毒症患者,按照是否接受连续性血液净化治疗分为常规治疗组35例和连续性血液净化治疗组38例,监测治疗前后临床疗效及预后,并分别在治疗前和治疗后6 h、12 h、24 h、48 h各时间点采用ELISA检测两组患者血清Ang-2、TNF-α、IL-18水平的变化。结果:经72 h治疗后,CBP治疗组患者在APACHEⅡ评分和ICU住院时间明显优于常规治疗组,且MODS发生率和住院期间死亡率均明显低于常规治疗组,两组间比较有统计学差异(P<0.05)。CBP治疗组患者血清Ang-2、TNF-α、IL-18水平均较治疗前明显降低(P<0.05),组间比较,CBP治疗组患者的各时间点血清Ang-2、TNF-α、IL-18水平均明显低于常规治疗组。结论:CBP是改善多发伤后并发脓毒症患者预后的有效治疗方法,清除患者血清中过多Ang-2、TNF-α和IL-18水平,可能是改善预后的重要机制之一。     

小檗碱对胆碱-蛋氨酸缺乏饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝组织巨噬细胞表型转化的调节作用

目的观察小檗碱对胆碱-蛋氨酸缺乏(MCD)饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型小鼠肝组织巨噬细胞M1、M2表型转化的作用。方法雄性C57BL/6小鼠40只随机分为4组(每组10只):正常组(饲喂常规饲料),模型组(饲喂MCD饲料),罗格列酮干预组(30mg/kg)和小檗碱干预组(150mg/kg),采用预防给药方式,连续2周。通过组织病理学评分评估动物模型及药物疗效;采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)及IL-10水平;流式细胞术检测肝组织中M1、M2型巨噬细胞的数量和比值。结果罗格列酮和小檗碱可显著改善MCD饮食诱导小鼠NASH的病理程度,显著下调血清中TNF-α水平(P0.05),显著上调血清中IL-10水平(P0.05),显著降低肝组织中M1型巨噬细胞及增加M2型巨噬细胞的数量,降低M1/M2比值(P0.01)。结论小檗碱对MCD饮食诱导小鼠NASH有较好改善作用,其部分药理机制为:调节肝组织中巨噬细胞表型转化,增加M2型巨噬细胞比例,上调抗炎细胞因子的分泌。     

结肠康泰对大鼠结肠炎肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的:探讨大鼠实验性结肠炎结肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及中药结肠康泰的影响.方法:将SD大鼠随机分为3组,对照组、模型组、模型+结肠康泰组.采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制实验性结肠炎模型,检测各组肉眼和组织病理学记分、肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量.结果:模型+结肠康泰组大鼠结肠肉眼及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组;模型组结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显高于正常对照组;模型+结肠康泰组TNF-α及IL-6水平明显低于模型组,而IL-1β水平无显著差异.结论:结肠康泰对大鼠实验性结肠炎的治疗作用可能涉及到结肠组织细胞因子TNF-α、IL-6的免疫调节作用.     

黄芪多糖对体外培养大鼠脂肪细胞分泌脂联素及IL-6的影响

目的探讨黄芪多糖对体外诱导培养大鼠脂肪细胞分泌脂联素及IL-6的影响。方法将大鼠诱导脂肪细胞与不同浓度的黄芪多糖(0.001、0.1、10μg.μl-1)孵育48h,以ELISA方法检测上清液脂联素及IL-6改变。结果与对照组比较,0.1μmol.L-1黄芪多糖可使脂联素分泌显著增加(P<0.05),而低浓度则则降低脂联素的分泌(P<0.05)。黄芪多糖减少IL-6分泌呈浓度剂量依赖性,0.1μg.μl-1和10μg.μl-1组有统计学意义(P<0.05)。结论体外实验中,0.1μg.μl-1黄芪多糖使大鼠脂肪细胞增加脂联素分泌,而剂量依赖性减少IL-6分泌,这可能使体内黄芪多糖改善胰岛素抵抗的途径之一。     

黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织IL-1β、IL-10、TNF-α和iNOS表达的影响

目的探讨黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 SD大鼠45只,随机分为对照组、输血相关急性肺损伤组(TRALI)和黄岑苷干预组(造模前3d,每日经腹腔注射0.2ml的黄芩苷溶液,50mg/kg),每组15只。制模完成后处死大鼠,HE染色观察肺组织病理学改变,取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测细胞总数、中性粒细胞比例;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液中IL-10、IL-1β、TNF-α的含量。免疫组织化学与Western bolt检测大鼠肺组织中iNOS的表达。结果 TRALI组大鼠肺组织肺泡间隔增厚、肺间质充血及肺泡腔可见大量炎性细胞浸润,正常组大鼠肺组织结构清楚,肺泡壁结构完整,肺泡内未见炎性细胞渗出。TRALI组BALF细胞总数与中性粒细胞比例、IL-10、IL-1β与TNF-α的含量比正常组显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。TRALI组大鼠肺组织iNOS阳性表达水平显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。结论黄岑苷对输血相关急性肺损伤的保护作用与降低肺部炎性因子表达减轻炎性反应相关。     

胰岛素对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF-α及IL-10的双向作用

目的: 观察胰岛素在急性心肌缺血 /再灌注(MI/R)病理过程中, 对血清TNF- α及IL- 10的影响, 并探讨胰岛素在此病理过程中是否具有抗炎作用。方法: 常规制备大鼠MI/R(30min/3h)模型。随机分为以下 4组: (1)假手术组;(2)MI 生理盐水组; (3)MI GIK(250g/L葡萄糖、60U/L胰岛素及 80mmol/LKCl)组; (4)MI GK(250g/L葡萄糖及80mmol/LKCl)组。观察各组大鼠再灌注后 30min、1h、及3h血清TNF- α和IL -10的水平。结果: MI/R损伤可引起大鼠血清TNF α和IL- 10水平增加。与生理盐水组相比较, 再灌注后 1h、3h时GIK降低血清TNF- α的水平, 升高IL -10的水平(n=8, P均 <0. 05 ); 而仅输注GK对血清TNF α及IL- 10的水平则无显著影响。结论: GIK中的胰岛素不仅可减少MI/R病理过程中促炎细胞因子TNF- α的产生, 还可促进抗炎细胞因子IL- 10的产生, 而发挥抗炎作用, 提示胰岛素具有保护MI/R心肌抗炎作用的新机制。     

醒脑静调节CREB/PGC-1α信号通路对创伤性脑损伤大鼠神经炎症的影响

目的 分析醒脑静调节cAMP反应元件结合蛋白(CREB)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1-α(PGC-1α)通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经炎症的影响。方法 将75只SD大鼠分为对照组、模型组、醒脑静低剂量组(0.52mL/100g)、醒脑静高剂量组(1.04mL/100g)、醒脑静高剂量组+666-15(CREB抑制剂)组(10mg/kg),每组15只,除对照组外均构建创伤性脑损伤模型,计算大鼠神经损伤严重程度评分(NSS),干湿比重法测定大鼠脑含水量,TUNEL法测定大鼠神经细胞凋亡情况,ELISA法测定大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)水平,Western blot法测定大鼠CREB/PGC-1α通路蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠NSS评分、脑含水量、神经细胞凋亡率、脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平、p-CREB/CREB、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,醒脑静低剂量组、醒脑静高剂量组大鼠NSS评分、脑含水量、神经细胞凋亡率、脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6...