早泄肾阳虚证血清蛋白质组学分析及蛋白质相互作用网络构建

目的鉴定早泄肾阳虚证血清蛋白质组,从蛋白质相互作用角度探索肾阳虚证发病机制。方法分别取4例早泄肾阳虚证患者及4名健康人外周血,提取血清蛋白,获取肾阳虚证相关蛋白质组,采用同位素标记相对和绝对定量技术鉴定肾阳虚证血清蛋白质组,采用STRING数据库构建肾阳虚证蛋白质相互作用网络,对各网络中蛋白质功能进行生物信息学分析。结果共鉴定血清蛋白质总数238个,其中有定量信息的162个。筛选差异表达蛋白质9个,其中1个上调,8个下调。肾阳虚证蛋白质相互作用网络由72个蛋白质节点和283对蛋白质相互作用构成,并可以聚为16个模块,其中蛋白质节点≥3的模块有10个。每个模块都有一个核心蛋白,其中C3、C5、C1S和MASP2为补体系统的组分蛋白,主要参与补体激活生物学过程。结论早泄肾阳虚证差异蛋白质相互作用网络中蛋白模块的功能主要富集于补体激活生物学过程,提示以补体激活途径异常为主导的免疫功能紊乱可能是肾阳虚证的主要病理机制之一。     

应用iTRAQ技术筛选右归丸对肾阳虚证干预效应的血清差异表达蛋白

目的采用核素标记相对和绝对定量(isobaric Tags for Relative and Absolute Quantitation,iTRAQ)蛋白组学技术分析肾阳虚证患者右归丸治疗前后比较的血清差异表达蛋白。方法 4例肾阳虚证患者给予右归丸口服一个月,于治疗前后分别采取外周血,取血清提取蛋白,进行蛋白变性还原及酶解,最后进行iTRAQ标记和Q-Exactive质谱仪鉴定,质谱分析原始数据用软件Mascot 2.2和Proteome Discoverer 1.4进行查库鉴定及定量分析,筛选并鉴定差异表达蛋白,并对差异表达蛋白进行生物信息学分析。结果共鉴定血清蛋白236个,有定量信息的171个,其中在4组中均差异表达且表达方向一致的蛋白有6个,上调4个,下调2个。6种差异表达蛋白参与22种生物学过程和1条京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路。结论补体C3(Complement C3,C3)、半胱氨酸抑制酶C(Cystatin-C,Cys-C)、载脂蛋白C-Ⅲ(apolipoprotein C-Ⅲ,APOC3)、载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)等蛋白可能与右归丸的疗效的发挥密切相关。     

右归丸调控老龄肾阳虚免疫相关基因表达水平的研究

目的:研究右归丸对老龄肾阳虚体质干预前后其免疫相关基因定量表达水平的差异,探讨右归丸调控的分子靶向。方法:基于课题组前期获得的老龄肾阳虚证差异基因表达谱,筛选免疫相关差异表达基因28条。纳入老龄肾阳虚体质者,给予右归丸治疗28 d,以肾阳虚半定量诊断标准进行疗效评价,采用RT-PCR技术检测右归丸对老龄肾阳虚干预前后28条免疫相关基因的定量表达水平差异。结果:28条免疫相关基因经右归丸干预前后有7条基因存在表达水平差异。结论:经PCR验证的老龄肾阳虚免疫相关差异表达基因集中反映了肾阳亏虚对免疫系统功能的影响,提示肾阳虚体质与肿瘤发生可能存在某种关联机制。     

右归丸对肾阳虚证患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响

目的探讨右归丸治疗肾阳虚证的免疫调控机制。方法筛选9例肾阳虚证患者,均给予右归丸口服,连服1个月。分别于治疗前后采集患者外周静脉血,制备外周血单个核细胞(PBMC),提取RNA,按照实时定量PCR(q PCR)实验流程,检测TLR4、My D88及NF-κBmRNA表达情况,并进行比较分析。结果治疗后,患者TLR4mRNA表达水平明显下调(P0.05),My D88、NF-κB mRNA表达水平均明显上调(P均0.05)。结论右归丸可以调节TLR4/My D88/NF-κB信号通路的表达,这可能是右归丸良性调节肾阳虚证免疫功能的分子机制之一。     

附子理中汤联合香砂六君子汤治疗脾肾阳虚型结直肠癌的网络药理学研究

目的：基于病证结合理论,运用网络药理学方法探讨附子理中汤联合香砂六君子汤治疗脾肾阳虚型结直肠癌（Colorectal Cancer,CRC）的潜在作用机制。方法：检索中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）数据库,获取附子理中汤合香砂六君子汤的活性成分,查询对应靶点;在Gene Cards、TTD和Drugbank数据库查找脾肾阳虚型CRC的主要靶点;构建药物有效成分、脾肾阳虚证与CRC靶点的交集韦恩图,借助STRING数据库对交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用网络构建;在Metascape数据库进行基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用Cytoscape 3.7.1软件绘制核心靶点网络图、“复方-成分-靶点-通路-疾病”网络图。结果：筛选获得附子理中汤合香砂六君子汤活性化合物204种,涉及潜在靶点236个,核心活性成分为槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等。从Gene Cards、TTD和Drugbank数据库获得脾肾阳虚证基因1 068个,CRC基因1423个,药-证-病交集靶点77个。蛋白质-蛋白质相互作用网络图显示靠前的核心蛋白包括丝氨酸/苏氨...     

利用网络药理学方法预测金丝桃苷治疗动脉粥样硬化的作用靶点及作用机制

目的:采用网络药理学的方法对金丝桃苷治疗动脉粥样硬化的作用靶点进行预测,探讨其可能的作用机制。方法:通过TCMSP数据库和GAD数据库分别检索金丝桃苷和动脉粥样硬化的作用靶点,将得到靶点信息导入Cytoscape-v3.2.1软件,构建金丝桃苷靶点蛋白质相互作用关系PPI网络和动脉粥样硬化靶点蛋白质相互作用关系PPI网络,取两个PPI网络的交集,得到交集节点蛋白质,经过筛选得到核心靶点蛋白质,利用DAVID数据库对核心靶点蛋白质进行GO注释分析和KEGG通路分析。结果:EGFR、GRB2、NTRK、HSP90AA1、HSP90AB1、FBO6、PSMA3、PTPN1、HUWE1和VCP是金丝桃苷治疗动脉粥样硬化的10个核心靶点,分别在29个(P0.05)和12个(P0.01)生物过程、7条(P0.05)和4条(P0.01)信号通路中有富集,其中PI3K/AKT和MAPK两条信号通路在GO注释分析和KEGG通路分析中都有富集。结论:金丝桃苷治疗抗动脉粥样硬化的作用机制可能主要与PI3K/AKT和MAPK两条信号通路有关。     

肾阳虚证患者外周血差异表达microRNAs筛选及功能预测

目的利用microRNA(miRNA)芯片筛选肾阳虚证差异表达的miRNAs。方法选择肾阳虚证患者14例作为肾阳虚证组,健康对照者14例作为正常对照组,分别抽取2组受检者外周静脉血5 m L,提取总RNA分离miRNA,应用miRCURYTM LNA Array(v.18.0)(Exiqon)芯片技术筛选2组间差异表达的miRNAs并进行分析,应用Gene ontology(GO)分析差异miRNA生物功能。结果共筛选出48条有统计学意义的差异表达miRNAs,其中29条表达上调,19条表达下调,这些差异miRNAs主要参与了免疫、信号通路、蛋白翻译合成等调节。结论肾阳虚证患者和健康对照者存在差异表达的miRNAs。     

IgA肾病肾阴虚证的血浆蛋白质双向凝胶电泳分析

目的初步观察IgA肾病肾阴虚证患者血浆蛋白质组的变化与表达差异,为进一步探讨肾阴虚证的发生机制奠定基础。方法采用双向凝胶电泳(2-DE)技术分离IgA肾病肾阴虚证患者、肾阳虚证患者与正常人血浆总蛋白,银染显色;PDQest软件对凝胶图像进行定性定量差异表达分析;从中选取差异表达蛋白质斑点,通过基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析,获取肽质量指纹图谱(PMF);通过Mscot-Wizard软件进行数据库搜索,鉴定蛋白质。结果与正常人和IgA肾病肾阳虚证相比,在IgA肾病肾阴虚证血浆蛋白质双向凝胶电泳图谱中绝对高表达的蛋白质斑点14个,绝对低表达的蛋白质斑点17个;定性差异表达分析发现IgA肾病肾阴虚证血浆蛋白质双向凝胶电泳图谱中特异出现的蛋白质斑点9个,缺失的蛋白质斑点17个。结论同病异证患者血浆中存在差异表达蛋白质,利用蛋白质组学技术有望对中医证候的发生机制进行阐释。     

冠心病血瘀证差异蛋白质生物信息学分析

目的:对冠心病血瘀证蛋白质组学发现的差异蛋白质进行生物信息学分析。方法:利用PANTHER、DAVID和STRING在线数据库对CNKI和PUBMED发表的冠心病血瘀证差异蛋白质进行GO功能富集分析和蛋白质相互作用网络构建。结果:冠心病血瘀证差异蛋白质细胞组分主要定位于细胞外区域、细胞、细胞器等,主要参与细胞过程、定位、多细胞生物过程等,主要涉及到催化活性、结合功能、结构分子激活等分子功能,主要参与血小板活化、补体及凝血级联反应、致心律失常性右室心肌病等信号通路,蛋白质相互作用涉及44个节点和131条边。结论:多个蛋白质、多个信号通路、多个蛋白质相互作用方式为理解冠心病血瘀证多阶段病理过程提供了帮助。     

肾虚证候相关检验医学指标的筛选

目的筛选辅助诊断肾虚证的检验医学指标。方法根据现代生物医学肾虚证候病理机制研究成果,参照文献资料报道的肾虚患者检验医学指标异常变化,结合临床常规检验项目开展现状,初步筛选相关检验指标,其中免疫指标7个,包括免疫球蛋白A(Ig A)、免疫球蛋白G(Ig G)、免疫球蛋白M(Ig M)、补体C3、补体C4、辅助性T淋巴细胞(CD4+)、抑制细胞毒素性T细胞(CD8+);肾上腺轴相关指标5个,包括肾上腺素(ADR)、去甲肾上腺素(NOR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、多巴胺(DOP)、皮质醇;血清微量元素指标5个,包括钙(Ca)、镁(Mg)、铜(Cu)、锌(Zn)、铁(Fe)。临床选取肾阳虚证者25例,肾阴虚证者25例,健康志愿者24例,分别采集血清进行指标检测与比较。结果与健康对照组比较,肾阳虚证组与肾阴虚证组血清补体C3、CD4+/CD8+、Ig M、ACTH、Mg、Cu、Zn、Fe均显著降低(P0.01);肾阳虚证组与肾阴虚证组多巴胺水平较健康对照组升高,其中肾阴虚证组的升高程度具有统计学意义(P0.05);肾阳虚证组NOR、ADR较肾阴虚证组和健康对照组降低显著(P0.05);肾阴虚证者Ig G水平显著高于健康对照组(P0.01)。结论肾虚证者表现为机体免疫、肾上腺相关激素和微量元素代谢指标的改变。临床上可以结合患者表观体征,对上述筛选出的指标进行组合检测可实现肾虚证候量化检测和分型诊断。     

基于网络药理学平台的蒙药额力根-7抗肝纤维化作用的机制研究

目的:探讨额力根-7抗肝纤维化的作用机制。方法:通过网络药理学平台(TCMSP)对额力根-7的化学成分及作用靶点进行检索,并通过Uniprot、Genecards数据库确定基因,采用Cytoscape3.7.1软件构建成分-靶点网络。通过OMIM数据库查询与肝纤维化相关的靶点,通过蛋白质相互作用(PPI),获得核心靶点,通过生物信息注释数据库(DAVID)进行基因本体(GO)功能富集和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:PPI核心网络有19个节点,关键蛋白涉及IGF1、EGFR、TNF、TGFB1等。GO功能富集分析按P0.05筛选到GO条目110个,KEGG通路富集分析按P0.05筛选到通路30条。结论:初步探索了额力根-7抗肝纤维化可能的作用机制,为额力根-7进一步的研究提供参考。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨四神煎治疗膝骨关节炎的作用机制

目的：基于网络药理学及分子对接技术分析四神煎治疗膝骨关节炎活性成分及药物分子的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）及ETCM数据库筛选四神煎的有效药物成分及对应的靶点基因,使用GeneCards数据库获取膝骨关节炎的疾病靶点,使用R语言Limma包筛选差异表达的基因,接着对药物靶点与疾病靶点、差异表达基因取交集,并使用R语言ClusterProfiler包进行基因本体论（GO）/京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析;利用Cytoscape软件绘制关键靶点-功能、关键靶点-通路的调控网络图;对交集基因、药物活性成分绘制中药药理调控网络;针对交集靶点绘制蛋白质-蛋白质相互作用网络图,并采用Cytoscape进行可视化;最后针对蛋白质-蛋白质相互作用网络中排名居前5位的基因及其对应的活性成分进行分子对接。结果：通过TCMSP及ETCM数据库筛选出药物靶点取并集,去重复后得到四神煎的药物靶点491个,膝骨关节炎的疾病靶点共1 477个;在膝骨关节炎/正常样本之间共存在2 988个差异表达的基因,其中1 539个基因在膝骨关节炎样本中为上调表达,1 449个基...     

镇肝熄风汤对脑出血肝阳化风证患者外周血单个核细胞蛋白质组学的影响

目的:观察镇肝熄风汤治疗脑出血肝阳化风证(方证相应)前后外周血单个核细胞蛋白质双向凝胶电泳图谱的动态变化,探讨脑出血肝阳化风证的蛋白质表达规律,寻找镇肝熄风汤所作用的蛋白及疗效机制.方法:利用固相梯度双向凝胶电泳技术建立脑出血(10例)肝阳化风证镇肝熄风汤治疗10日前后及健康对照组(10例)外周血单个核细胞蛋白双向凝胶电泳图谱,经PDQuest8.0软件分析,选取差异表达的蛋白质点,应用MALDI-TOF-MS质谱仪获得肽质量指纹图谱.用Mascot软件搜索数据库鉴定部分差异蛋白质.结果:筛选出22个差异表达蛋白质点,其中脑出血肝阳化风证与健康对照组比较有20个差异表达蛋白质点,8个表达下调,7个表达上调,5个缺失;脑出血肝阳化风证经镇肝熄风汤治疗后与健康对照组比较4个表达下调,5个表达上调,2个缺失,9个表达与健康人无明显差异;在挖取的20个蛋白质点中有8个得到鉴定,其中脑出血肝阳化风证与健康对照组比较6个表达下调,1个表达上调,1个缺失;脑出血肝阳化风证经镇肝熄风汤治疗后与健康对照组比较2个表达下调,1个蛋白缺失,5个表达与健康人无明显差异.结论:初步建立了脑出血肝阳化风证外周血单个核细胞蛋白双向凝胶电泳图谱,初步鉴定了部分与脑出血肝阳化风证相关的蛋白及镇肝熄风汤可能的多靶点蛋白调节机制,这些蛋白功能涉及细胞代谢、信号转导、电子传递、细胞骨架等.     

肾阳虚证发生与免疫功能类基因的关联性研究

目的：利用基因表达谱芯片技术探讨肾阳虚证的发生与免疫功能类基因的关联性。方法：筛选肾阳虚证患者2名和正常对照2名,采用美国Affymetrix公司的HG—u133Plus 2．0基因表达谱芯片,筛选肾阳虚患者差异表达基因。结果：芯片数据两两比较分析后获得20条共同基因,基因功能注释后3个GO（基因本体）术语具有显著性,最富显著性的为GO：0002504（经由MHC-Ⅱ类分子的肽或多糖抗原的加工及提呈）。2条基因HLA—DQA1和HLA—DRB4被注释到其中的2个GO类。结论：免疫系统反应特别是MHC-Ⅱ类分子介导的抗原加工及提呈过程的异常可能是肾阳虚证发生的主要免疫机制。     

基于网络药理学和Meta分析探讨补阳还五汤治疗特发性肺纤维化作用机制

目的:运用网络药理学探讨补阳还五汤治疗肺纤维化的作用机制,并运用Meta分析进一步验证临床疗效。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及上海有机所化学数据库检索成分靶点,在基因卡片(GeneCards)、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、药物银行(DRUGBANK)数据库获得特发性肺纤维化的疾病靶点,应用String网构建蛋白质与蛋白质相互作用(PPI)网络,采用Metascape进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。检索中国知网(CNKI)等7个中英文数据库,纳入7项随机对照研究,采用RevMan 5.3进行Meta分析。结果:网络药理学筛选得到补阳还五汤有效活性成分132个、作用靶点241个、疾病靶点1088个,取交集得靶点76个,PPI分析发现关键靶点涉及IL6、TNF、VEGFA等。富集分析得到GO条目1470条(P<0.01);KEGG富集得到181条通路(P<0.01)。Meta分析纳入412例患者,分析显示补阳还五汤可提高临床总有效率(RR=1.38,95%CI[1.23,1.56],P<0.00001)和动脉...     

基于网络药理学探讨心衰合剂治疗心力衰竭的分子机制

目的 基于网络药理学探讨心衰合剂治疗心力衰竭的分子作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)收集心衰合剂中药物的活性成分并筛选出相对应的靶点;通过GeneCards、DrugBank、OMIM、PharmGKB及TTD数据库获取心力衰竭疾病靶点;通过R语言4.04软件获得候选治疗靶点,通过Cytoscape 3.7.2软件构建“药物-有效成分-疾病靶点”网络,通过基因间功能关联关系数据库(STRING)对侯选治疗靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用PPI(网络)分析,再利用Cytoscape的CytoHubba插件筛选得到核心治疗靶点;通过R语言4.04软件对候选治疗靶点进行基因本体(GO)功能富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;最后使用Vina 1.1.2软件分析核心治疗靶点与其对应的药物活性成分进行分子对接。结果 共得到心衰合剂活性成分216个、潜在作用靶点284个,心力衰竭靶点11 215个,候选治疗靶点255个,并筛选得到7个关键成分,核心治疗靶点15个,GO功能富集分析条目2874个,KEGG通路富集分析通路175条。心衰合剂治疗心力衰...     

基于网络药理学和分子对接技术探讨复方一枝蒿颗粒治疗新型冠状病毒感染的作用机制

目的：探究复方一枝蒿颗粒治疗新型冠状病毒感染（Corona Virus Disease 2019,COVID-19）的分子生物学机制。方法：利用中药系统药理学数据库与分析平台、中医药百科全书数据库及Pub Chem Compound数据库对复方一枝蒿颗粒的有效活性成分进行筛选,通过基因组注释数据库平台、Drugbank、Therapeutic Target Database数据库预测COVID-19相关疾病靶点,同时应用GEO数据库鉴定与COVID-19相关的差异表达基因。取药物活性成分靶点、疾病靶点和差异表达基因的交集,利用R语言进行基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析,采用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用调控网络,使用Cytoscape软件构建药物-活性成分-关键靶点调控网络。此外,基于上述研究结果进行分子对接分析。结果：复方一枝蒿颗粒作用于COVID-19的有效活性成分有52个,靶标基因585个,涉及1 090个疾病靶点和5 882个差异表达基因,其中交集靶点基因有30个。GO和KEGG分析结果显示,关键靶点基因主要集中在膜...     

基于网络药理学多数据库探讨“栀子-刺五加”药对调节重度抑郁症的作用机制

目的 通过网络药理学方法研究“栀子-刺五加”药对调节重度抑郁症(MDD)的药理机制，为MDD的治疗提供新的辅助治疗手段。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取栀子、刺五加的有效成分，并通过Pubchem数据库、Swiss Target Prediction数据库获取其作用靶点；通过GeneCards数据库获取MDD的疾病靶点，再通过Bioinformatic数据库绘制“栀子-刺五加”有效成分靶点与MDD疾病靶点韦恩图获取两者的交集靶点即为潜在治疗靶点；通过STRING获取潜在治疗靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，通过Cytoscape 3.7.2软件构建PPI网络图并进行拓扑分析；借助David数据库及R语言包对潜在治疗靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析；通过R语言从GEO数据库获取MDD的差异表达基因(DEGs)并进行差异分析，再通过Bioinformatic数据库获取“栀子-刺五加”调节MDD的核心DEGs并进行统计学分析。结果 筛选出栀子有效成分32个，刺五加有效成分31个，有效成分靶点572个，M...     

六味地黄丸干预绝经后骨质疏松症患者基因表达谱分析

目的探讨中药六味地黄丸干预绝经后骨质疏松患者的分子机制并分析预测其靶标和药物作用通路。方法检索并下载GEO中与采用六味地黄丸干预绝经后骨质疏松症的微阵列基因表达数据集。通过获取的基因表达数据集,分析六味地黄丸干预前后绝经后骨质疏松症患者血液中差异表达基因变化,并将这部分差异表达基因与在绝经后骨质疏松症患者和正常绝经女性血液中差异表达的基因取交集,获得两对比组中共同差异表达的基因。通过基因本体论数据库(GO)对获得的共同差异表达基因分别从生物过程(BP)、分子功能(MF)和细胞组分(CC)三方面进行功能富集分析;利用京都基因和基因组百科全书数据库(KEGG)进行通路富集分析。利用生物通用交互数据集库(BioGRID)分析获得与共同差异表达基因产物互作的蛋白质,并构建蛋白质-蛋白质互作关系(PPI)网络,采用Cytoscape软件实现蛋白质-蛋白质互作关系网络的可视化。应用中医药数据库(BATMAN-TCM)对六味地黄丸主要中药成分的靶标基因进行预测。结果六味地黄丸干预后,得到1 350个差异表达基因,其中上调表达基因322个,下调表达基因1 027个。58个共同差异表达基因与六味地黄丸干预绝经后骨质疏松的分子机制相关,六味地黄丸干预后43个基因下调,15个基因上调。六味地黄丸主要中药成分的10个共同差异表达基因靶标为ESR1, FGFR2, MED1, PGR, PRKCB, PTGS1, PTGS2, TRIM24, VDR, WNT4。与六味地黄丸干预组差异表达基因对比分析,ATF2, FBXW7以及RDX基因在干预后呈现显著差异表达。结论 ATF2, FBXW7和RDX基因为参与六味地黄丸干预绝经后骨质疏松分子调控机制的关键基因。六味地黄丸主要中药成分的10个共同靶标基因中,ESR1, FGFR2, MED1, WNT4为六味地黄丸干预治疗绝经后骨质疏松等相关内分泌疾病的潜在调控基因。     

基于网络药理学分析仙茅苷治疗骨质疏松症的潜在靶点

目的:借助网络药理学手段分析仙茅苷治疗骨质疏松症(OP)的潜在靶点及相关作用机制。方法:从基因表达数据库(GEO)下载GSE85871的微阵列数据集,预测仙茅苷的治疗靶点,同时从疾病相关基因公共数据库检索已知OP的致病基因,利用STRING及Cytoscape软件构建了映射关键靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,利用DAVID进行KEGG通路和GO富集分析以阐明其可能的作用机制。结果:本研究利用R语言筛选出107个仙茅苷潜在治疗靶点,通过疾病相关基因数据库检索出691个OP致病靶点,借助Cytoscape构建PPI网络,筛选出仙茅苷治疗OP的26个关键靶点。KEGG通路和GO富集分析结果显示,仙茅苷治疗OP的关键靶点主要富集的生物学进程为肾脏发育、单核细胞分化和上皮细胞增殖;信号通路主要富集在MAPK信号通路、TGF-β信号通路等。结论:基于网络药理学方法分析,仙茅苷可能通过MAPK信号通路和TGF-β信号通路治疗OP。