槲皮素对胃肠运动的影响及其机制

目的:研究槲皮素对小鼠离体结肠收缩活动以及胃排空、肠推进的影响, 探讨槲皮素作用于胃肠道的药理学机制.方法:将昆明小鼠随机分为对照组、槲皮素组(低、中、高剂量)、阿托品组、新斯的明组、阿托品加槲皮素组以及新斯的明加槲皮素组. 采用紫外分光光度计测量葡聚糖蓝-2000在小鼠胃内色素残留率及小肠各肠段色素残留率, 观察槲皮素对小鼠胃排空及小肠推进功能的影响. 采用TSD125C型张力传感器及MP150放大器测量结肠平滑肌收缩与舒张的幅度.结果:槲皮素能够抑制正常小鼠胃排空及小肠推进, 高剂量槲皮素组胃残留量与对照组比较差异显著(27.10%±3.25% vs 12.79%±3.30%, P <0.01), 对照组葡聚糖蓝-2000主要集中在小肠后段, 槲皮素组葡聚糖蓝-2000主要集中在小肠前段. 槲皮素可加强阿托品对小肠推进抑制作用, 但对阿托品抑制胃排空的作用没有影响(胃残留量:28.35%±17.36% vs26.64%±14.91%, P >0.05); 他能够拮抗新斯的明引起的胃排空(胃残留量:10.28%±4.84%vs 1.86%±1.01%, P <0.01)及推进小肠亢进. 槲皮素对小鼠离体结肠具有舒张作用, 且随着槲皮素的浓度升高, 槲皮素(0.25-50 μmol/L)舒张作用增强. 槲皮素的舒张作用与NO途径及PKC途径无关.结论:槲皮素具有舒张胃肠平滑肌的作用.     

胃肠舒泰颗粒对鼠血胃动素及胃肠运动的影响

[目的]观察胃肠舒泰(WCST)颗粒对小鼠胃排空及小肠推进作用和大鼠血清胃动素(MOT)的影响.[方法]ICR小鼠100只,胃排空实验、小肠推进实验各选50只,分别随机分为5组,空白对照组、WCST颗粒小、中、大剂量组及西沙比利组,观察各组胃排空及小肠推进率.SD大鼠50只,亦分5组,观察WCST颗粒对大鼠血清MOT的影响.[结果]WCST颗粒大、中剂量组小鼠胃排空率及小肠推进率较空白对照组均明显增快(P＜0.05～＜0.01),大、中剂量组大鼠血清中MOT亦明显增高(P＜0.05～0.01).[结论]WCST颗粒具有促进小鼠胃排空及小肠推进率和升高大鼠血清MOT的作用.这一机制可能与促进内源性MOT释放有关.     

补气中药对小鼠胃肠动力和激素水平的影响

目的观察补气中药对小鼠胃肠动力和胃肠激素水平的影响。方法选择昆明小鼠40只,随机分为空白对照组、西沙必利组、黄芪组和党参组,每组10只,分别连续灌胃给药6 d。末次给药30 min后,灌胃给予葡聚糖蓝(BD)作为标志物,20 min后处死小鼠。观察受试药物对小鼠胃肠动力(胃内色素相对残留率及小肠推进率)的影响;同时应用放射免疫法检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)的水平。结果与空白对照组比较,西沙必利组小鼠胃内色素相对残留率显著减少(P0.01),而黄芪组和党参组无显著变化;西沙必利组、黄芪组和党参组小肠推进率显著增加(P0.01);西沙必利组和黄芪组小鼠血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)水平均增加,党参组小鼠血清胃动素(MTL)水平增加,而胃泌素(GAS)水平变化不明显。结论补气中药能够通过调节胃肠道激素改善胃肠动力障碍性疾病。     

胃肠舒泰颗粒对大鼠胃泌素含量及小鼠胃肠运动功能的影响

目的 :观察胃肠舒泰颗粒对阿托品引起的小鼠胃排空及小肠推进功能抑制作用的影响 ,对正常大鼠血清胃泌素 (GAS)含量的影响。方法 :ICR小鼠 12 0只 ,胃排空实验、小肠推进实验各选 6 0只 ,分别随机分为 6组 ,即阴性对照组、模型对照组、胃肠舒泰颗粒小、中、大剂量组与普瑞博思组 ,以阿托品为抑制剂 ,观察各组胃排空及小肠推进率。SD大鼠 5 0只 ,分 5组 ,观察胃肠舒泰颗粒对大鼠血清 GAS含量的影响。结果 :胃肠舒泰颗粒可促进阿托品抑制的小鼠胃排空率及小肠推进率 ,并可增加正常大鼠血清 GAS的相对含量。结论 :胃肠舒泰颗粒对阿托品引起的小鼠胃排空及小肠推进功能抑制有良好的拮抗作用 ,同时具有升高动物血清 GAS含量的作用 ,这可能是其治疗胃肠动力障碍性疾病的药理学基础。     

健胃消胀片对胃肠系统药理作用研究

[目的]研究健胃消胀片对胃肠系统的药理作用。[方法]建立盐酸乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型和幽门结扎大鼠模型,测定小鼠小肠对碳末的推进率和小鼠胃对酚红液的排空率,观察健胃消胀片对胃黏膜保护、胃液分泌、小肠推进及胃排空的作用。[结果]健胃消胀片对盐酸乙醇所致大鼠胃黏膜损伤有保护作用,对幽门结扎大鼠有抑制胃酸分泌作用,对正常小鼠小肠推进有促进作用,与阳性对照组比较差异无统计学意义(P0.05),但显著高于正常对照组(P0.01或0.05);健胃消胀片对胃排空无明显影响(P0.05)。[结论]健胃消胀片能保护胃黏膜、抑制胃酸分泌、促进小肠运动。     

大黄酸对便秘小鼠肠道传输功能和结肠肌电及结肠黏膜水通道蛋白3表达的影响

目的探讨大黄酸对便秘小鼠肠道传输功能、结肠肌电及结肠黏膜水通道蛋白(AQP)3表达的影响。方法 90只小鼠随机分为对照组、便秘组和大黄酸组。用复方地芬诺脂片复制小鼠便秘模型后,大黄酸组用大黄酸灌胃治疗。测量3组首便时间,6 h排便数量,大便性状,小肠推进率,结肠肌电信号和结肠黏膜AQP3的表达。结果便秘组首粒排便时间较对照组显著延长(P<0.01),6 h内排便粒数显著减少(P<0.01),小肠推进率显著降低(P<0.01);大黄酸组首次排便时间较便秘组显著缩短(P<0.01),6 h内排便粒数显著增加(P<0.01),小鼠小肠推进率显著提高(P<0.01)。3组结肠慢波近似于正弦波样曲线,便秘组结肠慢波较不规则。与对照组相比,便秘组结肠慢波频率显著减慢(P<0.05)。与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波频率显著增快(P<0.05)。与对照组相比,便秘组结肠慢波频率变异系数显著增大(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波频率变异系数显著降低(P<0.05);与对照组相比,便秘组结肠慢波振幅显著降低(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波振幅显著升高(P<0.05)。与对照组相比,便秘组结肠慢波振幅变异系数显著增大(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波振幅变异系数显著减小(P<0.05)。便秘组结肠AQP3平均光密度值及阳性面积表达率明显高于对照组,大黄酸组结肠AQP3平均光密度值及阳性面积表达率明显低于便秘组(均P<0.05)。结论大黄酸能够有效地提高便秘小鼠的肠道传输功能,减少便秘小鼠结肠黏膜AQP3的表达,对缓解便秘具有显著疗效。     

柴枳朴槟汤对吗啡所致胃肠功能障碍小鼠的实验研究

[目的]观察柴枳朴槟汤对吗啡所致胃肠功能障碍小鼠的影响.[方法]取小鼠70只,随机分成正常组,模型组,西沙比利组,番泻叶组和柴枳朴槟汤低、中、高剂量(低、中、高剂量)组,每组10只.正常组每天皮下注射0.85%氯化钠0.15 ml/(只·d),其余各组小鼠每天皮下注射吗啡注射液(1 mg/ml)0.15 ml/(只·d)的基础上加用不同的药物灌胃,模型组予以0.85%氯化钠0.2 ml/(只·d),西沙比利组予以2%西沙比利0.2 ml/(只·d),高、中、低剂量组分别予以不同浓度(20.8、10.4、5.2 g/ml)的柴枳朴槟汤0.2 ml,共喂药10 d,观察各组小鼠胃排空、小肠推进率、全肠道通过时间及6 h内粪便量.[结果]胃排空实验:西沙比利组、高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).小肠推进实验:番泻叶组、中剂量组与模型组比较,西沙比利组与高剂量组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,＜0.01).全肠道通过时间的测定:番泻叶组、高剂量组、西沙比利组与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,＜0.01).6 h内粪便量的测定:中剂量组及西沙比利组、番泻叶组、高剂量组与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,＜0.01).[结论]柴枳朴槟汤可促进吗啡所致胃肠功能障碍小鼠的胃排空和小肠推进,缩短粪便排出时间,增加排出量,不影响吗啡的镇痛作用.     

胃肠舒泰颗粒对小鼠肠推进和大鼠胃液分泌及对在体兔肠平滑肌的影响

目的：观察胃肠舒泰颗粒(胃肠舒泰)对正常小鼠大肠推进和对吗啡引起的小鼠小肠推进功能抑制的影响，以及对正常大鼠胃液分泌和在体兔肠平滑肌的影响。方法：昆明小鼠110只，对小鼠大肠推进及对吗啡引起的小肠推进，分别随机分为5及6组：阴性对照组、(模型对照组)和胃肠舒泰小、中、大剂量组与普瑞博思组，观察各组大肠推进率及以吗啡为抑制剂的小肠推进率；SD大鼠50只，分5组，观察该药对大鼠胃液分泌的影响；大耳白兔40只，观察该药对在体兔肠平滑肌的影响。结果：胃肠舒泰可促进正常小鼠大肠推进率，不能拮抗吗啡引起的小鼠小肠推进，可升高正常大鼠胃蛋白酶排出量及增强兔肠平滑肌运动的频率与幅度。结论：胃肠舒泰具有促胃肠动力作用，并可升高正常大鼠胃蛋白酶排出量，这可能是其治疗胃肠动力障碍性消化不良疾病的药理学基础之一。     

九节菖蒲水提液对小鼠胃肠运动的作用

目的观察九节菖蒲水提液对小鼠胃肠运动的影响并探讨其作用机制。方法采用肠内炭末推进试验法,观察不同剂量的九节菖蒲水提液对以新斯的明、阿托品、无负荷为实验模型的小鼠胃肠运动的影响。结果九节菖蒲水提液各剂量组能抑制无负荷小鼠胃排空,中、高剂量组能促进无负荷小鼠小肠推进,且随剂量增加愈显著;九节菖蒲水提液高剂量组能协同新斯的明促进小肠推进,中、高剂量组拮抗新斯的明抑制胃排空;九节菖蒲水提液各剂量组能拮抗阿托品促进小肠推进,高剂量协同阿托品抑制胃排空。结论九节菖蒲水提液对胃肠道的影响与其平滑肌细胞膜上M胆碱能受体有关。     

针刺对结肠吻合术后Cajal间质细胞修复与再生的影响

目的:探讨针刺促进术后肠道动力恢复的机制.方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组(行结肠吻合术)、针刺组.针刺组予每日针刺双侧足三针(足三里、三阴交、太冲),连续3d.观察大鼠排便情况,测量小肠推进率,观察结肠组织Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)超微结构和胆碱能神经-ICC-平滑肌细胞网络结构.结果:针刺组术后首次排便时间较模型组提前,小肠推进率提高(2.00d±0.47d vs 2.50d±0.53d,66.30%±4.21% vs 46.33%±5.56%,P<0.05).与空白组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-平滑肌细胞网络结构紊乱,ICC和小泡乙酰胆碱转移体(VAChT)阳性神经纤维数量明显减少(18.67±6.11 vs 32.33±5.51,18.67±3.79 vs 20.67±3.21,P<0.05)荧光强度减弱(35.00±9.54 vs 58.67±10.21,20.33±5.13 vs 34.67±6.81,P<0.05).而针刺组ICC超微结构损伤较模型组轻,网络样结构维持,ICC和VAChT阳性神经纤维的...     

胃祺饮对功能性消化不良大鼠胃排空功能及双歧杆菌、乳酸杆菌的影响

[目的]通过观察胃祺饮对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力,肠道菌群DNA表达的影响,来探讨胃祺饮治疗FD可能的作用机制。[方法]将72只SD大鼠随机分为正常组,模型组,莫沙必利组,胃祺饮低、中、高剂量组,每组各12只。采用复合病因造模法(夹尾刺激法+不规则喂养法)造模,连续14d,模型复制成功后连续给药14d,并进行胃排空、小肠推进实验,用Real-Time PCR方法测定粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌DNA的表达量。[结果]1造模后大鼠胃内残留率升高,与正常组比较,差异具有统计学意义(P0.01);小肠推进率下降,与正常组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。胃黏膜未见明显病理性改变,提示造模成功。2胃祺饮各剂量组及莫沙必利组胃内残留率均有所下降,小肠推进率均有所升高,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05);3胃祺饮可以增加粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌DNA的表达(P0.01)。[结论]胃祺饮具有改善复合病因造模法诱导的FD大鼠胃排空的作用,其机制可能通过调节胃肠动力,促进消化吸收功能,调整肠道内环境,从而调控了肠道微生态有关。     

电针对三氯化铝致拟阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的探究电针对三氯化铝致拟阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆障碍的保护作用。方法将40只健康成年小鼠按随机数表法随机分为对照组、模型组、针刺组、电针组,每组10只。除对照组外,其余组给予Al Cl3(60 mg/kg),连续7 d,导致小鼠拟AD模型后,对各组小鼠进行避暗试验,测定其治疗前潜伏期和错误次数。针刺组针刺百会和大椎穴,电针组电刺激百会和大椎穴,7 d后再次测定各组小鼠治疗后的潜伏期与错误次数,并取脑测定脑重系数。通过观察治疗前后各组的潜伏期、错误次数和小鼠脑重系数等指标。结果治疗前模型组、针刺组及电针组潜伏期较对照组显著缩短(P0.01);错误次数较对照组明显增加(P0.05)。治疗后潜伏期针刺组、电针组较模型组明显延长(P0.05),电针组与针刺组相比,潜伏期有所延长,但差异无显著性(P0.05);错误次数电针组较模型组显著减少(P0.05),电针组与针刺组、针刺组与模型组相比,错误次数均有所减少,但无显著差异。脑重系数模型组较对照组显著降低(P0.01),针刺与电针组与模型组相比,脑重系数明显增加(P0.05),电针组较针刺组脑重系数有增加趋势,但两者比较无显著差异。结论电针与针刺均能对小鼠学习记忆障碍发挥保护作用,电针的作用优于针刺。     

糖尿病大鼠胃肠功能障碍与胃动素、胆囊收缩素、生长激素相关性研究

Wistar雄性大鼠30只,体重180～220g,随机分为糖尿病模型(DM)组与正常对照(NC)组各15只.DM组不予降糖药控制血糖,12周时检测两组胃排空、小肠传输功能与血浆胃动素、胆囊收缩素、生长激素.DM组大鼠胃内残留率明显增多、小肠推进率下降及胃肠激素紊乱.由此推测糖尿病胃肠功能障碍与胃肠激素的紊乱密切相关.     

肠内营养对DSS诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠道通透性的影响

目的研究肠内营养对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜通透性的影响。方法将40只大鼠随机分为4组,正常对照组、模型对照组、甲泼尼龙组、谷氨酰胺组,后3组大鼠自由饮用5%DSS溶液7天,建立溃疡性结肠炎模型,后2组同时分别给予甲泼尼龙及谷氨酰胺干预治疗。收集大鼠24h尿液,采用高效液相色谱分析法研究大鼠肠道通透性的情况。结果 DSS诱导的溃疡性结肠炎大鼠乳果糖尿中排出率显著增高(P0.01),甘露醇尿中排出率下降(P0.01),L/M比值在DSS诱导的溃疡性结肠炎大鼠显著增加(P0.01)。与DSS诱导的溃疡性结肠炎模型组比较,甲泼尼龙组大鼠及谷氨酰胺组大鼠乳果糖尿中排出率下降(P0.01),甘露醇尿中排出率升高(P0.01),L/M比值降低(P0.01);谷氨酰胺组较甲泼尼龙组变化明显,但两组比较无显著差异(P0.05)。结论溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜通透性增加,给予肠内营养可降低结肠黏膜通透性。     

不同时间电针对血管性痴呆小鼠学习记忆能力与海马氧自由基的影响

目的通过观察不同时间电针对血管性痴呆(VD)模型小鼠行为学与海马超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化,探讨电针干预对VD的治疗效应及可能的作用机制。方法采用颈总动脉结扎缺血再灌注的方法复制VD模型,将小鼠随机分为两批,第1批于造模当日给予电针干预,第2批于造模第3天给予电针干预,并设假手术组、模型组进行对照。电针组选取双侧"足三里"、"膈俞"及"百会"、"大椎",针刺得气后接通电针仪,采用疏密波,频率2/80 Hz,每次治疗10 min,连续15 d,观察比较各组小鼠行为学与海马SOD活性及MDA、NOS含量的变化。结果与假手术组比较,各模型组学习和记忆成绩均显著下降(P0.01),海马SOD活性均明显降低(P0.01),MDA、NOS含量均显著升高(P0.01);与模型组比较,各电针组学习和记忆成绩均显著提高(P0.01),海马SOD活性均明显升高(P0.01),MDA、NOS含量均显著降低(P0.01),并且造模第3天治疗效果优于造模当日(P0.05或P0.01)。结论电针能够提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制与对抗脑缺血损伤后氧化损伤有关,并初步发现介入干预时间不同,其治疗效应存在差异。     

血红素氧合酶的干预对糖尿病大鼠结肠动力障碍的影响

目的:探讨血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的干预对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠结肠动力障碍的影响.方法:链脲佐菌素ip建立DM模型,饲养6 wk时以碳沫推进实验证实DM大鼠存在胃肠慢传输运动后,所有大鼠分为正常对照组、DM未干预组、DM Hemin组[予HO诱导剂正铁血红素(Hemin)]及DM ZnPP组[予HO阻滞剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin Ⅸ,ZnPP Ⅸ)];监测体质量、血糖.饲养9 wk时再测胃肠推进率,离体肌条实验记录结肠平滑肌条自发收缩反应及对Ach的反应性,Western blot及免疫组化检测近、远端结肠HO的表达.结果:6 wk时DM大鼠胃肠慢传输运动模型建立.HO干预对DM大鼠体质量、血糖无影响(P＞0.05).9 wk时Western blot示DM未干预组(1.20±0.09)、DM Hemin组(1.08±0.11)及DM ZnPP组(1.10±0.08)近端结肠HO-2表达无显著差异(P＞0.05),但均较正常对照组(1.66±0.14)显著减少(P＜0.05);各实验组远端结肠HO-2表达无差异.正常对照组与DM未干预组近、远端结肠HO-1的表达无差异(Western blot示HO-1/α-tubulin:近端结肠0.22±0.02 vs 0.22±0.03;远端结肠0.23±0.03 vs 0.23±0.03,P＞0.05);DM Hemin组结肠HO-1的表达(近端结肠0.66±0.09;远端结肠0.47±0.07)较前两组显著增多(P＜0.05);DM ZnPP组结肠HO-1基本无表达.DM Hemin组胃肠推进指数(54.4%±2.9% vs 63.0%±1.2%,P＜0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组显著下降(P＜0.05),而DM ZnPP组胃肠推进指数(72.5%±2.6% vs 63.0%±1.2%,P＜0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组明显改善(P＜0.05).结论:HO干预(诱导或阻断),对DM大鼠体质量、血糖无影响.诱导HO-1使DM大鼠慢传输型结肠动力障碍加重,而阻断HO-1可能改善DM大鼠慢传输型结肠动力障碍.     

力胃颗粒对胃肠动力的影响

目的 观察力胃颗粒对实验动物胃肠动力的影响。方法 通过测定力胃颗粒对动物胃排空、肠推进及胃内压力的影响,研究其促胃肠动力作用．给小鼠ig饲料糊,观察力胃颗粒ig对胃排空率的影响;给小鼠ig炭末,观察力胃颗粒ig对肠推进率的影响;给小鼠ip盐酸多巴胺导致小鼠胃排空延迟,观察力胃颗粒ig对胃内酚红残留率的影响;给小鼠ip盐酸多巴胺导致小鼠肠胃反流,观察力胃颗粒id对胃内酚红残留率及肠胃反流量的影响;利用胃内安置水囊法观察力胃颗粒id对胃内压的影响。结果 力胃颗粒10g／kg及5g/kg可显著抑制小鼠饲料糊胃排空,胃排空率分别为(43．8±13,9)％及(44．7±20．2)％,与空白对照组(61.4±12．9)％比,均P     

按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌RhoA/ROCK信号表达的影响

目的:通过固定循经取穴配伍以不同部位选穴进行对比研究,以糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠为观察对象,研究不同按部选穴针刺治疗对DGP大鼠Rho A/ROCK信号的表达差异,探讨按部选穴是影响腧穴配伍效应的主要影响因素.方法:将60只♂SPF级SD大鼠,适应性喂养1 w k后,随机分为空白对照组、模型组、足三里+中脘组、足三里+内关组、足三里+非经非穴组,每组12只.除空白对照组12只外,其余48只大鼠运用链脲佐菌素腹腔注射造糖尿病模型,普通喂养8 wk后建立DGP大鼠模型,针刺治疗4 wk,于13 w k末墨汁灌胃后处死,取胃窦组织.运用Western blot检测胃窦平滑肌组织Ras同源物基因组成员A(Ras homolog gene family,member A,Rho A)、Rho蛋白相关卷曲螺旋激酶(Rho-associatedc,oiled-coil containing protein kinase,ROCK)、肌球蛋白磷酸酶靶亚单位1(myosin phosphatase target subunit 1,MYPT1)、p-MYPT1蛋白的表达量;应用免疫组织化学检测胃窦平滑肌组织Rho A蛋白平均灰度值改变.结果:与空白对照组相比,模型组的小肠推进率、胃窦平滑肌组织Rho A、ROCK、MYPT1、p-MYPT1蛋白的表达量明显降低(P0.01),胃窦平滑肌组织R h o A灰度值表达升高(P0.05).与模型组相比,足三里+中脘组、足三里+内关组、足三里+非经非穴组的小肠推进率和胃窦平滑肌组织Rho A、ROCK、MYPT1、p-MYPT1蛋白的表达量明显升高(P0.05),胃窦平滑肌组织Rho A灰度值表达均具有降低的趋势(P0.05).与足三里+中脘组相比,足三里+内关、足三里+非经非穴组胃窦平滑肌组织R h o A、ROCK、MYPT1、p-MYPT1蛋白的表达量降低(P0.05),胃窦平滑肌组织Rho A灰度值表达升高(P0.05).在治疗期间,与模型组相比,足三里+中脘组的饮食量明显降低(P0.05).结论:针刺能通过上调Rho A/ROCK信号的表达来促进胃平滑肌收缩,改善DGP的症状;证实按部选穴是影响腧穴配伍效应的重要因素,且配伍局部穴明显优于配伍远端穴及非经非穴.     

莫沙必利联合奥美拉唑对老年功能性消化不良患者胃肠激素与胃肠动力的影响

目的分析莫沙必利联合奥美拉唑对老年功能性消化不良患者胃肠激素与胃肠动力的影响。方法选择中国人民解放军第二五四医院在2015年5月至2017年5月期间收治的96例老年功能性消化不良患者,按抽签法随机分为对照组和研究组,每组各48例。对照组给予莫沙必利治疗,研究组在此基础上,联合奥美拉唑治疗。比较两组患者的临床疗效、胃动素(MTL)、促胃泌素(GAS)、血管活性肽(VIP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)、小肠推进率、胃排空率和不良反应。结果研究组总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组MTL、GAS、小肠推进率、胃排空率均较治疗前上升,且研究组明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组VIP、SS、CCK均较治疗前下降,且研究组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。两组不良反应比较差异无统计学意义(P0.05)。结论莫沙必利联合奥美拉唑对老年功能性消化不良患者的临床疗效优于单用莫沙必利,其可调节胃肠激素分泌,改善胃肠动力,且不会增加药物的不良反应,值得临床推广应用。     

痛泻要方对FD大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的验证痛泻要方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力障碍的调节作用;观察痛泻要方对FD大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响.方法通过夹尾刺激法制备FD大鼠模型,以痛泻要方高、中、低不同剂量灌胃为干预手段,多潘立酮为阳性对照,观察并记录实验大鼠食量、体质量、胃排空率及小肠推进率的变化;透射电镜下观察实验大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构的变化,免疫组织化学法检测胃、肠组织中缝隙连接蛋白Cx43的表达.结果造模结束后,模型组大鼠精神萎靡,少动,皮毛色泽黯淡、枯燥,粪便稀溏或时干时稀,食量、体质量与正常组大鼠相比均明显偏低(P0.01),胃排空率及小肠推进率延缓,提示造模成功.药物干预后,痛泻要方高剂量大鼠食量、体质量与模型组大鼠相比均明显升高(P0.05),胃排空率及小肠推进率恢复至正常水平,而痛泻要方低,中剂量组相对模型无显著统计学差异.电镜下,模型组大鼠胃、肠Cajal间质细胞细胞质内细胞器减少,粗面内质网脱颗粒,可见液化、空泡,Cajal间质细胞间及其与周围细胞间的缝隙连接较少;痛泻要方高剂量组与模型组相比,Cajal间质细胞的超微结构及其与周围细胞间的缝隙连接明显改善.免疫组织化学结果显示,模型组大鼠胃肠组织中缝隙连接蛋白的表达明显较少,而痛泻要方高剂量组大鼠胃肠组织中缝隙链接蛋白的表达与模型组相比明显增高(P0.01).结论痛泻要方对FD大鼠胃肠动力障碍具有调节作用,其调节FD胃肠动力障碍的作用机制可能与胃、肠Cajal间质细胞及其缝隙链接蛋白Cx43的表达有关.