不同剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者血压、血脂及血管内皮功能的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者的血压、血脂及血管内皮功能的影响。方法:2017年1月至10月间我院心内科收治的100例高血压合并血症患者被随机均分为阿托伐他汀低剂量组(阿托伐他汀10mg/d)和高剂量组(阿托伐他汀20mg/d),两组均同时接受常规治疗,疗程8周。另选择50例来我院体检的健康者为健康对照组。治疗前后测量比较三组血压、血脂、NO、ET-1和hsCRP等水平。结果:与低剂量组比较,高剂量组治疗8周后SBP[(147.33±11.37)mmHg比(140.51±10.85)mmHg]、DBP[(96.35±7.38)mmHg比(92.56±6.83)mmHg]、TG[(2.38±0.59) mmol/L比(1.55±0.46)mmol/L]、TC[(6.48±0.58)mmol/L比(5.38±0.52)mmol/L]、LDL-C[(4.24±0.41) mmol/L比(3.26±0.42) mmol/L]、hsCRP[(6.38±1.53)mg/L比(5.05±1.38)mg/L]、ET-1[(80.78±18.54)pg/ml比(73.22±10.98) pg/ml]水平均显著降低,HDL-C [(1.13±0.27) mmol/L比(1.29±0.25)mmol/L]水平显著升高,P0.05或0.01。结论:不同剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者的疗效不同,20mg降低血压、血脂及改善血管内皮功能及降低炎性因子水平的效果要显著强于10mg,值得推广。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白的影响

目的:观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:62例血脂正常高血压患者被随机均分为常规治疗组和阿托伐他汀组(在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀20mg/d),治疗12周,分别检测治疗前后患者血压和血清hsCRP水平。结果:治疗后与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压:(137.35±13.66)mmHg比(132.12±12.68)mmHg,舒张压:(86.61±9.16)mmHg比(81.29±8.92)mmHg]和血清hsCRP[(7.54±1.36)mg/L比(5.07±1.06)mg/L]水平均明显降低(P<0.05或<0.01)。结论:阿托伐他汀对血脂正常高血压有协同降压作用,同时降低患者血清高敏C反应蛋白水平,提示其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛患者的效果及预后

目的:分析阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛(UAP)患者的效果及对预后的影响。方法:215例UAP患者随机分为阿托伐他汀组(106例,在常规治疗的基础上行阿托伐他汀治疗)与联合治疗组(109例,在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗),对比两组治疗效果,血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、血脂、白细胞介素6(IL-6)水平等的变化。结果:联合治疗组总有效率明显高于阿托伐他组(94.5%比76.4%,P<0.01)。两组治疗后hsCRP、IL-6、总胆固醇(TC)水平均较治疗前明显降低(P均<0.01);且与阿托伐他汀组比较,联合治疗组hsCRP[(5.35±1.37)mg/L比(3.36±1.25)mg/L]、IL-6[(17.36±4.58)pg/ml比(12.28±3.24)pg/ml]、TC[(7.69±1.20)mmol/L比(4.35±1.20)mmol/L]、TG[(3.35±1.02)mmol/L比(1.29±0.25)mmol/L]水平降低更显著(P均<0.01)。联合治疗组不良心脏事件总发生率明显低于阿托伐他汀组(3.7%比16.0%,P=0.002)。结论:不稳定型心绞痛患者采用阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗能显著提高疗效,有效抑制炎症反应,减小不良心脏事件的发生率。     

依折麦布联合阿托伐他汀对心房颤动伴脑卒中患者炎症因子的疗效

目的:观察依折麦布联合阿托伐他汀强化降脂治疗对心房颤动伴缺血性脑卒中患者炎症因子水平的疗效。方法:选择180例心房颤动伴缺血性脑卒中患者为研究对象,根据随机数字表法被随机分为阿托伐他汀组(88例)和联合治疗组(92例,口服阿托伐他汀钙片+依折麦布),两组均治疗4个月。在治疗前后,检测比较两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,并分析上述血脂与炎症因子水平的相关性。结果:治疗前,两组上述血脂水平和炎症因子水平无显著差异(P均0.05)。与治疗前比较,两组治疗后上述血脂和炎症因子水平均显著降低(P0.05或0.01);与阿托伐他汀组比较,联合治疗组治疗后TC[(3.12±0.56)mmol/L比(2.78±0.20)mmol/L]、TG[(1.35±0.27)mmol/L比(1.02±0.37)mmol/L]、LDL-C[(1.82±0.60)mmol/L比(1.72±0.53)mmol/L]、hsCRP[(4.12±1.56)mg/L比(2.57±1.84)mg/L]、IL-6[(42.20±9.77)pg/ml比(20.18±9.62)pg/ml]和TNF-α[(18.32±12.80)ng/L比(11.21±9.96)ng/L]水平降低更显著,P0.05或0.01。双变量Pearson积差相关分析显示,TC、TG和LDL-C水平与hsCRP、IL-6和TNF-α水平均呈显著正相关(r=0.810~0.888,P均0.01)。结论:对于心房颤动伴缺血性脑卒中患者依折麦布联合阿托伐他汀降脂、降炎症因子疗效较单纯阿托伐他汀更佳,值得临床推广。     

瑞舒伐他汀钙对AMI患者心肌组织TNF-α水平的影响及疗效

目的:探讨瑞舒伐他汀钙治疗急性心肌梗死(AMI)患者的临床效果及对心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法:在我院接受治疗的92例AMI患者,被随机均分为阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组,治疗两周,观察两组患者治疗后心功能、血清炎症因子改善情况,比较两组患者的疗效以及不良反应发生率。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者的LVEF,每搏量(SV)明显提高,LVEDV及血清hsCRP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10 (IL-10)水平明显降低,P0.05或0.01;且与阿托伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组LVEF [(37.23±10.12)%比(43.56±9.02)%]、SV [(65.12±8.78)ml比(72.45±9.68)ml]明显提高,LVEDV [(50.12±9.12)ml比(45.02±8.02)ml]及血清hsCRP [(9.02±2.45)mg/ml比(6.89±2.12)mg/ml]、TNF-α[(9.02±2.90)ng/L比(6.56±1.56)ng/L]、IL-10 [(10.12±2.89)ng/L比(8.56±2.12)ng/L]水平明显降低;总有效率明显升高(76.08%比95.65%),并发症发生率明显降低(P0.05或0.01.)。结论:瑞舒伐他汀钙治疗急性心肌梗死患者比阿托伐他汀疗效更加显著,更显著改善患者心功能,降低炎性反应,且并发症发生率更低。     

瑞舒伐他汀钙对高血压合并高脂血症患者血压与血清生化指标的疗效

目的:探讨瑞舒伐他汀钙对高血压合并高脂血症患者血压、血脂与血管活性物质的疗效。方法:选择我院于2014年9月~2015年6月收治的100例高血压合并高脂血症患者为研究对象,患者被随机均分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组(在常规治疗组基础上加用瑞舒伐他汀钙片)。比较两组患者治疗前后血压、血脂及血清生化指标的变化情况。结果:与常规治疗组比较,瑞舒伐他汀组总有效率(82.0%比96.0%)显著升高,P=0.039。与治疗前比较,两组治疗后DBP、SBP、TC、TG、LDL-C和血清hsCRP水平显著降低(常规治疗组的TC除外),HDLC、血清NO和血浆SOD水平显著升高,P0.05或0.01;与常规治疗组比较,瑞舒伐他汀组治疗后DBP[(91.65±7.26)mmHg比(72.21±4.56)mmHg]、SBP[(146.24±9.87)mmHg比(125.53±10.07)mmHg]、TC[(6.07±0.48)mmol/L比(3.73±0.45)mmol/L]、TG[(2.18±0.20)mmol/L比(1.81±0.18)mmol/L]、LDL-C[(2.97±0.22)mmol/L比(1.62±0.12)mmol/L]和血清hsCRP水平[(3.21±0.45)mmol/L比(1.83±0.34)mmol/L]降低更显著,HDL-C[(0.89±0.15)mmol/L比(1.15±0.23)mmol/L]、血清NO[(33.26±4.23)mmol/L比(43.86±5.04)mmol/L]和血浆SOD水平[(23.54±3.62)mmol/L比(32.75±4.65)mmol/L]升高更显著,P均0.01。与常规治疗组比较,瑞舒伐他汀组腹胀(8.0%比2.0%)、便秘(6.0%比4.0%)、恶心(6.0%比4.0%)和心律失常(4.0%比0)发生率显著降低,P0.05或0.01。结论:瑞舒伐他汀钙对高血压合并高脂血症患者疗效显著,可显著改善血脂、血压和血管内皮功能,且不良反应发生率低,值得临床推广。     

普罗布考联合瑞舒伐他汀对ACS的抗炎和抗氧化作用

目的:观察普罗布考联合瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者的血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素-6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的影响。方法:选择在我院心内科住院确诊为ACS患者226例,随机分为联合治疗组(113例,普罗布考联合瑞舒伐他汀治疗)和瑞舒伐他汀组(113例);治疗时间为3个月。比较两组患者治疗前后血脂、hsCRP、IL-6、Hcy和ox-LDL水平的差异。结果:两组患者治疗3个月后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、hsCRP、IL-6、ox-LDL和Hcy水平均较治疗前显著降低(P0.05或0.01),且与瑞舒伐他汀组比较,联合治疗组治疗后TC[(4.81±0.62)mmol/L比(4.02±0.53)mmol/L]、LDL-C[(2.35±0.52)mmol/L比(1.82±0.48)mmol/L]、hsCRP[(4.15±1.56)mg/L比(3.27±1.74)mg/L]、IL-6[(82.15±8.02)ng/L比(75.18±7.98)ng/L]、ox-LDL[(481.21±59.21)μg/L比(402.43±45.32)μg/L]和Hcy[(13.85±4.27)μmol/L比(10.29±3.87)μmol/L]水平下降更显著(P均0.05)。结论:普罗布考联合瑞舒伐他汀较单纯瑞舒伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者的抗炎、抗氧化作用更强。     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将20周龄的Wistar大鼠175只随机分为三组:假手术组(n=55)、缺血再灌注组(n=60)、阿托伐他汀组(n=60)。在连续空腹灌胃7d后构建大鼠MIRI模型,测量比较三组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的差异,再连续灌胃28d后测量比较三组大鼠左、右心室重量及室间隔厚度的差异。结果:与假手术组比较,缺血再灌注180min后缺血再灌注组、阿托伐他汀组LDH[(583.15±73.16)U/L比(1537.67±280.73)U/L比(1035.07±137.92)U/L]、CK[(932.72±62.82)U/L比(2872.45±136.3)U/L比(2434.07±192.81)U/L]、hsCRP[(20.98±1.86)mg/L比(48.39±1.31)mg/L比(40.29±2.33)mg/L]水平显著升高,但阿托伐他汀组的显著低于缺血再灌注组(P0.05或0.01)。与假手术组比较,缺血再灌注28d后缺血再灌注组、阿托伐他汀组左室相对重量[(1.21±0.17)mg/g比(1.94±0.33)mg/g比(1.53±0.35)mg/g]、右室相对重量[(0.16±0.12)mg/g比(0.39±1.21)mg/g比(0.27±0.07)mg/g]、室间隔厚度[(1.26±0.35)mm比(2.03±0.38)mm比(1.65±0.38)mm]显著增加,但阿托伐他汀组的显著低于缺血再灌注组(P均0.01)。结论:阿托伐他汀预处理能够显著减轻心肌缺血再灌注损伤,改善心室重构。     

阿托伐他汀对老年非ST段抬高型急性冠脉综合征患者PCI的心肌保护作用

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对老年非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)患者冠状动脉介入治疗(PCI)术的心肌保护作用。方法:选择我院收治的择期行PCI术的老年NSTEACS患者92例作为研究对象,按照随机数字表法分为阿托伐他汀标准剂量组(术前3d 20mg/次,1次/d)和大剂量组(术前3d 40mg/次,1次/d),各46例;两组术前均接受常规治疗。观察比较两组术前后心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶(CKMB)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)以及可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)水平并统计心脏不良事件发生率。结果:与术前比较,术后两组cTnⅠ、CK-MB、hsCRP、IL-6、sICAM-1水平均显著升高(P均=0.001),且与标准剂量组比较,大剂量组cTnⅠ[(1.93±0.35)ng/ml比(1.54±0.32)ng/ml]、CK-MB[(2.79±0.52)ng/ml比(2.31±0.46)ng/ml]、hsCRP[(18.54±3.50)mg/L比(15.67±3.22)mg/L]、IL-6[(35.59±6.47)ng/ml比(32.41±6.54)ng/ml]、sICAM-1[(329.76±54.18)μg/L比(305.35±54.24)μg/L]水平显著降低(P0.05或0.01);心脏不良事件发生率明显降低(4.35%比21.74%,P=0.03)。结论:老年NSTEACS患者PCI术前给予40mg阿托伐他汀较20mg阿托伐他汀,抗炎、保护心肌效果更确切,能够显著降低术后心脏不良事件发生率。     

PCI术前他汀再负荷方式对冠心病患者的疗效

目的:探讨PCI术前他汀负荷方式对冠心病患者的疗效。方法:选择我院120例冠心病患者为研究对象,随机均分为:常规剂量组(入院至术前每日阿托伐他汀20mg)、40mg组(连续7d给40mg阿托伐他汀)、80mg组(术前7d每日给80mg阿托伐他汀)。比较三组的疗效。结果:三组患者治疗后白细胞介素(IL)-8、hsCRP水平均较治疗前显著降低,治疗后1d,与常规剂量组和40 mg组比较,80 mg组IL-8[(50.22±15.32)pg/ml、(32.52±13.21)pg/ml比(28.64±9.53)pg/ml]、hsCRP[(10.38±5.46)mg/L、(8.26±2.07)mg/L比(6.83±1.75)mg/L]水平均显著降低(P均0.05)。三组患者治疗28d后心脏LVEF均较治疗前显著上升(P0.05),且与常规剂量组和40mg组比较,80mg组LVEF[(49.2±5.3)%比(53.4±5.2)%比(56.6±4.9)%]明显升高(P0.05)。与常规剂量组和40mg组比较,80mg组PCI术后1年内不良心血管事件(40.0%比17.5%比5%)及支架内再狭窄率(7.5%比5.0%比2.5%)明显降低(P均0.05)。结论:PCI术前他汀负荷治疗冠心病疗效显著,能够显著降低,IL-8与hsCRP水平,支架内再狭窄率及心血管事件率,以80mg再负荷效果最优。     

三种他汀类药物对老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变的疗效

目的:研究三种他汀类药物对老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变的疗效。方法:选择我院收治的老年脑梗死患者300例,分为瑞舒伐他汀组(60例)、阿托伐他汀组(180例)、辛伐他汀组(60例),分别在常规治疗的基础上给予不同他汀药物,连续治疗3个月。比较治疗前后各组患者血脂、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块面积及神经功能评分。结果:治疗后三组患者血脂(除HDL-C水平均显著升高外)、hsCRP水平及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Rankin量表(mRS)评分均显著降低,IMT、斑块面积均显著减小(P均0.01);治疗后,与辛伐他汀组比较,阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组血脂(除HDL-C水平升高更显著外)、hsCRP[(7.05±2.48) mg/L比(5.09±2.48) mg/L比(3.98±2.78) mg/L]水平、NIHSS评分[(4.89±1.85)分比(4.34±1.75)分比(3.98±1.99)分]、mRS评分[(2.56±0.58)分比(2.39±0.48)分比(2.01±0.41)分]显著降低,IMT[(1.32±0.54)mm比(1.13±0.51)mm比(0.88±0.33)mm]、斑块面积[(21.2±4.8)mm~2比(19.2±3.5) mm~2比(16.7±3.9) mm~2]显著减小,且瑞舒伐他汀组上述指标较阿托伐他汀组降低或升高更显著(P0.05或0.01)。结论:对于老年脑梗死患者,抑制血管炎症的发生,降低血脂水平,改善颈动脉粥样硬化的作用,三种他汀类药中瑞舒伐他汀治疗效果最好,阿托伐他汀次之、辛伐他汀治疗效果最差。     

他汀类药物对高血压肾病患者近远期心脑血管事件发生率的影响

目的:观察阿托伐他汀治疗高血压肾病,对于患者近期、远期心脑血管事件发生率的影响。方法:我院的130例高血压肾病患者被均分为常规治疗组与阿托伐他汀组(常规治疗基础上加用阿托伐他汀治疗);治疗3个月,观察两组患者治疗前后的肾功能、炎性因子、血管内皮功能、血液流变学、血脂、血压等水平的变化;统计两组近期(6个月)与远期(1年)心脑血管事件发生率。结果:治疗3个月后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组尿白蛋白[(35.85±4.98) mg/ml比(29.63±4.51)mg/ml]、血肌酐[(92.11±10.52)μmol/L比(86.43±10.16)μmol/L]、尿素氮[(8.16±0.45)mmol/L比(7.19±0.36)mmol/L]、血清降钙素原[(1.21±0.67)ng/ml比(0.67±0.31)ng/ml]、C反应蛋白[(49.51±8.79)mg/L比(33.37±8.15) mg/L]、血压[(152.78±4.52)/(94.37±3.69) mmHg比(141.89±4.13)/(91.52±3.24) mmHg]、血脂(除HDL-C外)水平均显著下降,血流变指标高切全血黏度、低切全血黏度、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原水平均显著降低(P均0.01);与常规治疗组比较,阿托伐他汀组近期和远期不稳定型心绞痛、颈动脉狭窄、冠脉狭窄的发生率均显著降低,远期出血性脑卒中发生率显著降低(P0.05或0.01)。结论:他汀类药物应用于高血压肾病的治疗中,能够显著降低患者近期、远期心脑血管事件发生率。     

瑞舒伐他汀对冠心病患者的疗效及IL-35、NF-κB水平的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对冠心病患者的临床疗效及白介素-35(IL-35)、核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法:85例冠心病患者被随机分为瑞舒伐他汀组(43例,在常规治疗基础上接受瑞舒伐他汀钙治疗)和阿托伐他汀组(42例,在常规治疗基础上接受阿托伐他汀钙治疗),疗程均为8周。测量比较两组患者治疗前后的心功能指标[心脏指数(CI),心排血量(CO),左室射血分数(LVEF)和左室舒张末期内径(LVEDd)],治疗总有效率以及血清IL-35和NF-κB水平。结果:与治疗前比较,治疗后两组的CI、CO、LVEF和IL-35水平显著升高,LVEDd和NF-κB水平显著降低(P0.05或0.01)。与阿托伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组治疗后CI[(3.54±0.72)L·min-1·m-2比(3.88±0.83)L·min-1·m-2],CO[(3.78±0.89)L/min比(4.94±0.96)L/min],LVEF[(56.20±9.71)%比(63.48±14.15)%]和血清IL-35[(96.26±24.33)pg/ml比(106.92±27.26)pg/ml]水平升高更显著,LVEDd[(4.71±0.89)cm比(4.36±0.75)cm]和NF-κB[(21.51±5.01)ng/ml比(18.32±5.17)ng/ml]水平降低更显著,P均0.05。瑞舒伐他汀组临床总有效率(95.35%比76.19%)显著高于阿托伐他汀组,P0.05。结论:瑞舒伐他汀治疗冠心病疗效较阿托伐他汀显著,其降脂外的心脏保护作用可能与调节血中炎症因子白介素-35、核因子-κB水平有关。     

阿托伐他汀防止压力负荷导致心肌肥厚的抗炎机制

背景他汀类药物具有多种临床功效包括调脂、改善内皮功能等,有报道表明他汀类药物可以防治压力负荷增大引起的心肌肥厚,但其确切机制尚不明确.目的 观察阿托伐他汀对压力负荷导致的心肌肥厚的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 缩窄腹主动脉的方法 制备大鼠心肌肥厚模型.Wistar大鼠随机分为未治疗组(n=10)、阿托伐他汀组(n=10),假手术组(n=10)、空白对照组(n=10).阿托伐他汀组术后每日灌胃给予阿托伐他汀2 mg/kg,余各组给予生理盐水灌胃.实验结束后处死大鼠,测定其心脏/体质量、左心室/体质量及病理切片左室壁厚度和心肌细胞直径.通过RT-PCR方法 检测心肌组织中心肌营养素1(CT-1)和白细胞介素18(IL-18)的表达.结果 未治疗组[(174±9)mmHg]收缩压明显高于对照组[(112±15)mmHg](P<0.01),虽然阿托伐他汀组[(169±8)mmHg]血压仅有不明显下降(P>0.05),但能减轻心脏质量/体质量[阿托伐他汀:(3.2±0.2)×10-3比未治疗组(4.2±0.29)×10-3,P<0.05]、左心室质量/体质量[阿托伐他汀:(2.2±0.09)×10-3比未治疗组(2.8±0.27)×10-3,P<0.05]、阿托伐他汀还降低心肌中炎症因子,如CT-1[阿托伐他汀:(0.244±0.042)比未治疗组(0.371±0.054),P<0.05]、IL-18 mRNA含量[阿托伐他汀:(0.231±0.071)比未治疗组(0.462±0.038),P<0.05]及心肌细胞直径[阿托伐他汀:(9.74±0.38)μm比未治疗组(10.94±0.65)μm,P<0.05].结论 阿托伐他汀对压力负荷导致的心肌肥厚有明显的保护作用,同时伴有炎症因子水平的降低,说明阿托伐他汀的保护作用可能与其抗炎作用有关.     

氨氯地平并阿托伐他汀钙片改善高血压合并冠心病患者血脂和血压的效果

目的:探讨复方氨氯地平并阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的临床效果。方法:选择2015年5月至2016年5月我科接诊的184例高血压合并冠心病患者为研究对象。根据随机数字表法,患者被随机均分为氨氯地平组和联合治疗组(接受氨氯地平和阿托伐他汀钙片治疗),治疗12个月。测量比较治疗前后两组血压、血脂水平、颈动脉内中膜厚度(IMT)、血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)-1浓度。结果:与氨氯地平组比较,治疗12个月后联合治疗组收缩压[(135.0±3.9)mmHg比(129.0±4.1)mmHg]、舒张压[(87.0±4.8)mmHg比(82.0±4.1)mmHg]、总胆固醇[(5.44±1.09)mmol/L比(4.31±1.03)mmol/L]、甘油三酯[(1.59±0.50)mmol/L比(1.01±0.55)mmol/L]、低密度脂蛋白-胆固醇[(2.89±0.35)mmol/L比(2.12±0.22)mmol/L]、血浆ET-1浓度[(50.9±5.3)ng/L比(47.0±6.7)ng/L]降低更显著,高密度脂蛋白-胆固醇[(1.19±0.21)mmol/L比(1.44±0.21)mmol/L]和血浆NO浓度[(70.8±6.9)μmol/L比(129.1±4.1)μmol/L]升高更显著,P均=0.001;两组的颈动脉IMT无显著差异(P=0.980)。两组均未见严重不良反应。结论:氨氯地平并阿托伐他汀钙片可显著降低高血压合并冠心病患者血压、血脂水平,保护血管功能作用更强,值得推广。     

阿托伐他汀调脂联合降压药物对老年高血压患者降压平稳性的研究

目的观察老年高血压患者应用阿托伐他汀调脂联合贝那普利和氨氯地平降压的平稳性。方法 180例高血压患者(2～3级)随机分配到单纯降压组和调脂联合降压组,治疗前进行血脂及24h动态血压监测,所有高血压患者接受贝那普利和氨氯地平联合治疗2～4周,治疗后诊室血压达标后(<140/90mmHg)入组,调脂联合降压组加用阿托伐他汀(10mg,口服,1次/d),3月后2组分别进行血脂及24h动态血压监测;记录24h平均收缩压(24hSBP)及24h平均舒张压(24hDBP),计算24h收缩、舒张压平滑指数(SISBP和SIDBP)及脉压(PP)、脉压指数(PPI),分别比较2组病人治疗前后血脂、动态血压值及其稳定性的变化。结果 3月后,2组患者血压控制良好,与治疗前比较,调脂降压组患者:总胆固醇[(5.75±0.4)mmol/L比(3.77±0.15)mmol/L]、三酰甘油[(1.85±0.27)mmol/L比(1.23±0.10)mmol/L]水平明显降低(P<0.01);与单纯降压组相比,PP[(47±6)mmHg比(53±8)mmHg]及PPI[(0.36±0.08)mmHg比(0.40±0.06)mmHg]明显降低(P<0.05),而SISBP[(1.52±0.16)mmol/L比(1.40±0.15)mmol/L]和SIDBP[(1.37±0.13)mmol/L比(1.28±0.11)mmol/L]明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀降脂联合降压治疗能更有效降低≥2级高血压患者动态血压的PP及PPI,并且明显提高血压平滑指数.     

不同剂量阿托伐他汀短期治疗对CHD合并T2DM患者血清APN、hsCRP、GMP-140、血脂代谢及心功能指标的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀短期治疗对冠心病(CHD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)、hsCRP、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血脂代谢及心功能的影响。方法:2016年5月～2017年5月我院收治的108例CHD+T2DM患者被随机均分为阿托伐他汀小剂量组(10mg/d)和大剂量组(40mg/d),两组均同时接受常规治疗,疗程12周。比较两组治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清APN、GMP-140、hsCRP、血脂水平以及心功能指标的差异。结果:与小剂量组比较,大剂量组治疗后FINS[(7.83±1.25)μIU/ml比(6.95±1.06)μIU/ml]、HOMA-IR[(2.15±0.68)比(1.78±0.55)]、血清GMP-140[(17.24±5.63)μg/L比(13.35±4.29)μg/L]、hsCRP[(4.83±1.59)mg/L比(3.56±1.17)mg/L]、TC[(4.83±0.72)mmol/L比(4.11±0.63)mmol/L]、TG[(1.75±0.46)mmol/L比(1.38±0.35)mmol/L]、LDL-C[(2.95±0.57)mmol/L比(2.47±0.45)mmol/L]水平、LVEDd [(46.05±6.13)mm比(41.59±5.28)mm]降低更显著,血清APN水平[(6.40±1.08)mg/L比(7.22±1.35)mg/L]、LVEF[(48.35±6.08)%比(52.69±7.53)%]、E/A[(0.93±0.16)比(1.02±0.19)]升高更显著,P均0.01。结论:阿托伐他汀短期治疗可有效改善CHD合并T2DM患者HOMA-IR和心功能,调节血脂代谢、APN、GMP-140及炎症因子水平,并呈量效关系。     

不同剂量阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清脂联素和趋化素水平的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清脂联素和趋化素水平的影响。方法连续性纳入120例急性脑梗死患者,随机分为低剂量组(阿托伐他汀20mg/d)、高剂量组(阿托伐他汀40mg/d)和对照组,每组40例。分别于治疗前和治疗2周后检测血清脂肪因子(脂联素和趋化素)和TNF-α及白细胞介素8(IL-8)水平变化。结果与治疗前比较,治疗2周后低剂量组和高剂量组患者血清趋化素、TNFα和IL-8明显下降,脂联素明显上升(P0.05),且高剂量组趋化素[(3.2±1.2)mg/L vs(5.2±2.2)mg/L,P0.05],TNF-α[(61.5±18.5)ng/L vs(70.6±20.1)ng/L,P0.05]和IL-8[(24.5±7.2)ng/L vs(28.2±8.1)ng/L,P0.05]明显低于低剂量组,脂联素明显高于低剂量组[(12.3±4.9)mg/L vs(9.1±3.8)mg/L,P0.05]。阿托伐他汀与TNF-α(r=0.610,P=0.001)、IL-8(r=0.351,P=0.005)和趋化素(r=0.624,P=0.001)的变化值呈正相关,与脂联素的变化值呈负相关(r=-0.402,P=0.003),其中高剂量阿托伐他汀较低剂量的相关性更高(P0.05,P0.01)。结论急性脑梗死患者及早应用阿托伐他汀干预治疗,可以明显调节趋化素和脂联素水平异常,降低炎症损伤程度。     

替格瑞洛联合低分子肝素治疗急性冠脉综合征的疗效及对血清炎症因子和MACE的影响

目的:探讨替格瑞洛联合低分子肝素治疗急性冠脉综合征(ACS)的疗效及其对血清IL-17、MMP-9、可溶性细胞黏附分子-1 (sICAM-1)水平和主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法:选择2016年2月～2017年10月我院收治的ACS患者102例。患者被随机均分为阿托伐他汀组和替格瑞洛组,两组均在常规治疗和低分子肝素基础上接受相应治疗两周。观察对比两组患者临床疗效、血清hsCRP、IL-17、MMP-9、sICAM-1水平、LVEF、LVEDd、LVESd、舒张早期二尖瓣血流速峰值/舒张晚期二尖瓣血流速峰值(E/A)变化及MACE发生情况。结果:替格瑞洛组总有效率显著高于阿托伐他汀组(94.12%比80.39%,P=0.038)。与治疗前比较,两组治疗后血清hsCRP、IL-17、MMP-9、sICAM-1水平,LVEDd、LVESd显著降低,LVEF和E/A显著升高(P均0.01);与阿托伐他汀组比较,替格瑞洛组治疗后血清hsCRP [(2.96±0.72)mmol/L比(1.46±0.41)mmol/L]、IL-17[(25.36±4.27)ng/L比(19.58±4.46)ng/L]、MMP-9 [(58.75±10.75)g/L比(35.16±9.63)g/L]、sICAM-1[(174.53±28.36)ng/ml比(124.38±27.34)ng/ml]水平,LVESd [(48.01±4.31)mm比(39.72±4.16)mm]、LVEDd [(57.37±5.98)mm比(46.51±5.36)mm]降低更显著,LVEF [(45.42±5.68)%比(54.33±6.39)%]和E/A [(1.38±0.29)比(1.53±0.31)]升高更显著,P0.05或0.01。替格瑞洛组MACE发生率显著低于阿托伐他汀组(7.84%比23.53%,P=0.029)。结论:ACS患者接受替格瑞洛联合低分子肝素治疗,可显著提高疗效,降低血清炎症因子水平,改善心功能,降低MACE发生率。     

阿托伐他汀对CHD患者PCI术后血清hsCRP、IL-17、APN水平及心功能的影响

目的:研究阿托伐他汀对冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素(IL)-17、脂联素(APN)水平及心功能的影响。方法:2015年5月～2016年3月于我院接受PCI治疗的CHD患者168例被随机分为常规治疗组(80例)和阿托伐他汀组(在常规治疗组基础上接受阿托伐他汀,88例)。观察比较两组治疗前、治疗1个月后、治疗2个月后血清hsCRP、IL-17、APN水平、LVEF、左室收缩末期容积指数(LVESVI)及左室舒张末期容积指数(LVEDVI)。结果:与常规治疗组比较,阿托伐他汀组治疗1、2个月后血清hsCRP[2个月:(4.61±1.39)μg/ml比(2.69±0.78)μg/ml]、IL-17[2个月:(151.13±17.37)μg/ml比(103.95±15.37)μg/ml]水平、LVESVI[2个月:(34.25±6.44) ml/m~2比(21.75±4.86)ml/m~2]、LVEDVI[2个月:(59.03±5.05) ml/m~2比(43.18±4.75)ml/m~2]依次显著降低,血清APN水平[2个月:(6.17±1.09) mg/L比(8.46±1.53)mg/L]、LVEF[2个月:(49.96±8.81)%比(62.85±8.92)%]依次显著升高(P均=0.001)。结论:阿托伐他汀能显著改善CHD患者PCI术后心功能,降低血清hsCRP、IL-17水平,升高血清APN水平。