整合素与胰腺癌

整合素为一类跨膜蛋白,是介导细胞与细胞外基质黏附的主要黏附分子.他将细胞外的信号传入细胞内调节细胞生长、改变细胞形态、影响细胞运动,并在肿瘤侵袭和转移的过程中起重要作用.胰腺癌手术切除率低死亡率高的重要原因之一是肿瘤早期即能发生局部浸润和远处器官转移,整合素作为细胞与细胞外基质的黏附分子,在胰腺癌侵袭及转移过程中发挥多重作用.     

踝蛋白在肿瘤侵袭与转移中的意义

<正>肿瘤转移是一个多阶段、多步骤的复杂过程,肿瘤转移对治疗带来很大的困难,并影响肿瘤的预后,是肿瘤患者的主要死因。整合素激活粘着斑激酶介导的信号传导在肿瘤的侵袭和转移中施展重要作用,整合素传导信号的结构基础为黏着斑(FAP),踝蛋白(Talin)是细胞外基质(ECM)整合素-细胞骨架间互相作用的关键因子,在肿瘤的生长和转移过程中起着关键作用。此文将对近年来关于Talin与肿瘤侵袭和转移关系的研     

EMT在消化系肿瘤中的研究进展

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞通过特定的程序转化为间质细胞的生物学过程,EMT在胚胎发育、创伤愈合、肿瘤的侵袭迁移等过程中起重要作用,EMT在恶性肿瘤的侵袭迁移病理过程中的分子机制成为研究热点,尤其是消化系肿瘤方面.由于上皮性肿瘤在恶性肿瘤中所占比例较大及转归预后较差,探究上皮细胞在获得迁移侵袭能力的过程,即EMT过程,为消化系肿瘤的预防和治疗提供方向.EMT的研究将为消化系肿瘤患者的预后和抗肿瘤药物的应用提供依据.本文对EMT的机制和在消化系肿瘤方面的研究进展作一综述.     

Fascin-1与消化系恶性肿瘤

侵袭转移是造成消化系恶性肿瘤患者预后不良的主要原因之一.而肿瘤细胞的运动和迁徙能力在肿瘤的侵袭转移过程中起到了重要作用.Fascin-1是一种肌动蛋白结合蛋白,其主要功能是在细胞突起内形成平行束结构,并参与细胞黏附、移动以及信号转导等.体外实验发现过表达Fascin-1能够增加细胞的侵袭和迁移能力,而抑制Fascin-1的表达则能够降低细胞的侵袭转移.在许多消化系恶性肿瘤组织中,研究发现Fascin-1的上调表达与预后不良,肿瘤的低分化,TNM分期以及淋巴结和远处器官转移密切相关.因此Fascin-1可能作为消化系恶性肿瘤新的预后预测分子及肿瘤侵袭转移可能的治疗靶点.     

整合素与肿瘤转移

肿瘤侵袭和转移是肿瘤的恶性标志和特征，也是导致肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因。阻断肿瘤细胞的侵袭和转移为治疗肿瘤患者提供了一条新途径。肿瘤转移是一个复杂的多步骤多环节的过程，它需要几条信号传导通路的协调工作，包括肿瘤细胞增生、周围环境改变、侵袭和转移及分化四个步骤。在肿瘤转移过程中发生许多肿瘤细胞和细胞外基质(ECM)的相互作用，整合素在此过程中发挥主要作用。因此，近年来对整合素的关注也越来越多。本文就整合素与肿瘤及肿瘤转移的关系结合近几年的研究作一综述。     

肝细胞肝癌组织中整合素仪α_6及β_1 mRNA的表达研究

原发性肝细胞肝癌(HCC)的预后远较其他癌症差,早期侵袭转移是重要因素之一,导致其5年生存率极低。在肿瘤侵袭进程中,必须成功地完成3个过程:黏附细胞外基质(ECM)的蛋白质,降解ECM生长,离开ECM转移到别处。整合素是肿瘤细胞实现细胞-基质黏附的重要受体,在肿瘤基因学研究中已证实不同特定的整合素受体与多种癌症发病及侵袭转移有关。国外曾有文献认为在众多的层黏连蛋白(LN)受体中与肝癌的侵袭与转移、预后密切相关的整合     

去整合素-金属蛋白酶17在消化系统恶性肿瘤中的研究现状

去整合素-金属蛋白酶17 (a disintegrin and metalloproteinase 17, ADAM17)即肿瘤坏死因子α转换酶,在哺乳动物细胞中广泛分布,与细胞黏附、细胞迁移、白细胞募集、蛋白水解等功能密切相关.ADAM17在恶性肿瘤发生发展中起重要作用,一方面通过介导膜蛋白脱落激活信号通路,参与细胞增殖、血管生成等;另一方面,通过降解细胞基底膜和细胞外基质,在肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用.因此, ADAM17可能作为肿瘤治疗的潜在靶点,本文就ADAM17在消化系统恶性肿瘤中的相关研究进行综述.     

肿瘤淋巴管生成的调控

侵袭和转移是恶性肿瘤的基本特征,淋巴管是恶性肿瘤侵袭转移到局部淋巴结或远处器官的主要途径之一.近年来,越来越多的研究表明肿瘤中存在活跃的淋巴管生成,新生的淋巴管对肿瘤的转移起着重要作用.淋巴管的生成是一个由多种因子参与的复杂过程,除趋化因子、黏附分子和细胞外基质等作用外,淋巴管内皮细胞特异性转录因子和受体等发挥着关键性作用.明确淋巴管生成的调控机制对肿瘤的治疗有重要意义.     

EMT相关分子标志物在胆管癌侵袭转移中的研究进展

肿瘤转移是导致实体瘤患者死亡的主要原因.上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞转化为间质细胞伴随基因和表型改变的过程,在肿瘤发生侵袭和转移过程中常常被激活.胆管癌是起源于胆道上皮的一种恶性肿瘤,早期易浸润、转移和复发是其主要生物学特点.研究胆管癌的转移机制能够为未来治疗胆管癌的新方法,建立新的治疗策略提供理论依据.本文综述了近年来EMT相关标志物,包括细胞表型分子标志物及EMT相关调控因子与胆管癌浸润转移的研究进展.     

uPA系统与胰腺癌侵袭及转移的关系

胰腺癌(PC)是一种常见的消化系统恶性肿瘤.据美国肿瘤学会最新资料显示,美国每年约有30 000人死于PC,其发病率与死亡率几乎持平[1].尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在PC的侵袭和转移过程中起重要作用,是降解细胞外基质(ECM)和基底膜的主要酶类.20世纪70年代发现,用RNA肿瘤病毒、DNA肿瘤病毒、化学致癌物质处理的细胞,其细胞外蛋白溶解力的增加是纤溶酶原激活剂(PA)增加所致,而uPA即是PA的一种.现就uPA系统与PC侵袭及转移的关系作一综述.     

去整合素-金属蛋白酶家族与肿瘤的研究进展

ADAM又称去整合素-金属蛋白酶,含有去整合素和金属蛋白酶功能结构域,具有细胞黏附和蛋白水解酶的功能,在细胞外基质的降解、细胞-细胞的黏连、细胞-基质的黏连、细胞融合及信号转导等细胞活动中具有重要作用,参与体内多种实体肿瘤形成、侵袭和转移等病理过程,在肿瘤的靶向治疗研究中可能具有重要价值。     

基质金属蛋白酶-2,9在白血病中的研究现状

基质金属蛋白酶(MMP)是一类能降解细胞外基质成分的蛋白水解酶,其表达与多种肿瘤的生长、侵袭及转移等密切相关,逐渐成为恶性肿瘤治疗的一个新靶点.近年来MMP-2、MMP-9在白血病方面的研究成为国内外学者研究的热点.本文就MMP-2、MMP-9的结构功能、在白血病细胞侵袭转移中的作用机制、与白血病临床疗效及预后的关系作一综述.     

胞外基质硬度:肿瘤侵袭转移不可忽视的因素

肿瘤微环境调控侵袭转移的研究以往多聚焦基质细胞、免疫细胞、细胞因子、趋化因子等生化因素,而对肿瘤物理微环境,尤其是基质蛋白大量沉积及交联导致的基质硬度/弹性力学特征,在肿瘤侵袭转移中的作用却长期被忽视.近年来,随着模拟基质硬度的系列细胞培养平台建立,基质硬度物理力学因素影响、调控肿瘤侵袭转移分子机制的相关研究取得了明显进展.本文拟从基质硬度影响肿瘤上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition)发生、迁移运动、整合素、侵袭转移基因、干性特征等几个方面进行综述,以期说明基质硬度力学物理信号在参与肿瘤侵袭转移调控中,是一个不容忽视的重要因素.     

细胞间黏附分子与胃癌侵袭、转移关系的研究进展

细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)是体内重要的细胞活性分子,不仅参与了机体免疫过程及炎症反应,而且还通过与其相应配体的结合,介导癌细胞与不同细胞、基质的黏附,最终使癌细胞逃避免疫监视,利于侵袭转移.近年来,对ICAM-1与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究已成为研究热点,其在肿瘤侵袭转移中的作用日益受到众多学者的重视.现就其近年的文献从ICAM-1的结构、生物学特征、在胃癌组织中的表达及作用机制等几个方面作一综述.     

间质化与结直肠癌相关性的研究进展

上皮间质化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）,指上皮细胞在某些特定因素下获得间质细胞表型的过程。在恶性肿瘤的发生和进展过程中EMT发挥重要作用。结直肠癌细胞的侵袭运动和肿瘤远处转移与EMT密切相关,EMT可能成为未来抑制结直肠癌转移的一个新的靶点,为肿瘤治疗开辟一个新方向。     

上皮-间质转化和黏蛋白在肿瘤研究中的进展

上皮-间质转化(EMT)是一种复杂的转化过程,在癌细胞的侵袭过程中发挥重要作用。癌细胞形态变化伴随多种细胞改变过程,如细胞间黏附改变、细胞基质、降解、上皮标志物、间充质标志物改变等。黏蛋白(MUC)广泛分布于各种组织器官的上皮细胞中,在EMT过程中起重要作用。同时,MUC还可介导信号转导和细胞黏附、参与肿瘤的浸润、转移等。本文就EMT和MUC在肿瘤研究中的进展作一综述。     

Hedgehog信号通路对胰腺癌细胞上皮间质转化的调控作用

Hedgehog( Hh)信号通路及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)调控细胞的增殖和分化,在胚胎发育过程中均发挥重要作用.正常成人组织中二者活性均明显下降,其异常活化往往与恶性肿瘤的发生、发展、侵袭及转移密切相关.在胰腺癌细胞中常发现有Hh信号通路的异常活化和EMT现象,本文就Hh信号通路调控胰腺癌细胞EMT的作用及其机制做一综述.     

基质金属蛋白酶组织抑制剂-1在胃癌中的表达及临床意义

在肿瘤转移过程中 ,基底膜基质的降解或多或少地与各种类型的基质金属蛋白酶 ( MMPs)和相应的基质金属蛋白酶组织抑制剂 ( TIMPs)的活性相关。一般来说 ,MMPs降解细胞外基质而促进肿瘤的侵袭转移 ,而 TIMPs通过抑制 MMPs活性对细胞外基质的降解过程起负性调控作用 [1] ,从而抑制肿瘤细胞的侵袭转移。将基质金属蛋白酶组织抑制剂 - 1( TIMP- 1 )基因导入小鼠肿瘤细胞可遏制肿瘤的进展[2 ] 。但亦有些研究显示 ,TIMP- 1与 MMPs之间存在复杂关系 ,TIMP- 1并不抑制肿瘤的进展 ,它作为一种生长因子 ,可促进正常粘膜细胞抑或恶性细胞…     

Ets-1基因在不同胃组织中的表达及意义

胃癌在世界恶性肿瘤发病率中居第二位[1].人类Ets-1(E-twenty-six-1)基因是一种原癌基因[1],在许多恶性肿瘤中均有表达,参与以细胞生长和细胞外基质侵袭为特征的生理和病理过程,促进肿瘤侵袭和转移[2].本研究采用免疫组化SP法检测Ets-1在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃管状腺瘤、胃癌及癌旁组织中的表达,探讨其在胃癌发生发展中的作用.     

细胞外基质与肺癌的细胞凋亡及耐药的关系

肿瘤治疗过程中出现化疗耐药已经成为肿瘤治疗的一个瓶颈,目前对耐药机制研究较热的是细胞黏附介导的耐药(CAM-DR)。它是通过细胞黏附分子与细胞外基质黏附后产生的生物学效应。肿瘤生存的微环境富含细胞外基质及其受体整合素,他们对肿瘤生存抗细胞凋亡及耐药起着相当大的作用。肺癌是恶性肿瘤中致死率排第一位的,上述微环境的研究可能为肺癌治疗找到了新的契机。