禾叶风毛菊醇提物对ANIT所致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察禾叶风毛菊醇提物对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法将60只小鼠随机分为6组,分别为正常组、联苯双酯组、模型组、禾叶风毛菊醇提物低、中、高剂量组(1.0,2.0,4.0 g·kg-1)。采用灌胃ANIT花生油溶液的方式复制肝损伤模型,造模48h后眼静脉丛取血,测其血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;剖取3份肝脏分别用于检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,分析对TNF-αmRNA表达的影响,观察肝组织病理形态学变化。结果与模型组相比,禾叶风毛菊醇提物各剂量组均可显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TBA、TBIL的含量(P0.05,P0.01);禾叶风毛菊醇提物中、高剂量组可显著降低肝损伤小鼠血清中TNF-α的含量(P0.05,P0.01)。禾叶风毛菊醇提物低、高剂量组可使肝损伤小鼠肝匀浆中SOD水平显著升高,MDA水平显著下降(P0.01);中剂量组仅对MDA水平有显著影响(P0.01);各剂量组对GSH-Px水平无显著影响。中、高剂量组均能影响肝损伤小鼠TNF-αmRNA的表达。病理切片结果显示禾叶风毛菊醇提物各剂量组对肝组织的病理变化均有改善作用。结论禾叶风毛菊醇提物对ANIT所致小鼠肝损伤有一定的保护作用,其保护作用可能与提高清除氧自由基能力,降低脂质过氧化程度以及减轻炎症反应有关。     

保肝合剂对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究保肝合剂(柴胡、黄芩、法半夏,等)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用。方法将72只C57BL/6J小鼠随机分为6组:正常组,模型组,保肝合剂低、中、高剂量组(22.5、45、90 mg/kg)和联苯双酯组(100 mg/kg)。每日灌胃(ig)给予小鼠不同剂量保肝合剂14 d后,末次ig后除正常组外,各组均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg制备急性免疫性肝损伤模型。8 h后称重,处死小鼠;检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)水平;计算肝、脾指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果保肝合剂具有剂量依赖性地降低Con A所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的升高(P0.05),降低肝匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、OTC的水平(P0.05)及降低肝、脾系数(P0.05),提高SOD的活性(P0.05),减轻Con A对肝组织的病理损伤程度。结论保肝合剂对Con A所致小鼠急性免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强清除自由基的能力从而抑制脂质过氧化以及减少炎性因子的释放相关。     

壮药依肝达对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究壮药依肝达对四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-Gal N)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别采用CCl4、D-Gal N诱导的急性肝损伤小鼠为模型,检测用药后小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的量,并对肝组织进行病理检查及损伤评分。结果 CCl4肝损伤实验中,依肝达高、中剂量可降低急性肝损伤小鼠血清ALT的量(P!0.05),对AST无明显作用,同时依肝达能减轻肝损伤小鼠肝组织胞浆凝聚及细胞坏死程度;D-Gal N肝损伤实验中,依肝达高、中、低剂量均能降低血清ALT水平(P!0.05),仅高剂量能降低急性肝损伤小鼠血清AST水平(P!0.05),同时依肝达能减轻小鼠肝组织胞浆凝聚程度。结论壮药依肝达对CCl4和D-Gal N引起的急性肝损伤有保护作用。     

柴芩清肝胶囊对小鼠急性化学性肝损伤的影响

目的：研究柴芩清肝胶囊对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：分别采用四氯化碳（CCl4）和氨基半乳糖胺（GalN）建立小鼠急性肝损伤模型,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性。结果：CCl4肝损伤模型组和GalN肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于空白对照组（P〈0.05）,柴芩清肝胶囊高、中、低剂量组ALT、AST均比模型组明显降低（P〈0.05）,高、中剂量组与联苯双脂滴丸组无显著性差异（P〉0.05）。结论：柴芩清肝胶囊具有显著的抗小鼠急性化学性肝损伤的作用。     

复方护肝口服液对小鼠急性化学性肝损伤的影响

目的研究复方护肝口服液对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法分别采用四氯化碳(CC l4)和D-半乳糖胺(D-G laN)建立小鼠急性肝损伤模型,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量。结果在CC l4肝损伤实验中,复方护肝口服液高、中、低剂量组ALT,AST和MDA均比模型组明显降低(P<0.01);在D-半乳糖胺肝损伤实验中,高剂量组血清AST比模型组降低(P<0.05),MDA和ALT均比模型组明显降低(P<0.01);中、低剂量组AST,ALT比模型组均降低(P<0.05),MDA则明显降低(P<0.01)。结论复方护肝口服液对小鼠急性化学性肝损伤有一定的保护作用。     

菊杞保肝胶囊对大鼠亚急性酒精性肝损伤的保护作用及其机理

目的观察菊杞保肝胶囊对大鼠亚急性酒精性肝损伤的防治作用及作用机理。方法取SPF清洁级SD大鼠60只,随机分为6组,分别为空白组、模型组、对照药(葵花护肝片)组、菊杞保肝胶囊低、中、高剂量(0.23、0.46、0.92 kg/g)组,建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,菊杞保肝胶囊各组及对照药水溶液灌胃,给药30 d后,检测大鼠血清中胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、白介素-6(IL-6)的水平;RTPCR检测COX-2 mRNA的表达及肝组织病理观察。结果与模型组比较,菊杞保肝胶囊各剂量组大鼠血清中CHO、TG、LDL-C、ALT、AST、PGE2、TNF-α、IL-6水平降低,COX-2表达下调,HDL-C水平升高(P0.05或P0.01),并可显著升高中、高剂量组大鼠血清中SOD活性,降低MDA水平(P0.05或P0.01)。病理结果显示菊杞保肝胶囊各剂量能改善模型大鼠的肝脏组织病理损伤。结论菊杞保肝胶囊对大鼠亚急性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机理可能与降低血清中PGE2,TNF-α及IL-6量及下调肝组织COX-2的表达及抗氧化应激有关。     

益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠保护作用及细胞因子表达的影响

目的:研究益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其可能的药理学机制。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)建立小鼠免疫性肝损伤模型,灌胃给予不同浓度的益肝胶囊14 d后,取材检测肝脏指数和脾脏指数;生化法检测血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;HE染色观察肝组织病理学变化;ELISA法检测血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IFN-γ水平。结果:益肝胶囊能明显降低肝损伤模型组小鼠肝指数和脾指数,降低血清中AST和ALT活性,减少肝组织中炎细胞浸润和肝细胞坏死,抑制IL-6、TNF-α和IFN-γ表达。结论:益肝胶囊可能通过抑制炎性细胞因子IL-6、TNF-α和IFN-γ水平,从而对Con A所致免疫性肝损伤小鼠起到保护作用。     

荣肝合剂对慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A（ConA）介导的慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法 HBV转基因小鼠69只,随机分为正常对照组10只（尾静脉注射PBS）和ConA造模组59只,采用ConA尾静脉注射造模制作慢性免疫性肝损伤模型。造模结束后,将所有ConA造模组小鼠随机分为模型组、荣肝合剂组、茵陈组、茵陈蒿汤组及联苯双酯组;正常对照组与模型组给予蒸馏水灌胃,各给药组小鼠每日灌胃给予相应的药物,各组均干预28天。末次灌胃给药后24h处死动物,取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（INF-γ）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）等指标。结果模型组各指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较：荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST、TBiL水平显著降低（P〈0.01）;荣肝合剂组、茵陈蒿汤组和联苯双酯组肝组织中SOD水平均明显提高（P〈0.01）,荣肝合剂组、茵陈组肝组织中MDA水平明显降低（P〈0.05）;荣肝合剂组肝组织TNF-α和IFN-γ水平降低,IL-4、IL-10水平升高（P〈0.05,P〈0.01）。同时,荣肝合剂组降ALT、AST作用优于茵陈组、茵陈蒿汤组（P〈0.05）;提高SOD水平较茵陈组、茵陈蒿汤组、联苯双酯组显著（P〈0.01）;降低IFN-γ表达较茵陈组与联苯双酯组显著（P〈0.05,P〈0.01）。结论荣肝合剂对刀豆蛋白所致HBV转基因小鼠慢性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过调节肝细胞膜脂质过氧化反应水平（抑制MDA、提高SOD）和改变Th1/Th2因子平衡（降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达）而起作用的。     

辛夷对酒精性肝损伤小鼠氧化应激和CD14、TNF-αmRNA表达的影响

目的:探讨辛夷对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及作用机制。方法:用连续灌服白酒的方法建立小鼠酒精性肝损伤模型。将60只小鼠随机分为6组:空白对照组、酒精模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)和辛夷制剂组(2.0、4.0、8.0g/kg),连续灌胃4周。肝组织HE染色观察病理改变,测定肝指数,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测肝组织CD14、TNF-αmRNA表达。结果:与模型组相比,辛夷组(4.0、8.0g/kg)小鼠肝细胞形态基本正常;ALT、AST活性、MDA含量、CD14、TNF-αmRNA表达水平显著降低,SOD活性显著增高。结论:辛夷对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,可能与降低肝细胞氧化应激和CD14、TNF-αmRNA表达有关。     

乙肝清对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究乙肝清对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:健康小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200 mg.kg-1)、乙肝清高、中、低剂量组生药(30,15,7.5 g.kg-1),每组10只,分别灌胃给药,每天1次,连续10 d。分别采用四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-GalN)致小鼠急性肝损伤模型,检测各组动物血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,观察肝组织的病理改变。结果:在CCl4肝损伤实验中,乙肝清中、高剂量能显著降低血清ALT水平(P<0.05或P<0.01),乙肝清高剂量还可降低血清AST水平(P<0.05),明显地改善肝脏的病理损伤;在D-GalN肝损伤实验中,乙肝清高剂量能显著降低血清ALT,AST水平(P<0.05),显著改善肝脏病理损伤。结论:乙肝清对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

积雪草苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用研究

目的 研究积雪草苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 建立盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的小鼠脓毒症致急性肝损伤模型,随后用不同剂量的积雪草苷(15,45 mg/kg)干预,24 h后检测血清丙氨酸氨基转移酶 (alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (aspartate aminotransferase,AST)、肿瘤坏死因子-alpha (tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的含量; 免疫印迹法检测肝组织中环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,并取部分肝组织进行组织病理学分析.结果 积雪草苷剂量依赖性地减少脓毒症诱导的血清中ALT、AST及TNF-α的升高,抑制肝组织中COX-2蛋白的表达,病理切片显示积雪草苷组肝组织受损程度较模型组为轻.结论 积雪草苷对CLP诱导的肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症介质COX-2和TNF-α有关.     

三七总皂苷抗小鼠免疫性肝损伤的研究

目的:观察三七总皂苷(PNS)抗卡介苗(LPS)联合脂多糖(BCG)所致小鼠免疫性肝损伤作用。方法:采用BCG2.5mg/只静脉注射致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只静脉攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10天,分光光度法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6含量;HE染色法观察肝组织病理学改变;免疫组化技术测定肝组织中TNF-α蛋白的表达。结果:三七总皂苷100,200,400mg/kg剂量组不仅能降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST、MDA、NO、TNF-α、IL-1、IL-6含量,升高SOD活性,还能减轻肝组织病理损伤程度,抑制肝脏TNF-α蛋白表达量。结论:三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺(D-GlaN)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射D-GlaN建立小鼠急性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和肝组织病理学检查的影响。结果:与模型组对比,桑蒂复肝胶囊高、中剂量组能够显著降低小鼠血清ALT、AST水平,提高肝组织匀浆SOD活力,降低MDA含量,改善肝组织病理损伤程度(P0.05或P0.01)。结论:桑蒂复肝胶囊对D-GlaN致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

藏药渣驯正丁醇部位对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究渣驯正丁醇部位对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠腹腔注射250mg·kg-1APAP制备急性肝损伤模型,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠ALT、AST、MDA含量明显升高,SOD活性降低(P0.01),肝细胞出现明显的变性坏死;与模型组比较,渣驯正丁醇部位中、高剂量组能够降低急性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA的含量,提高SOD的活性(P0.05)。结论:渣驯正丁醇部位中、高剂量组对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

山茱萸总苷对刀豆蛋白A诱导免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察山茱萸总苷(TGCO)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将60只C57BL小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、TGCOH组、TGCOM组、TGCOL组,每组10只;正常组和模型组以0.2 mL/10 g生理盐水灌胃,阳性对照组给予联苯双酯150 mg/kg灌胃,TGCOH组、TGCOM组、TGCOL组给予TGCO溶液460、230、115 mg/kg灌胃,1次/d,连续14 d。末次给药后2 h,正常组尾静脉注射生理盐水,其余各组尾静脉注射Con A制备小鼠免疫性肝损伤模型。8 h后称重,处死小鼠,计算各组小鼠肝、脾系数并取肝组织进行HE染色观察病理学变化;检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;检测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OTC)含量。结果:与模型组比较,各浓度TGCO组小鼠肝组织的病变程度较轻,血清ALT、AST水平及肝组织中TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、OTC含量均降低,肝组织中SOD水平升高(P0.05)。结论:TGCO对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低转氨酶,提高抗氧化能力和抑制TNF-α、IFN-r、IL-1、IL-6生成有关。     

双黄连口服液对3型鼠肝炎病毒致急性肝衰竭模型C57BL/6J裸小鼠的保护作用机制研究

目的观察双黄连口服液对3型鼠肝炎病毒(MHV-3)致裸小鼠急性肝衰竭(ALF)模型的影响,探讨其可能作用机制。方法将32只C57BL/6J裸小鼠随机分为正常组、急性肝衰竭组、双黄连低剂量组和双黄连高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组均采用腹腔注射MHV-3建立急性肝衰竭模型。建模成功后,双黄连低剂量组和双黄连高剂量组分别给予0.25 mL/(10 g·d)和0.5 mL/(10 g·d)双黄连口服液灌胃,正常组、急性肝衰竭组分别给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃28 d。取静脉血检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆汁酸(TBA)水平,取肝脏组织检测干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-9(IL-9)表达水平。结果急性肝衰竭组小鼠血清AST、GGT、TBil、ALT、TBA水平和肝组织中IFN-γ、TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-9表达水平均显著高于正常组(P均<0.05);双黄连高剂量组和双黄连低剂量组小鼠血清AST、GGT、TBil、ALT、TBA水平和肝组织中IFN-γ、TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-9表达水平均显著低于急性肝衰竭组(P均<0.05),且双黄连高剂量组各指标水平均显著低于双黄连低剂量组(P均<0.05)。结论双黄连口服液对MHV-3致C57BL/6J裸小鼠急性肝衰竭具有保护作用,主要体现在改善肝功能并抑制细胞因子合成、减轻炎症性肝损伤方面。     

铁甲草水煎液对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的：探讨铁甲草水煎液对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法：昆明（KM）小鼠分别以铁甲草水煎液24g/kg、12g/kg、联苯双酯混合液200mg/kg给药,对酒精和四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤模型进行干预性治疗,并采用正常对照组和模型组作为对照,观察各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的变化.结果：对于酒精急性肝损伤小鼠模型,铁甲草水煎液能有效的降低血清ALT和AST的水平,而对于四氯化碳急性肝损伤小鼠模型,铁甲草水煎液在高剂量时能降低血清ALT和AST的水平,低剂量无效果.结论：铁甲草对肝细胞膜有明显的保护作用,对急性肝损伤有一定的治疗作用.     

软肝化坚颗粒对C57小鼠肝纤维化模型肝功能及转化生长因子β_1的影响

目的观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝功能及转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法将60只C57小鼠随机分为6组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组和模型秋水仙碱组,每组10只。各模型组通过腹腔注射10%四氯化碳(CCl4)造模,造模2周后各用药组灌胃软肝化坚颗粒或秋水仙碱,用药6周时采集血清,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及TGF-β1的含量。结果模型对照组小鼠血清ALT、AST及TGF-β1的含量均高于正常对照组(P0.05),模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组以及模型秋水仙碱组小鼠血清ALT、AST的含量与正常对照组相比明显增高(P0.05),正常软肝化坚颗粒组小鼠血清ALT含量与正常对照组相比降低(P0.05),与模型对照组相比则明显降低(P0.05),模型软肝化坚颗粒高剂量组血清ALT、AST水平低于模型秋水仙碱组(P0.05)。模型软肝化坚颗粒组(包括低剂量和高剂量组)、模型秋水仙碱组和正常软肝化坚颗粒组小鼠血清TGF-β1的含量与模型对照组相比均明显降低,且均降低至正常对照组水平(P0.05)。结论软肝化坚颗粒可以改善肝功能,抑制TGF-β1的产生,对实验性肝纤维化有一定的预防和治疗作用。     

两种兔耳草对四氯化碳致肝损伤小鼠保护作用的比较研究

目的比较短管兔耳草和短穗兔耳草对四氯化碳(CCl_4)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法采用腹腔注射含0.2%CCl_4的花生油溶液造成小鼠急性肝损伤模型,连续给药7d,末次给药1h后取血、取肝脏,检测血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;部分肝脏甲醛固定、HE染色后显微镜下观察肝组织形态学变化。结果与模型组比较,短穗兔耳草2.0,4.0,8.0 g·kg~(-1)均能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平,同时显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量,并降低肝匀浆中MDA含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);短管兔耳草8.0 g·kg~(-1)可显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平(P0.05,P0.01),短管兔耳草2.0,4.0,8.0 g·kg~(-1)均可显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量(P0.01),但MDA含量无显著变化(P0.05)。病理切片显示短穗兔耳草各剂量组和短管兔耳草8.0 g·kg~(-1)给药组能显著改善肝组织的病理变化。结论短管兔耳草与短穗兔耳草均对CCl_4所致小鼠肝损伤有保护作用,短穗兔耳草效果较优。