miR-18a在老年胃癌患者血清中的表达及意义

目的探讨胃癌患者血清microRNA-18a表达变化及其临床诊断意义。方法采用实时荧光定量PCR检测52例老年胃癌患者和33例健康体检者血清mi R-18a表达水平。通过分析受试者工作特征曲线(ROC)判断mi R-18a表达水平在胃癌诊断中的灵敏度和特异度。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测患者血清肿瘤标记物水平。结果胃癌患者血清mi R-18a较健康对照组高(P0.05)。血清mi R-18a水平与患者年龄、性别无关(P0.05),与分化程度、临床分期、浸润深度和淋巴结转移明显相关(P0.05或P0.01)。ROC分析结果显示最佳的mi R-18a相对表达量的临界值为2.77,诊断灵敏度77.2%,特异度82.8%,ROC曲线下面积为0.791。血清mi R-18a水平与胃癌相关抗原MG7-Ag明显正相关,与糖抗原(CA)-72-4、CA-50和甲胎蛋白(AFP)正相关,与癌胚抗原(CEA)无明显相关性。结论 mi R-18a在胃癌患者血清中水平升高,作为新的血清学指标在胃癌筛查诊断中有重要参考价值。     

microRNA-34a在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨micro RNA-34a(mi R-34a)在结肠癌组织及细胞株中的表达及临床意义.方法:采用实时定量PCR检测30例结肠癌组织及其癌旁正常结肠黏膜组织、结肠癌细胞株(HT29、SW620、Lovo)中mi R-34a的表达水平,分析mi R-34a表达与结肠癌临床病理参数之间的关系.结果:mi R-34a在结肠癌组织中的表达水平(0.681±0.327)较癌旁正常结肠黏膜组织(1.313±0.546)显著降低(P0.01);mi R-34a在结肠癌细胞株Lovo中的表达(0.275±0.035)明显低于其在结肠癌细胞株HT29、SW620中的表达(0.757±0.044、0.614±0.046),差异有统计学意义(均P0.01);mi R-34a的表达与结肠癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均显著相关(均P0.05).而mi R-34a的表达与性别、年龄、肿瘤大小无关(均P0.05).结论:mi R-34a在结肠癌组织中低表达,可能参与结肠癌的发生发展.     

miR-155在急性胰腺炎患者外周血中的表达及其临床意义

目的:探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者血清中micro RNA155(mi R-155)的表达水平及其临床意义.方法:以28例中/重度急性胰腺炎患者为A组、32例轻度急性胰腺炎患者为B组、20例健康者为对照组,取血标本进行血清RNA抽提,采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)技术检测血清中mi R-155表达量,分析mi R-155的表达及与各组AP患者临床特征的关系,并绘制ROC曲线分析其诊断AP的价值.结果:miR-155相对表达量:A组为8.09±2.28,B组为4.94±1.41,对照组为1.58±0.81,差异均有统计学意义(P0.05);mi R-155与MCTSI评分、BISAP评分、Ranson评分,APACHEII评分有相关性(P0.05),与性别、年龄无相关性(P0.05);mi R-155的ROC曲线下面积0.882,预测AP的最佳mi R-155浓度截断值为3.55,灵敏度92.5%,特异度85.7%.结论:mi R-155可能是AP患者的血清标志物,且对AP严重程度有一定的预测作用.     

miR-155-5p通过下调SOX4抑制胃癌细胞增殖和侵袭机制

目的:探究mi R-155-5p抑制胃癌细胞增殖和侵袭的机制.方法:采用实时定量PCR检测胃癌中mi R-155-5p的表达.采用m i m i c s-m i R-155-5p转染胃癌细胞,然后利用荧光素酶检测和Western blot检测mi R-155-5p在胃癌细胞的增殖和侵袭.结果:mi R-155-5p在胃癌细胞中比正常组细胞显著下调(P0.05).体外过表达mi R-155-5p,可抑制胃癌细胞的增殖和侵袭,反之,下调mi R-155-5p促进胃癌细胞增殖和侵袭.SOX4与mi R-155-5p表达负相关,下调SOX4较未处理组胃癌细胞增殖侵袭受到抑制(P0.05).结论:mi R-155-5p可能通过下调SOX4抑制胃癌细胞的增殖和侵袭.mi R-155-5p可能在将来作为GC治疗的潜在治疗靶点.     

miR-409-3b通过下调表皮生长因子蛋白7抑制胃癌侵袭和转移的分子机制

目的:观察mi R-409-3b对胃癌细胞侵袭转移的影响,探讨mi R-409-3b通过下调表皮生长因子蛋白7(epidermal growth factor like domain protein 7,EGFL7)调节胃癌侵袭和转移的具体机制.方法:通过基因芯片技术筛选出胃癌及癌旁组织差异性表达的微小RNA(micro RNA m i R N A);采用生物学信息学技术预测E G F L7调控相关m i R N A,通过对比上述结果,筛选出mi R-409-3b;进一步以mi R-4093b慢病毒及mi R-409-3b mimics过表达mi R-409-3b后,用Western blot检测胃癌细胞中的EGFL7的表达变化;采用Transwell侵袭实验及划痕实验检测mi R-409-3b慢病毒感染后细胞体外侵袭能力的变化;q RT-PCR检测80例胃癌患者癌组织和癌旁组织中mi R-409-3b的表达差异,并分析mi R-409-3b的表达与胃癌患者临床病理之间的关系.结果:基因芯片及生物信息学预测发现m i R-409-3b在胃癌组织中低表达,同时又可能调控E G F L7,双荧光素酶实验证实m i R-409-3b可以结合在E G F L7上,m i R-409-3b慢病毒及mi R-409-3b mimics过表达m i R-409-3b都能在蛋白水平下调E G F L7;m i R-409-3b家族3条m i R N A的q RT-P C R结果表明癌旁组织相对含量高于胃癌组织;Tr a n s w e l l侵袭实验结果表明:m i R-409-3b与感染空载慢病毒相比感染能显著降低胃癌细胞穿的能力.体外划痕实验的结果表明,经LV-mi R-409-3b感染空载慢病毒比BGC-823细胞的迁移能力明显升高.进一步统计结果表明,mi R-409-3b与淋巴结转移有关(P0.05),mi R-409-3b的C/P值在无远处转移的病例组织比具有远处转移的病例组织中明显升高(P0.05).结论:mi R-409-3b可以在转录后水平调控EGFL7的表达,从而抑制胃癌细胞的侵袭和转移.     

MicroRNA-486-5p通过下调Neuropilin-2的表达抑制人大肠癌中微淋巴管的生成

目的:探讨过表达micro RNA-486-5p(mi R-486-5p)对人大肠癌细胞系SW620体内生长的作用及其作用机制的研究.方法:构建mi R-486-5p的过表达质粒,体外脂质体法瞬时转染人大肠癌细胞SW620;建立人大肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,实验组每3 d瘤周注射mi R-486-5p过表达质粒,对照组注射等量的空白载体.每天观察肿瘤的生长情况并每3 d测量肿瘤的体积;实时荧光定量-PCR(Real-time PCR)检测各组肿瘤组织中mi R-486-5p的表达水平;免疫组织化学技术检测移植瘤内神经纤毛蛋白-2(neuropilin-2,NRP2)及微淋巴管的的分布情况;Western blot技术检测各组移植瘤中NRP2蛋白的表达.结果:转染后,实验组中mi R-486-5p的相对表达量较对照组提高12.57±2.31倍,过表达m i R-486-5p后实验组裸鼠皮下移植瘤的生长速度较对照组明显减缓(P0.05),瘤体质量明显减轻(P0.05).过表达mi R-486-5p可明显抑制NRP2蛋白的表达(P0.05),此外,mi R-486-5p组微淋巴管密度降低.结论:过表达mi R-486-5p可明显抑制大肠癌细胞的生长,抑制微淋巴管的生成,这可能与下调NRP2蛋白的表达有关.     

miR-944在食管鳞癌中的表达及其对Eca109细胞增殖、侵袭的影响

目的探讨miR-944在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达与临床意义及其对食管癌细胞Eca109增殖和迁移能力的影响.方法收集36例经病理确诊的ESCC患者手术切除癌及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(realtime quantitative PCR,q RT-PCR)检测癌组织和癌旁组织中mi R-944表达,并分析mi R-944在不同临床病理资料之间的差异.脂质体法转染mi R-944 mimics、inhibitors、无关对照序列(negative control,NC)到Eca109细胞,q RT-PCR检测各组mi R-944表达水平,MTT法检测转染后24、48、72、96 h增殖能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果m i R-944在E S C C组织表达水平显著高于癌旁组织(P0.01).同时,mi R-944在癌症组织中的表达水平随患者TNM分期的升高而升高(P0.01),而淋巴结转移阳性组mi R-944表达水平显著高于阴性组(P0.01).与NC组相比,mi R-944 mimics和inhibitors转染组m i R-944表达水平显著升高和细胞增殖能力明显均增强,而inhibitors组均受到抑制(P0.01).结论mi R-944在ESCC组织表达上调,并与ESCC TNM分期和淋巴结转移相关,其可能通过促进癌细胞的增殖和侵袭能力参与ESCC的发生与发展.     

miR-143在HCC组织中的表达及其临床意义

目的 通过检测肝细胞肝癌（HCC）组织中micro RNA-143（mi R-143）的表达,探讨mi R-143在HCC侵袭转移过程中的作用。方法 收集45例HCC组织和对应的癌旁肝组织标本,采用实时荧光定量PCR（q PCR）法检测上述组织中mi R-143的表达,并分析其与HCC的临床病理学参数及HBV的关系。结果 癌旁肝组织中无mi R-143表达的病例,HCC组织中mi R-143的阳性表达率为88.89%（40/45）。mi R-143的表达与肿瘤数目、肿瘤包膜、门静脉癌栓、癌细胞分化、远处转移和肿瘤分期呈显著相关（P均〈0.05）,而与患者年龄、性别、肿瘤直径和HBV感染无关（P均〉0.05）;mi R-143表达阳性与阴性的HCC患者3年生存率分别为89.12%、32.56%,差异有统计学意义（P〈0.005）。结论 mi R-143表达可能与HCC的侵袭转移有关,mi R-143可作为预测HCC预后的标志物。     

结直肠癌及癌旁组织中miR-338-3p及MACC1的表达变化及意义

目的观察结直肠癌组织中mi R-338-3p与结直肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)的表达变化,并探讨其意义。方法收集昆明医科大学第二附属医院2015年1月-2015年5月外科手术切除并经病理证实的15例结直肠癌患者,手术时留取癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR检测mi R-338-3p的表达,免疫组化检测MACC1的表达,双荧光素酶报告检测mi R-338-3p与MACC1。结果结直肠癌组织及癌旁组织中mi R-338-3p的相对表达量分别为0.022±0.005和0.071±0.002,差异有统计学意义(P0.05);MACC1在结直肠癌组织中的阳性表达率(66.7%)显著高于癌旁组织(20.0%),差异有统计学意义(P0.01);mi R-338-3p与MACC1的表达呈负相关(r=-0.798,P0.01),mi R-338-3p抑制MACC1的表达。结论mi R-338-3p可能通过转录后基因沉默机制抑制MACCI的表达,从而抑制结直肠癌的发生。     

microRNA195在心力衰竭的表达及其对心肌细胞增殖的影响

目的探讨micro RNA-195(mi R-195)在心力衰竭(心衰)患者的表达及其对心肌细胞H9C2增殖的影响。方法选取2015年3月~2015年7月于上海市第一人民医院56例心衰患者和40例正常人群血清标本为研究对象,利用Taqman探针实时定量PCR方法检测mi R-195的表达,用阳离子脂质体Lipofectamine 2000将mi R-195类似物(mimic)转染到H9C2心肌细胞中,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和Ed U实验检测细胞增殖情况,Western blot检测其下游CDCA4蛋白的表达情况。比较心衰患者和正常人群血清及转染心肌细胞中mi R-195表达、分析mi R-195对心肌细胞增殖及CDCA4蛋白表达的影响。结果与正常人群相比,心衰患者血清中mi R-195表达量明显升高(P0.05),MTT结果显示在转染48、72、96 h后,转染mi R-195 mimic组细胞吸光值明显低于阴性对照组(P0.05)。Ed U结果显示mi R-195转染组细胞增殖受到明显抑制(P0.05)。Western blot结果显示mi R-195抑制心肌细胞中CDCA4蛋白表达。结论 mi R-195在心衰患者血清中表达水平升高,并且可能通过影响CDCA4的表达抑制H9C2细胞的增殖。     

MicroRNA-499-5P在结肠癌、结肠腺瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨micro RNA-499-5p(miR-499-5p)在结肠癌、结肠腺瘤中的表达水平及其与临床病理特征的相关性.方法:分别提取40例结肠癌组织、结肠腺瘤组织和正常结肠黏膜组织标本的总RNA,采用逆转录实时定量PCR检测(real-time quantitative PCR,q RT-PCR)方法检测mi R-499-5p的表达量,并分析其与临床分期、分化程度、淋巴结转移等临床病理特征的关系.结果:miR-499-5P在结肠癌组织中、结肠腺瘤组织中相对表达水平均高于正常结肠黏膜组织(P0.001),其表达与TNM分期(P=0.016)、分化程度(P0.001)、浸润深度(P0.001)、淋巴结转移(P=0.008)相关.结论:相对于正常结肠黏膜组织,mi R-499-5P在结肠癌、结肠腺瘤组织中表达明显上调,且在结肠癌中的表达水平与临床分期、浸润深度、分化程度及是否有淋巴结转移有关.     

胃癌组织中P27表达与cyclin D1、cyclin E表达的相关性

目的:检测胃癌组织中P27的表达及其与cyclin D_1、cyclin E表达的相关性,并探讨其意义.方法:临床病理资料齐全的胃癌蜡块标本54例,正常胃黏膜标本15例,采用SP免疫组化方法检测P27、cyclin D和cyclin E在其中的表达.结果:胃癌组织54例中有20例P27表达阳性(37.0%),正常胃组织中15例有11例P27呈阳性表达(73.3%),胃癌组织与正常胃组织相比,P27的表达有明显差异(P<0.05),胃癌组织中P27的表达与患者的性别、年龄及肿瘤大小,浸润深度,分化程度无相关性(P>0.05),而与TNM分期及有无淋巴结转移明显相关(P<0.05),P27的表达与cyclin D_1的表达呈负相关(r=-0.332),而与cyclin E的表达无明显相关性(p>0.05).结论:胃癌组织中P27表达与正常胃组织有显著差异,胃癌组织中P27蛋白表达与淋巴结转移及临床分期密切相关,与cyclin E的表达呈负相关.     

circ＿0000212靶向miR-139-5p对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡以及紫杉醇敏感性的影响

背景circ_0000212是一种新发现的非编码RNA,其高表达可促进结直肠癌进展.然而, circ_0000212在肝癌中的表达模式和作用仍然未知.目的探讨circ_0000212靶向mi R-139-5p对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡以及紫杉醇敏感性的影响.方法 RT-q PCR检测circ_0000212和mi R-139-5p在肝癌组织、癌旁组织中的表达. Pearson相关分析确定肝癌组织中circ_0000212和mi R-139-5p表达的关系.双荧光素酶报告实验验证circ_0000212和mi R-139-5p靶向关系.将肝癌细胞HCC9204分为对照组、干扰circ_0000212组、干扰circ_0000212+mi R-139-5p抑制物组、紫杉醇组、紫杉醇+干扰circ_0000212组、紫杉醇+干扰circ_0000212+mi R-139-5p抑制物组.CCK-8法检测HCC9204细胞抑制率;集落形成实验检测HCC9204细胞集落形成数;流式细胞术检测HCC9204细胞凋亡率;Transwell实验检测HCC9204细胞迁移和侵袭数.结果与癌旁组织比较,肝癌组织中circ_0000212表达水平显著升高(P0.05), mi R-139-5p表达水平显著降低(P 0.05).肝癌组织中circ_0000212和mi R-139-5p表达呈负相关关系. circ_0000212和mi R-139-5p存在直接相互作用.与对照组比较,紫杉醇组HCC9204细胞circ_0000212表达水平显著降低(P 0.05),mi R-139-5p表达水平显著升高(P 0.05).与对照组比较,干扰circ_0000212组、紫杉醇组HCC9204细胞克隆形成数、迁移数、侵袭数显著降低(P0.05),抑制率、凋亡率显著升高(P0.05).与干扰circ_0000212组比较,干扰circ_0000212+mi R-139-5p抑制物组HCC9204细胞克隆形成数、迁移数、侵袭数显著升高(P0.05),抑制率、凋亡率显著降低(P0.05).与紫杉醇组比较,紫杉醇+干扰circ_0000212组HCC9204细胞克隆形成数、迁移数、侵袭数显著降低(P0.05),抑制率、凋亡率显著升高(P0.05).与紫杉醇+干扰circ_0000212组比较,紫杉醇+干扰circ_0000212+mi R-139-5p抑制物组HCC9204细胞克隆形成数、迁移数、侵袭数显著升高(P0.05),抑制率、凋亡率显著降低(P0.05).结论干扰circ_0000212通过靶向上调mi R-139-5p可抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,诱导细胞凋亡,并提高其对紫杉醇的敏感性.     

CRISPRi在体抑制肝脏miR-122的表达

目的:探索CRISPR干扰(CRISPR interference,C R I S P R i)能否实现在体抑制肝脏m i R-122表达.方法:针对m i R-1 2 2启动子区设计sg RNA(sg T1和sg T2),并分别将其与无DNA切割活性仅保留识别活性的d Cas9-KRAB载体通过尾静脉流体力学法注射到8-10 wk龄小鼠,注射1、2、4 wk后通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)方法检测肝脏mmu-mi R-122的表达;设计不同的sg RNA浓度梯度,探索CRISPRi在体抑制肝脏mi R-122表达是否存在剂量依赖性;通过q RT-PCR及Western blot方法检测肝脏mi R-122靶分子HOMX1和Cyclin G1的表达变化.结果:在注射1 wk和2 wk后,sg T1介导的C R I S P R i在体抑制肝脏m i R-122的表达水平分别为23%(P0.05)和16%(P0.05);随sg RNA的剂量升高,肝脏mi R-122表达降低,当lenti Guide-Puro-sg T1质粒为120?g时,可将mi R-122的表达抑制约30%;CRIPSRi在体抑制肝脏mi R-122表达的同时,上调了mi R-122下游靶分子HMOX1和Cyclin G1的表达.结论:本研究利用CRISPRi实现了在体抑制肝脏mi R-122的表达,为抗丙型肝炎病毒(hepatitis C virus)的在体治疗提供了新的策略.     

miR-181a在老年急性心肌梗死血清中的表达及其临床意义

目的研究mi R-181a在老年急性心肌梗死(AMI)患者血清中的表达及其临床意义。方法随机选取2016年1月~2017年3月于鹤壁市人民医院收治的AMI患者56例为AMI组,并选取同期体检的健康老人52例为老年健康受试者(HE)组,实时荧光定量PCR检测血清mi R-181a的相对表达量,Pearson法分析其表达与血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)的相关性,ROC曲线法分析其对老年AMI的诊断价值。结果 mi R-181a在老年AMI血清中的相对表达量为(1.60±0.27),显著高于其在健康人血清中的表达(1.18±0.30)(P0.05);在老年AMI患者血清中,mi R-214相对表达量与血清AST(r=0.647,P0.05),c Tn I(r=0.712,P0.01)均呈正相关;mi R-181a诊断老年AMI曲线下面积为0.834,诊断的灵敏度和特异性分别为83.9%和69.2%。结论 mi R-181a在老年急性心肌梗死患者血清中呈现高表达,并且其可能是诊断老年急性心肌梗死潜在的生物标志物。     

miR-143在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探究miR-143在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)组织中的表达与临床参数、预后的相关性.方法:收集70例PDAC患者的癌组织及配对癌旁组织石蜡切片,应用锁定核酸原位杂交(locked nucleic acids-in situ hybridization,LNA-ISH)法检测组织中miR-143的表达水平,收集相关临床资料,并对患者的预后进行随访,采用SPSS16.0进行统计学分析.结果:PDAC癌组织中miR-143阳性表达率明显低于癌旁组织(25.71%vs 68.57%,P=0.001),miR-143的表达与淋巴结转移相关,差异有统计学意义(P=0.045).生存分析结果显示,mi R-143阳性者的预后较好(P=0.026).结论:PDAC患者癌组织中mi R-143呈低表达,且与不良预后相关.     

长链非编码RNA ASB16-AS1调控mi R-670-3p/ATXN7L3轴影响胃癌细胞增殖、迁移和侵袭

背景多种长链非编码RNA(longnon-codingRNA,lncRNAs)在胃癌(gastriccancer,GC)进展中被证实发挥抑癌或促癌作用.但lncRNAs数量众多,仍有多种lncRNAs在GC进展中的作用并不明确.因此,筛选具有影响GC细胞增殖、迁移和侵袭的lnc RNAs对GC防治十分必要.目的探讨Lnc RNA ASB16-AS1调控mi R-670-3p/ATXN7L3轴对GC细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法实时荧光定量PCR (real-time quantitative PCR, RTq PCR)和westernblot检测人胃黏膜细胞GES-1、GC细胞HGC-27、AGS、NUGC-4中ASB16-AS1、mi R-670-3p和ATXN7L3的表达水平.将HGC-27细胞分为si-NC、si-ASB16-AS1、mi R-NC、mi R-670-3p、siATXN7L3、si-ASB16-AS1+anti-mi R-NC、si-ASB16-AS1+anti-mi R-670-3p、si-ASB16-AS1+pc DNA-NC、si-ASB16-AS1+pc DNA-ATXN7L3组.采用细胞计数试剂盒、transwell实验分别测定细胞活力、迁移侵袭能力;双荧光素酶报告实验、RT-q PCR、western blot确定ASB16-AS1与mi R-670-3p、mi R-670-3p与ATXN7L3之间的相互作用.结果 GC细胞中ASB16-AS1、ATXN7L3呈高表达,mi R-670-3p呈低表达(P 0.05).抑制ASB16-AS1表达,或过表达mi R-670-3p,或抑制ATXN7L3表达后, HGC-27细胞增殖活力、迁移和侵袭能力均显著降低(P0.05).ASB16-AS1靶向负调控mi R-670-3p表达.mi R-670-3p靶向负调控ATXN7L3表达.抑制mi R-670-3p表达部分逆转抑制ASB16-AS1对HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P0.05).过表达ATXN7L3部分逆转抑制ASB16-AS1对HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P 0.05).结论抑制ASB16-AS1通过调控mi R-670-3p/ATXN7L3轴抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭.     

高血压患者血清microRNA-92a水平与大动脉僵硬度的关系

目的观察高血压患者血清micro RNA-92a(mi R-92a)水平及其与大动脉僵硬度的关系。方法入选113例高血压患者与54例健康体检者,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR)技术检测血清中mi R-92a水平,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清中血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平,采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,采用动脉硬化自动测量仪测量肱踝动脉脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,ba PWV)。18-20周的SHR大鼠(WKY做对照组),适应环境1周后测定鼠尾动脉血压,采用Western Blot、Real time–PCR分析及测定主动脉内皮细胞mi R-92a、ET-1水平及e NOS含量。取大鼠主动脉组织行石蜡包埋、切片、HE染色及Masson染色,观察动脉中层结构改变及胶原纤维含量的变化。结果高血压患者血清mi R-92a、ET-1水平显著升高,血清NO含量明显降低,ba PWV明显增加(P值均0.001)。采用Spearman相关性分析发现mi R-92a与血清ET-1水平(相关系数0.74)及ba PWV(相关系数0.68)呈显著正相关,而与血清NO含量呈显著负相关(相关系数0.77)。SHR大鼠血压明显升高,与WKY相比有显著性差异(P值均0.0001)。Real time-PCR结果提示SHR大鼠主动脉内皮细胞mi R-92a及ET-1表达明显增加;e NOS的表达明显减少(P值均0.05);Western Blot分析SHR大鼠主动脉组织中ET-1表达增加,而phospho-e NOS(S1177)表达减少(P值均0.05)。主动脉HE染色及Masson染色可见SHR大鼠动脉平滑肌细胞增殖,中层增厚,胶原纤维含量明显增加。结论高血压患者血清mi R-92a水平升高,影响ET-1及e NOS的表达,导致动脉中层纤维含量大量增加,大动脉僵硬度显著增加。     

阿尔茨海默病患者血浆微小RNA-18a表达及与白细胞介素6的关系

目的探究检测阿尔茨海默病(AD)患者血浆微小RNA-18a(mi R-18a)表达水平的临床意义。方法选择2018年1月～2019年12月华东疗养院和江苏大学附属医院收治的75例AD患者作为研究组,患者又根据临床痴呆评定量表评分分为轻度24例,中度37例,重度14例;同期选取体检健康者75例作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测各组血浆mi R-18a表达水平;ELISA法测定白细胞介素6(IL-6)表达水平,并进行Pearson相关分析,通过ROC曲线分析mi R-18a诊断AD的价值。结果研究组mi R-18a和IL-6表达水平显著高于对照组(P0.01);中度和重度患者mi R-18a和IL-6表达水平均高于轻度(P0.05),且重度患者较中度更高(P0.05)。mi R-18a与IL-6表达呈正相关(r=0.714,P0.05);ROC曲线分析显示,mi R-18a诊断AD的ROC曲线下面积为0.848,最佳临界值为1.56,敏感性为68.00%,特异性为94.70%,其有诊断AD的价值。结论血浆mi R-18a可能参与调控AD的发生发展过程,可作为AD临床诊断和病情评估的辅助参考指标。