水飞蓟宾对CCl_4所致肝硬化门静脉高压大鼠的保护作用及其机制研究

目的:研究水飞蓟宾(Silibinin,SIL)对CCl_4所致肝硬化及门静脉高压大鼠的保护作用及其机制。方法:将120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、SIL(25、50、100 mg/kg)治疗组和秋水仙碱(0.1 mg/kg)治疗组;采用四氯化碳复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型;造模完成后灌胃给药,1次/d,疗程6周。测定肝功能指标:血清中转氨酶(ALT、AST)和总胆红素(TBI L)含量;HE染色法观察肝脏组织病理性形态学变化;测定血清中肝纤4项(CⅣ、PCⅢ、LN、HA)和肝脏组织中羟脯氨酸(HYP)水平;通过生理记录仪记录门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)并测定心率(HR);测定肝脏组织中一氧化氮(NO)、环鸟苷酸(cGMP)含量。结果:与模型组对照组比较,SIL(50、100 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST、TBI L、CⅣ、PCⅢ、HA、HYP含量均显著降低(P0.05),PVP和PVF显著降低(P0.05),肝脏组织中NO含量显著升高(P0.01);SIL(100 mg/kg)治疗组大鼠血清中LN含量显著降低,MAP显著升高,HR显著降低,肝组织中cGMP含量显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05);SIL各治疗组大鼠肝脏组织病理性形态学变化呈不同程度好转,其中以SIL 100 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:SIL对CCl_4所致大鼠肝纤维化及门静脉高压具有抑制作用,其作用机制可能与SIL能够有效保肝降酶,提高NO、cGMP含量有关。     

牛磺酸对大鼠肝硬化门静脉高压及血管活性的影响研究

目的:探讨牛磺酸对大鼠肝硬化门静脉高压的影响。方法:肝硬化模型采用复合因素法制作,Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、天然牛磺酸治疗组(简称"治疗组")各20只。检测治疗前后各组门静脉压力(PVP)、下腔静脉压力(IVCP)、门静脉阻力(PVR)、门静脉血流量(PVF)、内脏血管阻力(SVR)、平均动脉压(MAP)。测定一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、环鸟苷酸(c GMP)含量。结果:治疗组与模型组比较,PVP、PVF、PVR、MAP及SVR差异均有统计学意义(均P<0.05);NO含量、NOS活性以及cGMP含量均降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:牛磺酸具有一定降低大鼠肝硬化门静脉压力作用,并且对大鼠肝硬化血管活性物质具有降低作用,"前向血流"进一步得到有效改善,其作用机制有待进一步研究。     

牛磺酸对实验性肝纤维化大鼠保护作用的研究

[目的]研究牛磺酸(Tau)对实验性肝纤维大鼠肝组织的保护作用。[方法]将120只实验用大鼠随机分为正常对照组、模型组、牛磺酸低(150 mg/kg)、中(300 mg/kg)、高(600 mg/kg)剂量组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组,每组20只;采用CCl4复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型,灌胃给药治疗4周后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶门冬氨酸(ALT)、氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)含量,测定血清中肝纤四项(CⅣ、PCⅢ、LN、HA)含量,HE染色法观察肝脏组织形态结构变化并对肝组织细胞坏死和组织增生进行分级;通过天狼星染色观察肝脏组织纤维化状况;测定抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;测定血清中炎症细胞因子IL-10、TNF-α含量。[结果]与模型组相比,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清中ALT、AST、TBIL含量和CⅣ、PCⅢ、HA含量均显著降低(P0.05,P0.01),高剂量组LN含量显著降低(P0.05);牛磺酸各剂量组大鼠肝组织纤维化病变呈不同程度改善,以高剂量组效果最为显著;牛磺酸中、高剂量组大鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05,P0.01),血清中IL-10、TNF-α含量显著降低。[结论]牛磺酸对实验性肝纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与牛磺酸能够有效保肝降酶、抑制氧化应激反应和炎症反应、改善肝功能有关。     

牛黄酸对CCl_4所致大鼠肝纤维化抑制作用的研究

目的研究牛磺酸对CCl4所致大鼠肝纤维化的抑制作用。方法将120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及牛磺酸150,300,600 mg/kg组和复方鳖甲软肝片540mg/kg组,每组20只。除正常对照组外,其余组均采用CCl_4复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型。造模成功后,各给药组灌胃相应剂量药物,正常对照组、模型组灌胃等容积生理盐水,均每天1次,连续4周。灌胃结束后测定各组血清ALT、AST、TBil及肝纤维化四项(CⅣ、PCⅢ、LN、HA)水平,HE染色法观察各组大鼠肝脏组织病理形态学变化并对肝细胞坏死、纤维组织增生程度进行分级评分,测定肝组织中羟脯氨酸(HYP)、一氧化氮(NO)、环鸟苷酸(cGMP)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果牛磺酸300,600 mg/kg组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组血清ALT、AST、TBil、CⅣ、PCⅢ、HA水平均明显低于模型组(P均0.05),牛磺酸600 mg/kg组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组LN水平均明显低于模型组(P均0.05);牛磺酸各组肝脏组织纤维化病变明显改善,其中以600 mg/kg组最为显著;牛磺酸300,600 mg/kg组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组肝脏组织中HYP含量均明显低于模型组(P均0.05),NO含量明显高于模型组(P均0.05),牛磺酸600 mg/kg组e NOS活性和cGMP含量均明显高于模型组(P均0.05)。结论牛磺酸对CCl_4所致大鼠肝脏组织纤维化具有抑制作用,可能与其能够有效上调e NOS表达、提高NO和cGMP含量、保肝降酶以及改善肝功能有关。     

丹参多酚酸盐对肝硬化门静脉高压抑制作用的研究

[目的]研究丹参多酚酸盐对大鼠肝硬化门静脉高压的抑制作用。[方法]采用腹腔注射二甲基亚硝胺(DMN),每周前3天注射,共4周的方法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型,设正常对照组、模型组(生理盐水)、丹参多酚酸盐[12、24、48 mg/(kg·d)]治疗组和秋水仙碱[0.1 mg/(kg·d)]治疗组,每组20只,疗程6周。测定血清中转氨酶、总胆红素(TBIL)、肝纤四项[(Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)]含量和肝脏中羟脯氨酸(HYP)水平,通过苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织病变,记录门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)和心率(HR);测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和抗氧化酶活性。[结果]经丹参多酚酸盐[24、48 mg/(kg·d)]组治疗能够显著降低肝硬化门静脉高压大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TBIL、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸酶(HA)、HYP含量(P0.05或P0.01);降低PVP和PVF(P0.05);提高肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性并降低MDA含量(P0.05或P0.01)。经丹参多酚酸盐48 mg/(kg·d)组治疗能够显著降低LN含量、提高MAP、降低HR(P0.05或P0.01)。经丹参多酚酸盐治疗能够明显改善肝硬化门静脉高压大鼠肝脏组织病变,以[48 mg/(kg·d)]组效果最为显著。[结论]丹参多酚酸盐对大鼠肝纤维化门静脉高压具有一定的抑制作用,机制可能与丹参多酚酸盐能够降低氧化应激损伤。     

齐墩果酸对四氯化碳诱导大鼠肝硬化门静脉高压的影响

目的:研究齐墩果酸(Oleanolic acid,OA)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝硬化门静脉高压的影响及其可能的作用机制。方法:大鼠采用CCl4灌胃给药诱发肝硬化门静脉高压,给予OA低(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量治疗,正常对照组与模型组给予等容积溶剂。1个月后分别测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)等血清生化指标及肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、NOx、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)、I型胶原蛋白的含量;采用血液动力学的方法测定大鼠主动脉的血压(MAP)、门静脉压(PP)、心率(HR)等指标;采用Western blotting技术测定肝硬化大鼠eNOS的表达;采用Masson染色对大鼠肝纤维化的进展进行研究。结果:与模型组比较,给予OA治疗1个月后显著降低血清ALT、AST、ALP、γ-GT、MDA的水平和提高肝组织中GSH-Px的含量(P0.05);显著降低模型大鼠肝脏的胶原沉积及肝纤维化的进展,进而降低了门静脉压(P0.05),而主动脉压(MAP)和心率(HR)无显著变化;并能显著提高肝内eNOS蛋白表达水平,进而提高了肝硬化大鼠肝内的cGMP和NOx的含量(P0.05)。结论:OA对四氯化碳诱导大鼠肝硬化门静脉高压具有良好的治疗作用,其作用机理可能是通过促进肝内的eNOS蛋白表达从而提高肝内NOx的含量。     

复肝宁对免疫性肝纤维化大鼠HYP SOD MDA的影响

目的:通过大鼠肝纤维化动物模型,研究中药复方复肝宁治疗肝纤维化的效果及部分作用机制。方法:采用猪血清诱导免疫性肝纤维化动物模型。70只大鼠随机分6组:正常组,模型组,秋水仙碱治疗组,复肝宁低、中、高剂量治疗组。造模6周后,各组大鼠给予相应的药物或生理盐水灌胃。实验第10周末,处死动物,并采集肝组织标本。测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,通过光镜观察肝病理组织学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织HYP含量明显升高(P<0.01)。复肝宁高、中剂量组、秋水仙碱组与模型组比较,HYP(P<0.01);复肝宁低剂量组与模型组比较,HYP(P<0.05)。复肝宁能使肝纤维化大鼠组织SOD活性升高,MDA含量下降。病理学观察显示:与正常组比较,模型组大鼠肝脏出现典型的肝纤维化表现;各治疗组肝纤维化程度较模型组显著降低,特别是复肝宁高剂量治疗组(P<0.01)。结论:复肝宁对猪血清诱导的肝纤维化大鼠有确切治疗作用,其机制是清除氧自由基,抑制脂质过氧化,抑制胶原合成,促进胶原降解。     

云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的观察云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响,探讨其作用机制。方法采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和云南松松塔低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续7 d。末次灌胃3 h后,计算肝、脾指数,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、微量还原型谷胱甘肽(GSH)活性,HE染色观察肝脏病理形态。结果与模型组比较,云南松松塔各剂量组小鼠肝指数显著降低(P0.01),云南松松塔高剂量组脾指数显著降低(P0.01),云南松松塔中、高剂量组血清AST含量显著降低(P0.01),云南松松塔各剂量组肝组织GSH活性显著升高(P0.05,P0.01);云南松松塔低、高剂量组肝组织MDA含量显著降低(P0.05);云南松松塔各剂量组血清ALT含量降低,肝组织SOD活性升高和NO含量降低,差异均无统计学意义(P0.05);HE染色结果显示,云南松松塔各剂量组小鼠肝组织损伤较模型组明显改善。结论云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。     

肝宁方对肝硬化大鼠微循环及血流动力学变化的研究

目的:观察肝宁方对肝硬化大鼠微循环及血流动力学变化的影响。方法:55只大鼠随机取10只作为对照组,剩余45只大鼠采用四氯化碳的复合因素法进行肝硬化造模。造模第8周末,造模组大鼠死亡9只,随机取3只大鼠验证造模成功。正常组大鼠10只,造模组大鼠随机平均分为模型组、肝宁方组、秋水仙碱组,每组11只。对照组和模型组给予生理盐水、肝宁方组给予中药液灌胃,均为10mL·kg~(-1)·d~(-1);秋水仙碱组给予秋水仙碱0.1mg·kg~(-1)·d~(-1),共6周。检测大鼠血浆中内皮素-1 (ET-1)、一氧化氮(NO)及血栓素A2 (TXA2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)的含量;检测大鼠血液流变学水平;检测大鼠门静脉血流动力学水平。结果:与模型组比较,(1)肝宁方组血浆内ET-1、NO水平显著降低(P﹤0.01);(2)肝宁方组TXA2、AngⅡ水平显著降低(P﹤0.05),PGI2水平显著升高(P﹤0.05);(3)肝宁方组全血低切黏度和高切黏度、血浆黏度水平显著降低(P﹤0.05);(4)肝宁方组PVP、PVF、PVR显著降低(P﹤0.05),MAP、SVR显著升高(P﹤0.05)。结论:肝宁方可改善肝硬化大鼠微循环障碍,降低血流动力学水平,重塑血管微循环环境,降低门静脉高压,减轻肝硬化症状。     

拳参正丁醇提取物对视网膜缺血再灌注损伤时一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 研究拳参正丁醇提取物(PBNA)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤时NO及NOS活性的影响.方法 SD大鼠随机分成4组:假手术组、视网膜缺血再灌注模型组、低剂量及高剂量PBNA治疗组.假手术组分离颈总动脉后舌下静脉给予1 ml·kg-1的NS,其余各组分别在夹闭颈总动脉前分别舌下静脉注射生理盐水、低剂量(0.3 mg·kg-1)及高剂量(1 mg·kg-1)的PBNA.颈总动脉夹闭1 h再灌注1 h后,视网膜电流图(ERG)检查,取血,分离血清,测定血清NO含量、T-NOS、iNOS及eNOS的活性.结果 与假手术组相比,模型组ERG幅度明显降低(P<0.01)、血清NO含量降低(P<0.001)、iNOS活性升高(P<0.05)、eNOS活性降低(P<0.05);与模型组比较,PBNA低剂量组NO含量升高(P<0.05)、iNOS活性降低(P<0.05),低剂量组及高剂量组ERG幅度升高(P<0.001)、T-NOS(P<0.01)及eNOS(P<0.05,P<0.01)活性均升高.结论 PBNA可通过提高T-NOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能,对视网膜功能起保护作用.     

消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P＜0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

番茄红素对2型糖尿病大鼠降糖调脂和抗氧化作用研究

目的研究番茄红素对2型糖尿病大鼠的降糖调脂和抗氧化作用。方法将60只经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备的2型糖尿病大鼠模型分为模型组、番茄红素低剂量组(5 mg/kg)、番茄红素中剂量组(10 mg/kg)、番茄红素高剂量(20 mg/kg)组和盐酸二甲双胍(25 mg/kg)组,每组12只。另取12只同龄大鼠作为正常对照组。各药物组分别灌胃相应药物,模型组和正常对照组灌胃生理盐水,均每天1次,疗程4周。分别于灌胃0,2,4周测定各组大鼠空腹血糖及胰岛素水平。灌胃4周后,测量各组大鼠体质量、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果与正常对照组相比,模型组胰岛素水平、体质量及HDL-C、TAOC水平均显著降低(P0.01或P0.05),空腹血糖、TC、TG、LDL-C、MDA水平显著升高(P0.01或P0.05);肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P0.01)。与模型组相比,番茄红素中剂量组和番茄红素高剂量组体质量显著增加(P0.05或P0.01),血清TC、TG、LDL-C、MDA含量显著降低(P0.01或P0.05);番茄红素高剂量组胰岛素水平、HDL-C、T-AOC水平和肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高(P0.05或P0.01),空腹血糖水平显著降低(P0.05或P0.01)。番茄红素高剂量组体质量和肝组织中SOD和CAT活性较番茄红素低剂量组和番茄红素中剂量组显著升高(P0.05或P0.01),血清MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);番茄红素高剂量组胰岛素水平及HDL-C、T-AOC水平和肝组织中GSH-Px活性较番茄红素低剂量组显著升高(P均0.05),血糖水平及TC、TG、LDL-C含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论番茄红素对2型糖尿病大鼠具有剂量依赖性的降低血糖、改善血脂并提高机体抗氧化能力的作用。     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的 观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨消瘀化痰饮治疗NAFLD的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD动物模型,实验分组为正常对照组、模型组、消瘀化痰饮高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组和东宝甘泰对照组.以高、低剂量消瘀化痰饮和东宝甘泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中SOD活性及MDA的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性较正常组明显降低(P＜0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).用药后各治疗组大鼠血清和肝组织中SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01);MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01).高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用明显优于对照组(P＜0.05).结论 消瘀化痰饮可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,能够清除自由基,提高机体抗氧化能力,以达到治疗脂肪肝的目.     

大黄素与丹参素合用对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的保护作用

[目的]观察大黄素丹参素联合应用对四氯化碳(CCl4)肝纤维化大鼠的影响。[方法]健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素组、大黄素丹参素合用低剂量组、高剂量组,除空白组外,其余各组均腹腔注射CCl4建立肝纤维化模型。从第3周开始,除注射造模外,各实验组分别给予相应药物灌胃,正常组、模型组灌胃双蒸水,连续6周,末次给药后,取血和肝脏,观察肝脏的组织病理学改变,检测血中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)的活性,酶联免疫吸附(ELISA)法测定层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量,酸水解法检测肝组织中羟脯胺酸(HYP)的含量。[结果]与模型组比较,各给药组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性和LN、HA、PCⅢ的含量显著降低,肝组织中HYP含量降低(P0.05,P0.01),肝组织病理学明显改善;与大黄素组相比,合用高剂量组大鼠ALT、AST、ALP活性和LN、HA的含量降低,肝组织中HYP减少(P0.05或P0.01)。[结论]大黄素具有抗肝纤维化的作用,丹参素可增强大黄素抗肝纤维化的效应。     

补肾活血方对老年大鼠心脏自由基代谢及p16蛋白表达的影响

目的观察补肾活血方对老年大鼠心脏自由基代谢和p16蛋白表达的影响,探讨其对衰老大鼠心脏的保护作用机制。方法 100只大鼠随机分为青年对照组、老年对照组和补肾活血方高、中、低剂量组,每组20只。各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续16周。末次给药后1 h,将大鼠麻醉后取血清和心脏。测定血清和心肌组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化检测心肌组织β-半乳糖苷酶和p16蛋白表达。结果与老年对照组比较,补肾活血方高剂量组大鼠血清NO含量和CAT、SOD活性显著升高(P0.05),补肾活血方各剂量组MDA含量显著降低(P0.01);补肾活血方高剂量组大鼠心肌组织NO含量和SOD活性显著升高,MDA含量显著降低(P0.05),补肾活血方各剂量组CAT活性显著升高(P0.05,P0.01);补肾活血方各剂量组心肌组织β-半乳糖苷酶和p16蛋白表达降低。结论补肾活血方通过抗氧化损伤和抑制抑癌基因p16表达,发挥抑制老年大鼠心肌老化的作用。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果模型组大鼠血清、肝组织中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01)MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中S0D、CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).脂高组与脂低组在升高SOD、CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

人参皂苷Rg_1对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响

目的探讨人参皂苷Rg_1对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响。方法大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病,10周后阿扑吗啡筛选勃起功能障碍模型,随机分为正常组、模型组、人参皂苷Rg_1低剂量组(15 mg/kg)和高剂量组(30 mg/kg)、西地那非组(5 mg/kg)。给药4周后,测定阴茎海绵体内压和平均颈动脉压,ELISA检测SOD、MDA、NO水平,qPCR及Western blot测定SIRT1、eNOS表达,免疫组化观察eNOS在阴茎组织切片中的阳性表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rg_1高剂量组大鼠勃起功能明显改善,ICP/MAP值显著升高(P0.01),与西地那非组相当;人参皂苷Rg_1高剂量组能显著提高SIRT1、eNOS mRNA及蛋白表达,并能显著减少MDA含量,显著提高SOD活性、NO含量(P0.05,P0.01)。免疫组化显示,eNOS阳性细胞主要分布于血管内皮细胞。结论人参皂苷Rg_1可有效改善糖尿病勃起功能障碍大鼠勃起功能,其机制可能是减轻氧化应激损伤,并上调SIRT1/eNOS信号通路。     

不同运动负荷对大鼠股外肌一氧化氮合酶体系的影响

目的:测定不同运动负荷时大鼠股外肌组织中一氧化氮-一氧化氮合酶(NO-NOS)体系的各成分含量或活性的变化,探讨运动训练对股外肌的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组,即安静对照组、中等运动强度组、运动疲劳组,每组20只。对安静对照组大鼠进行常规饲养,不加任何干预,对中等运动强度组大鼠进行中等强度游泳训练,对运动疲劳组大鼠建立运动性疲劳模型。采用生化试剂盒测定各组大鼠末次训练后股外肌组织NO-NOS体系含量或活性。结果:与安静对照组比较,中等运动强度组大鼠股外肌组织中NO含量、总一氧化氮合酶(tNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);运动疲劳组大鼠的股外肌组织NO含量,tNOS,eNOS,nNOS活性水平均无显著变化,其中NO含量,tNOS,nNOS活性水平有升高趋势。与中等运动强度组比较,运动疲劳组大鼠iNOS活性水平显著降低(P<0.05)。结论:股外肌组织中NO-NOS体系各成分不同运动负荷作用下会产生不同程度的变化,中等强度运动可导致股外肌组织中的NO含量和tNOS,eNOS,nNOS,iNOS活性的升高,而疲劳运动则有引起iNOS,eNOS活性降低的趁势。     

大蒜素对慢性肾衰大鼠肾组织的保护作用及其机制研究

目的:研究大蒜素对慢性肾衰(CRF)大鼠肾组织的保护作用及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和大蒜素低、中、高剂量组,除正常对照组以外其余各组大鼠通过腺嘌呤溶液灌胃21d建立CRF大鼠模型。造模成功后大蒜素低、中、高剂量组大鼠腹腔注射相应剂量(5、10、20mg·kg-1·d-1)大蒜素,正常对照组与模型组腹腔注射生理盐水。各组均给药或生理盐水28d后,观察大鼠一般生存状态,测定体质量、24h尿量、24h尿蛋白量、肾脏重量,计算肾脏指数,测定血清肾功能指标,观察大鼠肾脏组织病理变化及细胞凋亡状况,检测肾组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,大蒜素治疗28d能够有效改善CRF大鼠一般生存状态。与模型组比较,大蒜素高剂量组大鼠体质量显著升高(P0.05);大蒜素中、高剂量组大鼠24h尿量显著减少,24h尿蛋白量显著降低(P0.05,P0.01),肾脏指数显著降低(P0.01),血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)含量显著降低(P0.05,P0.01)。经大蒜素治疗能够明显改善CRF大鼠肾脏组织病变并抑制细胞凋亡。与模型组比较,大蒜素中、高剂量组大鼠细胞凋亡指数(Apoptosis Index,AI)显著降低(P0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05,P0.01);大蒜素高剂量组大鼠过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P0.05,P0.01)。结论:大蒜素对CRF大鼠肾脏组织具有一定的保护作用,作用机制可能与大蒜素能够降低氧化应激损伤、抑制细胞凋亡有关。     

射心通胶囊对实验性心肌梗死大鼠一氧化氮的影响

目的观察射心通胶囊对急性心肌梗死(AMI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨射心通胶囊扩张冠脉、增加缺血心肌供血的机制。方法Wistar大鼠随机分为5组:对照组、心肌梗死模型组、射心通胶囊(低、中、高剂量)3个组,各组每日用药1次,连续5d。用手术结扎法复制大鼠心肌梗死模型,测定血浆中NO浓度;用免疫组化法测定大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果射心通胶囊3个剂量组均可显著升高心肌梗死大鼠血浆和心肌组织的NO含量(P<0.05),明显提高心肌细胞内eNOS的活性(P<0.05)。结论射心通胶囊可以提高eNOS活性,从而升高NO水平,达到改善心肌缺血的目的。