孤束核、脊髓损毁后艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠PGE2与EGF含量的影响

目的:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓,观察艾灸预处理对胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)含量的影响,进而探讨艾灸启动内源性保护信息与中枢神经通路的关系.方法:50只SD大鼠随机分5组,即A:空白对照组;B:模型对照组;C:温和灸+模型组;D:温和灸+模型组+孤束核损毁组;E:温和灸+模型组+脊髓损毁组.预先按要求对D、E组大鼠分别实施孤束核、脊髓的损毁手术,再对相应组别进行艾灸处理,最后用无水酒精灌胃造成急性胃黏膜损伤模型.运用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测胃黏膜组织中PGE2和EGF的含量.结果:艾灸预处理有上调胃黏膜中PGE2、E G F含量的作用(338.82g/L±19.87g/Lvs279.52g/L±16.53g/L,P<0.01;4037.12g/L±300.20g/L vs2923.73g/L±251.23g/L,P<0.05),孤束核和脊髓被损毁的2组大鼠胃黏膜PGE2和EGF的含量明显低于神经通路未损伤的温和灸组(298.65g/L±12.89g/L,317.56g/L±16.60g/Lvs338.82g/L±19.87g/L;3176.21g/L±242.35g/L,3337.43g/L±249.86g/L vs4037.12g/L±300.20g/L,均P<0.01),且孤束核损毁的大鼠胃黏膜中PGE2的含量较脊髓损毁的低(P<0.05).结论:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓对艾灸预处理提高胃黏膜组织中PGE2、EGF含量有影响,提示孤束核和脊髓均参与了艾灸保护胃黏膜信号的传导.其中,艾灸诱导胃黏膜PGE2的产生可能主要受控于孤束核,而其对胃黏膜EGF表达调控则与孤束核和脊髓均有关.     

艾灸足三里和梁门穴诱导热休克蛋白70抗大鼠胃黏膜氧化损伤作用

目的:观察艾灸足三里和梁门穴对应激性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨艾灸足阳明经穴抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只完全随机平均分为空白组、模型组、艾灸足三里等穴组和艾灸非穴对照点组,采用水浸-束缚应激法制备应激性溃疡模型.按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量(GMBF),用免疫组织化学法和硫代巴比妥酸染色法对处理后大鼠检测其胃黏膜HSP70的表达和丙二醛(MDA)的含量.结果:与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(14.100±5.425vs26.800±9.807,26.200±7.729,P<0.01),HSP70表达上调(0.133±0.035vs0.077±0.057,0.059±0.038,P<0.01)、血流量增高(279.827±172.862mL/minvs139.489±33.133,141.512±58.450mL/min,P<0.05)、MDA含量减少(2.586±0.252μmol/Lvs3.906±0.768,3.464±1.502μmol/L,P<0.05).结论:艾灸足三里和梁门穴能诱导胃黏膜HSP70高表达并降低MDA含量,以达到其抗氧化损伤作用,并有相对的穴位特异性.     

艾灸足三里、梁门穴对应激性溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡的干预作用

目的:探讨艾灸足三里、梁门穴对应激性溃疡胃黏膜细胞凋亡的影响,分析其与血浆多巴胺(DA)、胃黏膜内皮素(ET)的关系,揭示艾灸足三里、梁门穴对抗应激性损伤,进而保护胃黏膜的机制.方法:SD大鼠60只随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸足三里和梁门穴组、艾灸非穴点对照组,每组15只.束缚水浸应激法造模,免疫组化方法测定细胞凋亡指数(×10-6个/μm2).采用生物信号分析仪检测胃黏膜血流量(GMBF),高效液相色谱法测定血浆DA含量,放射免疫法测定胃黏膜ET含量.结果:预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数,降低胃黏膜ET和血浆DA含量,增加胃黏膜血流量,降低胃黏膜细胞凋亡指数.造模后,B组UI值(26.80±9.81vs12.00±5.94,P<0.01)、血浆DA(9.97±3.69μg/Lvs4.54±2.61μg/L,P<0.01)、胃黏膜ET(361.469±98.080ng/Lvs149.205±94.1425ng/L,P<0.01)以及凋亡指数(9.65±4.19vs4.36±2.60,P<0.01)显著高于A组,而GMBF低于A组(139.489±33.133mL/minvs377.090±85.840mL/min,P<0.01);C组UI值、凋亡指数显著低于B组和D组(UI:14.10±5.42vs26.80±9.81,26.20±7.23,P<0.01;凋亡指数:3.00±1.58vs9.65±4.19,8.20±5.17,P<0.01),而GMBF高于B组和D组(316.552±85.469mL/minvs139.489±33.133,141.512±58.450mL/min,P<0.01);C组血浆DA含量及胃黏膜ET显著低于B组(DA:4.41±2.48μg/Lvs9.97±3.69μg/L,P<0.01;148.271±69.113ng/Lvs361.469±98.080ng/L,P<0.01),但与D组比较无显著性差异(P>0.05).结论:艾灸足三里、梁门穴预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜的损伤程度,这一作用可能是通过降低血浆DA和胃黏膜ET含量,增加胃黏膜血流量,抑制细胞凋亡实现的.     

艾灸刺激对腓总神经横断术后大鼠胃黏膜修复作用机制的影响

目的:为探讨艾灸启动内源性保护信息对胃黏膜的保护效应与腓总神经通路的关系.方法:将48只SD大鼠随机分为正常组A组,模型组B组,艾灸模型组C组,艾灸模型手术组D组,每组12只.予C、D组腓总神经切断术,术后护理处理3 d.除A予以生理盐水灌胃外,其余各组用无水乙醇、阿司匹林灌胃制备胃黏膜损伤模型.C组、D组给予艾灸"足三里(ST36)"治疗,2次/d,连续治疗3 d.3 d后观察胃黏膜损伤指数(ulcerindex,UI);胃黏膜相关修复细胞因子,表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、前列腺素2(prostaglandin E2,PGE2)检测;胃黏膜细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)检测.结果:与C组相比,D组在病理切片,UI改变效果较差(P=0.014);血清与组织中胃黏膜细胞相关修复因子E G F、P G E2增加不明显(血清EGF:P=0.003,组织EGF:P=0.000;血清PEG2:P=0.000,组织PGE2:P=0.000);胃黏膜凋亡蛋白AI比例增加不明显(P=0.000).结论:艾灸刺激足三里穴可通过腓总神经途径传递信息,调节胃黏膜保护因子的释放,并调控细胞凋亡相关蛋白表达,从而达到修复胃黏膜的效应.     

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径

[目的]探讨电针（EA）足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径。[方法]采用束缚-冷应激方法制备大鼠应激性胃溃疡模型，观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及注射受体阻断剂对EA抗应激性胃黏膜损伤的影响。[结果]EA-模型组胃黏膜损伤明显减轻，溃疡指数（UI）与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。切断双侧膈下迷走神经或切断腹腔交感神经节，大鼠UI减小，分别与腹部假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。静脉给予β受体阻断剂普萘洛尔，可部分削弱EA对胃黏膜损伤的保护作用，与0．85％氯化钠组比较P〈0．01；而给予M受体阻断剂阿托品、α受体阻断剂酚妥拉明对EA保护胃黏膜损伤作用无明显影响（P〉0．05）。[结论]迷走神经和交感神经参与了电针对应激性胃黏膜损伤的调控作用，其作用部分是由β受体介导实现的。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤增殖修复相关因子的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、胃黏膜三叶因子家族-1(TFF1)、增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸预处理促进胃黏膜损伤增殖修复的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组.束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型.造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理.以Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清EGF与TGF-α的含量,酶免法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α、TFF1和PCNA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(14.667±5.710vs27.250±7.448,24.750±7.300,P<0.01),血清EGF、TGF-α含量升高(2.167±0.756vs1.147±0.983,1.358±0.962,P<0.05;11.170±1.315vs4.585±0.720vs5.118±0.659,P<0.01),胃黏膜EGF、TGF-α和PCNA含量升高(343.560±27.644vs269.610±45.119,279.590±58.890,P<0.05;147.470±17.784vs115.530±24.319,116.620±14.908,P<0.01;191.910±37.262vs154.580±18.910,152.450±20.333,P<0.05);与模型组比较,艾灸穴位组胃黏膜TFF1含量明显升高(4.573±0.121vs3.654±0.507,P<0.05).结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤、促进胃黏膜损伤组织增殖修复,可能是通过上调胃黏膜损伤增殖修复相关因子(EGF、TGF-α、TFF1和PCNA)而达到其促胃黏膜损伤修复的作用.     

损毁孤束核对电针足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡作用的影响

目的:探讨孤束核(NTS)在电针(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡中的作用.方法:健康♂SD大白鼠56只随机分为应激组、EA 应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组.通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别测定各组胃黏膜损伤指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与应激组比较,EA 应激组UI明显减少(t=9.5071,P<0.01),SOD活性升高(t=3.8729,P<0.01),MDA降低(t=2.3578,P<0.05).NTS电损毁组分别与假损毁组和EA 应激组比较UI提高(t=4.4223,7.2579,均P<0.01),SOD活性降低(t=3.5625,3.7242,均P<0.01),MDA含量升高(t=2.9045,2.4960,均P<0.05).结论:电损毁孤束核后,电针足三里穴对应激性胃黏膜损伤的保护作用减弱.     

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS内受体的关系

目的:探讨(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS(NTS)内受体关系．方法:健康♂SD大白鼠56只随机分为8组:应激模型组、EA-应激组、生理盐水(NS)-EA-应激组、哌唑嗪-EA-应激组、育亨宾-EA-应激组、心得安-EA-应激组、阿托品-EA-应激组、纳络酮-EA-应激组．采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察NTS内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化．结果:NS-EA-应激组、EA-应激组大鼠胃黏膜损伤明显减轻,UI分别为26．3±3．5,25．4±3．1,与应激模型组37．5±4．2比较有显著性差异(t= 5．42,t=6．13,P<0．01)．哌唑嗪-EA-应激组UI为34．6±3．4明显高于NS-EA-应激组(t=4．50, P<0．01)．育亨宾-EA-应激组和心得安-EA-应激组分别与NS-EA-应激组比较,UI无显著性差异．阿托品-EA-应激组大鼠UI为33．1±3．7明显高于NS-EA-应激组(t=3．53,P<0．01),纳络酮-EA-应激组与NS-EA-应激组比较,UI无显著性意义．结论:EA对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过NTS内α1,M受体介导的,而与α2,β和阿片肽受体无明显关系．     

艾灸足三里穴对衰老大鼠学习记忆及抗疲劳能力的影响

目的观察艾灸足三里穴对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及抗疲劳能力的影响。方法健康青年雄性SD大鼠36只,按完全随机设计分为3组:空白对照组、衰老模型组、艾灸组,每组各12只。模型组及艾灸组大鼠按0.125 g·kg-1·d-1从颈背部皮下注射10%D-半乳糖,连续6 w,每天1次,空白对照组每天注射等量的生理盐水;艾灸组造模后每穴每天灸5壮,每次25 min左右,隔天1次,共治疗15次,空白对照组及衰老模型组大鼠捆绑固定25 min,隔天1次,共15次。采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力,动物跑台实验检测各组大鼠的抗疲劳能力。结果造模后,衰老模型组及艾灸组大鼠Morris水迷宫潜伏时间及探索总路程较造模前明显延长(P0.01);实际跑步时间较造模前明显减少(P0.01)、电击次数显著增加(P0.01);与空白对照组比较有明显差异(P0.01)。艾灸治疗后,艾灸组大鼠Morris水迷宫潜伏时间及探索总路程较造模前显著缩短(P0.05)、实际跑步时间较造模前明显增加(P0.05)、电击次数显著减少(P0.05);与衰老模型组比较有明显差异(P0.01)。结论艾灸足三里穴能够明显改善衰老大鼠的学习记忆及抗疲劳能力。     

艾灸关元、足三里穴对不同月龄大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 研究艾灸关元、足三里穴对不同月龄大鼠空同学习记忆能力的改善作用.方法 分别将10月龄及12月龄雌性大鼠各28只,随机分为对照组及灸治组,每组14只,观察不同月龄大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆能力,并用定量分析的方法比较不同月龄、不同分组大鼠在定位航行及空间搜索试验中的学习记忆能力,评价不同月龄大鼠在灸治前后的行为学改变.结果 与青年组比较10月龄及12月龄雌性大鼠在定位航行及空间搜索试验中的学习记忆能力均明显下降,其中12月龄平均逃避潜伏期时间最长,通过平台的次数、在原平台象限停留时间最短,而不同月龄灸治组与对照组比较逃避潜伏期缩短,通过平台的次数、在原平台象限停留时间增加,以10月龄大鼠表现尤为明显(P＜0.05).结论 保健灸法可以提高不同月龄大鼠空间定位及探索能力,以10月龄保健灸组大鼠的疗效更为显著,采用灸治方法增强学习记忆能力,应提早进行.     

大鼠孤束核微量注射γ-氨基丁酸对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响

[目的]探讨孤束核内γ-氨基丁酸(GABA)对电针(EA)抗应激性胃黏膜损伤的影响及机制。[方法]70只健康SD大鼠随机分为5组:单纯应激组、EA+应激组、0.85%氯化钠+EA+应激组、GABA+EA+应激组、荷苞牡丹碱+EA+应激组,每组14只。采用冷束缚法制备大鼠应激性胃溃疡模型,通过脑立体定位仪进行孤束核微量注射GABA和荷苞牡丹碱,测定各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃黏膜血流量(GMBF)、胃液酸度的变化。[结果]EA+应激组大鼠胃黏膜UI、胃液酸度降低,GMBF增加,与单纯应激组比较差异有统计学意义(P0.01)。预先孤束核给予GABA处理,可减弱EA抗胃黏膜损伤的作用,胃黏膜UI、胃液酸度增高,GMBF减少,与NS+EA+应激组比较差异有统计学意义(P0.01)。荷苞牡丹碱则明显加强EA对胃黏膜损伤的保护作用,胃黏膜UI、胃液酸度降低,GMBF增加,与NS+EA+应激组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]GABA能削弱EA抗应激性胃黏膜损伤作用,其作用部分是通过孤束核内GABAA受体介导的。     

有烟艾灸、无烟艾灸对急性胃黏膜损伤大鼠血清中SOD、MDA的影响

目的:观测有烟艾灸、无烟灸对急性胃黏膜损伤修复作用的差异.方法:40只SPF级SD大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、有烟艾灸组、无烟灸组,每组10例,采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型.采用比色法检测体内超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)的活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学变化.结果:(1)胃黏膜组织炎症病理学评分比较:与正常对照组比较(0.75±0.46),模型组病理组织学评分明显升高(7.75±1.67vs0.75±0.46,P<0.01);有烟艾灸组、无烟灸组明显低于模型组(4.63±0.52vs7.75±1.67、4.75±0.46vs7.75±1.67,P<0.01);有烟艾灸组与无烟灸组比较无显著差异(4.63±0.52vs4.75±0.46);(2)血清中SOD、MDA值比较:与正常对照组比较(301.48±16.675、6.77±0.529),模型组SOD值明显降低(260.07±15.481vs301.48±16.675,P<0.01)、MDA值明显升高(9.73±0.704vs6.77±0.529,P<0.01);与模型组比较,有烟艾灸组、无烟灸组SOD值明显升高,且有显著性差异(281.03±17.713vs260.07±15.481、278.61±17.550vs260.07±15.481,P<0.05)、MDA值降低,有显著性差异(7.52±0.361vs9.73±0.704、7.78±0.387vs9.73±0.704,P<0.01);有烟艾灸组较无烟灸组SOD值稍高(281.03±17.713vs278.61±17.550)、MDA值稍低(7.52±0.361vs7.78±0.387),但两组无显著性差异.结论:(1)有烟艾灸、无烟灸对急性胃黏膜损伤具有修复作用,且两者之间抗氧化比较没有明显差异;(2)有烟艾灸、无烟灸通过上调SOD活性、降低MDA含量,调节氧化/还原的动态平衡,使胃黏膜达到抗氧化损伤的作用.     

食用白酒灌胃后大鼠胃黏膜的抗损伤作用

目的:观察食用白酒灌胃后,大鼠胃黏膜对无水乙醇损伤的反应及前列腺素E2(PGE2)、转化生长因子α(TGF-α)的表达情况.方法:SD大鼠36只,分别采用食用白酒530±20mL/L(A组),乙醇530mL/L(B组)、生理盐水(C组)按5mL/kg隔日给大鼠灌胃,在1wk末、1mo末处死动物,对比观察胃黏膜的Guth积分;用免疫组织化学方法测定胃黏膜中TGF-α的表达强度.另取36只大鼠,按以上相同处理后用酶联免疫方法测定胃黏膜中PGE2水平.结果:胃黏膜损伤程度由轻到重依次为A,B,C组,A,B,C组1wkGuth积分分别为26.5±6.4,40.5±8.1,69.3±4.3,两两比较均有统计学差异(P<0.05);A,B,C组1moGuth积分分别为34.8±8.0,54.8±8.0,74.8±3.1,两两比较均有统计学差异(P<0.05).1wkA,B组胃黏膜组织内PGE2水平与C组相比明显增高(17.2±1.8,16.6±1.1ng/Lvs13.0±1.5ng/L,P<0.05),A组与B组相比无差异(P>0.05);1mo后A组PGE2值下降,与C组相比无差异(P>0.05),而A,C组与B组相比均有差异(15.7±1.4,14.6±1.9ng/Lvs18.5±2.7ng/L,P<0.05).TGF-α表达1wkA,B组与C组有统计学差异(均P=0),A组与B组无差异;1moA,B,C组两两比较有差异(P=0.013,0.001,0).PGE2水平、TGF-α表达强度1wk与1mo比较,在A,C组差异有统计学意义(P<0.05);B组前后无差异.结论:食用白酒及乙醇对胃黏膜均可产生抗损伤作用;同时胃黏膜PGE2水平增高、TGF-α表达增强,PGE2,TGF-α在胃黏膜适应性保护过程中起到重要作用.     

热休克预处理对大鼠烧伤后急性胃黏膜损伤的保护作用

目的观察热休克预处理对严重烧伤大鼠胃黏膜的影响。方法热休克预处理诱导热休克蛋白产生,然后制作烧伤大鼠急性胃黏膜损伤模型,进行胃黏膜损伤指数评分。运用免疫组化方法,检测胃黏膜热休克蛋白的表达,并进行图像分析。结果热休克预处理组胃黏膜损伤积分显著低于对照组(P<0.01)。免疫组化分析显示其胃黏膜热休克蛋白表达较对照组明显增强(P<0.01)。结论热休克预处理对烧伤大鼠胃黏膜具有保护作用,其保护机制可能与热休克蛋白诱导表达增强有关。     

瑞巴派特对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨瑞巴派特对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用。方法用酒精或酒精和瑞巴派特直接灌胃的方法制作大鼠急性胃黏膜损伤模型，对比观察不同时点（0、15、30、60min）大鼠胃黏膜的损伤指数；采用免疫组化ABC法测定组织中的TNF-α，采用ELISA法和硝酸还原酶法分别测定血浆PGE，和血清NO。结果随时间的推移，酒精刺激后胃黏膜有高度损伤，但同时应用瑞巴派特不仅能使其损伤程度明显降低（与酒精组或对照组相比，P〈0．05），还可抑制酒精诱导的胃黏膜TNF-α的表达，时间越长这种抑制作用越明显；饮酒30min后，瑞巴派特能明显提高血清NO水平（P〈0.01）和血浆PGE：水平（P〈0．05），60min后，瑞巴派特组血浆PGE，水平甚至超过正常对照组（P〈0．01）。结论 瑞巴派特能够降低胃黏膜组织中的TNF-α表达，显著提高血液中的NO和PGE2水平。     

高频电针刺激足三里穴对大鼠结肠传输功能的影响

目的观察高频电针刺激足三里穴对大鼠结肠传输功能的影响,以进一步验证其对结肠传输的促进作用。方法雄性SD大鼠44只（250-300 g）均手术埋管于结肠近端,并随机分为四组,即正常对照组（组1）、针刺足三里组（组2）、电针非经穴组（组3）、电针足三里组（组4）,每组11只。电针刺激参数设为100 Hz,3 mA。各组大鼠均以1.5 ml酚红溶液（0.5 mg/ml）作为非吸收性标记物,通过测定90 min内每10 min酚红排除量以评估结肠传输。结果与组1和组2相比,组4在20-90 min明显促进结肠传输,差异均有显著性（P〈0.05）。组3与组1相比,仅在刺激阶段前后20-40 min及60 min促进结肠传输（P〈0.05）。组4则在50 min及70-90 min酚红排出率较组3有显著升高（P〈0.05）。结论高频电针刺激足三里穴有持续的强的促进结肠传输的作用;而非穴位高频电刺激对结肠传输亦有促进作用,但这种促进作用只是短暂的,可能与电刺激产生应激反应有关。     

莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

研究显示促胃肠动力药物莫沙必利对胃黏膜损伤具有一定的保护作用。目的：研究不同剂量莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法：将50只大鼠随机分为阴性对照组、单纯损伤组以及不同剂量莫沙必利干预组（0．25mg／kg、0．50mg／kg、0．75mg／kg）。干预组大鼠以不同剂量莫沙必利灌胃行预处理,以150mg／kg阿司匹林灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。实验第4d,处死大鼠。评估大鼠胃黏膜损伤指数和组织学变化,以免疫组化法检测Occludin蛋白分布,蛋白质印迹法检测Occludin、ZO．1以及磷酸化ERK（p-ERK）、磷酸化JNK（p-JNK）和磷酸化p38（p-p38）蛋白表达。结果：与单纯损伤组相比,各莫沙必利干预组胃黏膜损伤指数均明显降低（P〈0．05）;胃黏膜组织学明显改善;胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达呈剂量依赖性升高（P〈0．05）;胃黏膜p-ERK、p-p38蛋白表达呈剂量依赖性降低（P〈0．05）;而胃黏膜p-JNK蛋白表达无明显差异。结论：莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤具有明显保护作用,其机制可能为降低MAPKs信号通路中ERK和p38蛋白磷酸化程度,并上调胃黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,从而改善胃黏膜屏障的功能。     

还原型谷胱甘肽对正加速度暴露下急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的影响

目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对正加速度(+Gz)暴露下急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的影响及可能机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分成4组:无水乙醇对照组(A组)、+5 Gz值暴露组(B组)、+10 Gz值暴露组(C组)、GSH预处理组(D组),每组10只。D组适应性喂养7 d后,连续3 d腹腔注射GSH。4组均于10 d后禁食24 h,禁水12 h,用无水乙醇灌胃1 h后,A组不受+Gz作用,B组暴露于+5 Gz值3 min,C、D组暴露于+10 Gz值3 min,下离心机后观察各组胃黏膜损伤情况,并检测胃黏膜中丙二醛(MDA)、GSH的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果各组大鼠胃黏膜在肉眼观察均有损伤,损伤程度:+10Gz值暴露组+5 Gz值暴露组无水乙醇对照组GSH预处理组,B组与A组相比差异均有统计学意义(P均0.05),C组分别与A、B两组相比差异均有统计学意义(P0.05);D组胃黏膜损伤最轻,与C组相比差异有显著统计学意义(P0.01)。与A组相比,B组胃黏膜中MDA、GSH含量变化不明显,差异均无统计学意义(P均0.05),GSH-Px活性明显升高,差异有显著统计学意义(P0.01);与A、B两组相比,C组胃黏膜中MDA含量升高明显,GSH含量降低明显,GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与C组相比,D组胃黏膜MDA含量明显降低,GSH的含量明显升高,GSH-Px的活性明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 GSH对+Gz值暴露引起的急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜有预防及保护作用,该作用可能是通过增加胃黏膜GSH的含量、GSH-Px的活性及抑制MDA的作用而实现的。     

一氧化氮在雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用．方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予雷贝拉唑(20 mg/kg)灌胃,1-硝基-精氨酸甲酯(1-NAME,4 mg／kg)、1-精氨酸(250 mg／kg)及d-精氨酸(250 mg／kg)iv．采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2／NO-3含量,并观察胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化．结果:与模型损伤组比,雷贝拉唑组大鼠UI明显降低(5．5±0．5 vs 25．2±2.3,P<0．01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(坏死物质 → ／≤ :1／9 vs 8／2,P<0．01;中性粒细胞 → ／≤ :3／7 vs 9／1,P<0．01)．预先用1-NAME处理后,雷贝拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;1-NAME抑制作用可被1-精氨酸拮抗,而不被d-精氨酸拮抗．向胃内灌注雷贝拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO-2／NO-3,1-NAME可逆转这种作用,但对雷贝拉唑抑制酸分泌作用无明显影响．结论:雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,而与雷贝拉唑抑制酸分泌作用无关．     

内皮祖细胞对PCI术后内皮损伤的修复作用研究进展

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗冠心病的重要手段。然而PCI会导致机械性血管损伤,进一步导致冠状动脉血管再狭窄和支架内急性血栓事件。研究发现内皮祖细胞(EPC)在动脉粥样硬化病变发展过程中可能起着重要作用,现就EPC的作用特点、机制、预测机制和治疗作用等方面阐述EPC对PCI术后冠心病患者内皮损伤的修复作用。