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相似文献
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1.
提高冠心病的防治水平,重视血管内皮功能损伤的研究   总被引:8,自引:1,他引:7  
血管内皮不仅是覆盖血管腔内表面保护血管平滑肌的屏障 ,而且亦是重要的内分泌器官和效应器官 ,参与多种血管相关的生理和病理生理过程。多种心血管疾病及其危险因素可以导致内皮功能损伤 ,而内皮功能失调常常会诱发和 /或加重心血管疾病 ,特别是动脉粥样硬化。1 内皮细胞功能与血管活性因子血管内皮细胞通过自分泌或旁分泌的方式产生多种血管活性物质 ,在这些因子的协调作用下 ,维持血管张力、血管腔表面光滑和无血栓形成。1.1 血管源性舒张因子 (EDRF/NO) 当动脉去内皮以后用乙酰胆碱 (Ach)则出现收缩反应 ,表明血管内皮在调…  相似文献   

2.
内皮功能失调与动脉粥样硬化   总被引:11,自引:2,他引:9  
莫新玲  赵水平 《临床荟萃》2000,15(24):1136-1138
近 10多年来 ,心血管领域最大的进展之一是证明了内皮在调节心脏循环功能和内环境稳定中所起的作用。血管内皮不单是覆盖在血管腔表面保护血管平滑肌的屏障 ,而且是重要的内分泌器官和效应器官。相毗邻的和远距离的内皮细胞之间可通过各种电化学、自分泌 (autocrine)、旁分泌 (paracrine)和内分泌的作用进行信息的传递 ,从而在功能上相互作用、相互依赖。在生理和应激状态下 ,内皮可产生多种生物活性物质 :内皮衍生舒张因子 (EDRF)、内皮衍生收缩因子和内皮衍生超极化因子 ,在这些因子的协调作用下 ,起着保持血管系统…  相似文献   

3.
一氧化氮与创伤研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
一氧化氮 (NO)是一种多功能的信息分子。 1980年 ,Fur-chgott与Zawadski首次发现内皮细胞释放具有舒张血管作用的物质 ,命名为内皮衍生性舒张因子 (EDRF)。 1987年 ,Palmer与Ignarro等证实了EDRF就是NO。NO在体内可由多种细胞合成 ,在心血管、神经及免疫等系统的生理调节过程中 ,有着极为复杂的生理作用。近年来 ,大量研究表明 ,NO在器官、组织的创伤及修复、创口愈合等的病理生理过程中也发挥了重要作用。1 创伤后血浆NO变化创伤后血浆NO-3 /NO-2 浓度升高在动物实验及临床试验中均…  相似文献   

4.
近来研究证明,内皮素(ET)是内皮细胞产生的一种强烈收缩血管的多肽,而一氧化氮(NO)为内皮衍生舒张因子(EDRF),为了探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)与ET和NO之间及ET和NO之间的关系,1997年10月至1998年5月,作者对住院的88例COPD患者进行血浆ET和NO测定,现报道如下。1 材料和方法1.1 一般资料 88例中男50例,女38例,平均年龄68.5(29~88)岁,均符合1995年美国ATS制定的诊断标准,肺心病均符合1977年全国肺心病会议标准,按病情分为5组:①单纯COP…  相似文献   

5.
内皮素 (ET 1)是一种由 2 1个氨基酸组成的多肽 ,具有强烈持续缩血管作用 ,在肾小球肾炎的病理生理中起重要作用[1,2 ] 。一氧化氮 (NO)为血管内皮细胞释放和合成的一种内皮依赖性血管舒张因子 ,它不仅抑制ET 1的产生 ,而且亦能抑制转化生长因子诱导的系膜细胞增殖[3] ,NO可调节肾小球超滤、肾小管重吸收及肾素分泌[4 ] 。作者检测 4 0例慢性肾小球肾炎患者的尿ET 1和NO水平 ,旨在探讨ET 1和NO在原发性肾小球肾炎中的作用。1 临床资料1.1 病例来源与分组  1999年 10月至 2 0 0 1年 6月在本院住院经临床证实为原发性肾小…  相似文献   

6.
一氧化氮吸入治疗在儿科危重病中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
一、吸入原理一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)是血管平滑肌张力的主要调节因子 ,已证实它就是内皮衍生舒张因子 (EDRF)。NO通过与鸟苷酸环化酶的血红素组分结合 ,激活鸟苷酸环化酶 ,使cGMP产生增加 ,后者可能通过抑制细胞内钙激活的机制 ,使血管和支气管平滑肌舒张。当NO以气体形式经呼吸道吸入后 ,能舒张肺血管平滑肌 ,而进入血液之NO很快被灭活 ,使体循环血管不受影响。NO与血红素铁有高度亲和力 ,结合后形成亚硝酰基血红蛋白 (NOHb) ,后者被氧化成高铁血红蛋白 ,高铁血红蛋白被进一步还原成硝酸盐 (nit…  相似文献   

7.
3位科学家因发现NO活性荣获1998年度诺贝尔奖。1977年Morad发现硝酸甘油释放No,No松弛血管平滑机。Furchgott的研究始于1980年,后来确认NO是一种具生物活性物质,提出内皮细胞产生一种不知名的信号分子,松弛血管平滑肌,称之为内皮衍生舒张因于EDRF,Ignarro经过一系列的分析,1986年指出EDRF与NO等同。此后该研究潮涌,1992年Science杂志称NO为“年度的分子”。6年后它的3位发现者荣获诺贝尔奖金。预计今后数年,研究将继续趋向深、广。与此热头相接的是:数年…  相似文献   

8.
刘亚平  徐标 《临床荟萃》2001,16(6):287-288,F003
自从发现血管内皮舒张因子 (EDRF)即NO后 ,其生物学作用引起众多学者关注。晚近的研究发现血小板内存在左旋精氨酸 /一氧化氮 (L Arg/NO)通路 ,合成的NO有着极为重要的生理和病理意义。血小板表达的一氧化氮合酶 (NOS)调节着NO的合成。本文就血小板L Arg/NO通路的研究意义作一综述。1 L Arg/NO通路体内许多细胞有左旋精氨酸 /一氧化氮合成通路 ,NO合成的基本底物是L Arg和氧。L Arg作为NO的前体物有高度的立体异构专一性 ,产物是NO与左旋瓜氨酸 (L Cirt)。NOS是这一反应的唯一限速酶…  相似文献   

9.
一氧化氮及其拮抗剂与临床应用河北省儿童医院(050031)李修文河北省第五医院曹月才一氧化氮(NO)是内皮源性舒张因子(EDRF)的主要成分,是非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的主要递质之一,是细胞内外信息传递中的信使,具有广泛的生理及病理调节作...  相似文献   

10.
1980年首次报告内皮依赖的血管扩张作用,目前有越来越多的证据表明,血管内皮单位起着一种血管平滑肌张力调节系统的作用。当受到作用于血管的药物刺激时,如乙酰胆碱或舒缓激肽,内皮细胞释放内皮衍生舒张因子,这种因子相当于或近似于氧化氮。培养内皮细胞也可产生和分泌血管收缩因子,例如从猪和人类细胞分离的21肽的内皮细胞素(endothelin)。现在本作者从尿毒症患者测定  相似文献   

11.
核因子-κB研究与脓毒症   总被引:9,自引:1,他引:9  
感染性休克是ICU中导致多脏器功能障碍综合征 (MODS)的重要病理因素。近年来 ,基础研究已揭示细胞膜表面的细胞因子受体经细胞内信号转导系统激活核转录因子 ,调节相关基因转录和翻译 ,其中核因子κB/REL (NF κB/REL)家族的激活被认为与脓毒症有关 ,它可以使导致感染性休克病理生理过程的几种重要炎症介质的基因大量表达 ,如肿瘤坏死因子 (TNF α)、白介素 1β(IL 1β)、粘附分子 (ICAM 1和E selectin)、诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)等[1 ] 。鉴于NF κB在感染性休克及MODS发病机制中的重要…  相似文献   

12.
精氨酸L-Arg是合成内皮源性舒张因子EDRF/NO的前体物质.DERF具有舒张血管,降低血压的作用,它是一种很强的舒张血管物质,可降低血管张力,抑制血小板聚集、粘附[4],目前已有报道.但EDRF与血液流变学之间的关系,则少见报道.我们用精氨酸对自发性高血压大鼠[SHR]进行治疗,并对EDRF与血液流变学指标作了治疗前后的对比观察,发现精氮酸作用后的EDRF水平增加,同时血液流变学指标也有改善,并对它们之间的关系作了初步探讨,现报道如下:材料与方法1、实验动物1.1正常对照组:WKY大鼠7只,…  相似文献   

13.
内皮舒张因子与高血压的关系陈清启陈纪君谢建珍(综述)本文曾在全国第1届老年高血压研讨会上宣读作者单位:266003青岛青岛医学院附属医院(陈清启);100005北京中国协和医科大学(陈纪君,谢建珍)陈清启男50岁副教授近年来,内皮舒张因子(EDRF)...  相似文献   

14.
目的 通过超声测定扩张型心肌病(DCM)患者肱动脉内皮依赖性血流量介导的舒张反应(EDD)评价其血管内皮功能,并通过分析EDD与血浆内皮素-1(ET-1)和血管性假血友病因子(vWF)的相关关系,评价该方法检测内皮功能的可靠性。方法 DCM患者53例,按心功能分为3组。正常对照组15例。高分辨力超声测定肱动脉EDD,ELISA法测定血冻vWF沈度,RIA法测定血浆ET-1浓度。结果 与正常对照组相  相似文献   

15.
背景:缺氧可以影响骨髓间充质干细胞分泌细胞因子,其机制可能是通过缺氧诱导因子1α起作用的.目的:观察缺氧诱导因子1α RNA干扰对骨髓间充质干细胞缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α和血管内皮生长因子基因表达的影响.方法:贴壁法培养骨髓间充质干细胞,取第3~5代细胞用于实验,倒置显微镜下观察细胞形态,并用流式细胞仪检测其表面标志物CD34、CD44、CD90表达.将骨髓间充质干细胞分四组:常氧对照组(无干预因素)、缺氧组(缺氧24 h)、脂质体对照组(转染空载脂质体后缺氧24 h)、RNA干扰组(转染脂质体介导的RNA干扰序列后缺氧24 h).RT-PCR法检测骨髓间充质干细胞的缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α和血管内皮生长因子mRNA表达水平,ELISA检测骨髓间允质干细胞培养上清缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α和血管内皮生长因子蛋白表达水平.结果与结论:同常氧对照组比较,缺氧组缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α和血管内皮生长因子基因及蛋白表达增高(P<0.05);同脂质体对照组比较,RNA干扰组缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α和血管内皮生长因子基因及蛋白表达降低(P<0.05).证实了缺氧条件可以使骨髓间充质干细胞血管内皮生长因子和基质细胞衍生因子1α的表达增加,抑制缺氧诱导因子1α的表达可以使血管内皮生长因子和基质细胞衍生因子1α的表达减少,缺氧诱导因子1α很可能是干细胞移植细胞因子分泌的调控因素.  相似文献   

16.
高美  王士富 《临床荟萃》1997,12(21):977-978
内皮舒张因子(Endothelium-derived relaxing fac-tor, EDRF)是内皮细胞合成、释放的舒血管活性肽,具有降血压、抑制血小板粘着聚集和血栓形成、抑制血管平滑肌细胞增殖,拮抗氧自由基和调节其它活性物质合成与释放等作用。内皮细胞结构和功能受损,使E-DRF生成与释放缺陷,在许多心血管疾病的发病中有重要意义。现仅就其与心肌缺血的关系综述如下:  相似文献   

17.
肿瘤坏死因子在糖尿病肾病中的变化及其临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
糖尿病肾病 (DN )是糖尿病病程中常伴有的严重并发症之一 ,其特征性病理改变是肾小球毛细血管基底膜增厚 ,系膜区糖蛋白沉积。其发生机制除与高血糖、多元醇代谢异常、前列腺素分泌增多、氧自由基形成等有关外 ,多种细胞因子分泌增多并引起肾毛细血管内皮细胞、细胞外基质 (ECM )代谢异常在DN的发病中也起重要作用。为此 ,我们测定了非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM )患者血清肿瘤坏死因子 (TNF)水平 ,以期揭示TNF在DN发生、发展中的作用 ,并探讨其在DN发病机制中的作用。1 材料和方法1.1 检测对象 NIDDM患者 5 …  相似文献   

18.
非负重运动对糖尿病足溃疡及血内皮素和一氧化氮的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究非负重运动对糖尿病足(DF)溃疡愈合的影响及运动后血内皮 一氧化氮变化,探讨DF防治方法,方法:DF患采取卧位双下肢屈伸运动3周,观察足溃疡愈合情况,并测定血中ET和NO水平。结果:运动组溃疡肉芽生长快,愈合率高(72%),运动后ET水平下降,NO水平上升。结论:DF患可进行非负重运动,运动对DF有益,运动对血ET和NO影响可能是其机制之一。  相似文献   

19.
血小板衍生的内皮细胞生长因子   总被引:1,自引:0,他引:1  
血小板衍生的内皮细胞生长因子是一种分子量为45KDa的阴离子蛋白质,主要分布于人血小板和胎盘,具有E.coli的胸苷磷酸化酶化酶的活性,在体外可刺激内皮细胞有丝分裂和DNA合成,在体内可促进血管的发生和生长,本文就PD-ECGF的提纯产生和分布,特性与分子结构,基因结构与定位以及生物学特性等问题进行综述。  相似文献   

20.
转换酶抑制剂逆转内皮功能不全   总被引:3,自引:0,他引:3  
内皮细胞(endothelialcell,EC)功能不全是高血压、充血性心衰、冠心病和急性心肌梗死的重要病理生理变化,转化酶抑制剂(angiotensincoversingenzymeinhibitors,ACEI)在这些疾病的治疗中可以施加有益的作用,并能改善EC功能不全。1 NO缺陷与EC功能不全近十五年的基础医学研究表明血管内皮对调节血管舒缩性能有定性作用,该作用通过EC合成和释放多种血管活性物质来实现,如一氧化氮(NO)、前列腺环素、激肽类、腺甘酸、超极因子、内皮素(endothelin…  相似文献   

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