白三烯B4对骨髓细胞及成骨细胞骨代谢相关基因mRNA表达的影响

目的观察不同浓度白三烯B4(LTB4)干预后大鼠骨髓细胞及成骨细胞过氧化物酶体增生物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-KB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-KB活化受体(RANK)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体LTB4在骨代谢中的作用。方法体外培养大鼠骨髓细胞及成骨细胞,分别加入不同浓度LTB4(0、0.1、1.0、10.0μmol/L)干预24 h,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测骨髓细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAP mRNA表达水平及成骨细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG mRNA表达水平,比较不同浓度LTB4对上述基因表达的影响。结果 (1)不同浓度LTB4呈剂量依赖性下调骨髓细胞RANKL、ALP、OPG mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2、RANK、TRAP mRNA的表达水平,组间比较差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);(2)不同浓度LTB4呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、OPG mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制骨髓细胞及成骨细胞成骨标记物基因的表达,促进骨髓细胞破骨标记物基因的表达,从而参与与增龄相关的骨质疏松的发病过程。     

雷公藤甲素对佐剂性关节炎大鼠核因子κB受体激活剂配基表达的影响

目的 探讨雷公藤甲素对佐剂性关节炎（AA）大鼠核因子κB受体激活剂配基（RANKL）和护骨素（OPG）表达的影响及其与抑制关节炎大鼠骨侵蚀的关系。方法 AA大鼠经雷公藤甲素治疗后，测定关节中RANKL、OPG的表达，并测定外周血单个核细胞（PBMC） RANKL mRNA的表达水平和外周血中肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β水平，同时测定胫骨关节端骨密度，并作关节骨侵蚀病理积分。结果 雷公藤甲素组和甲氨蝶呤组骨密度高于模型组（P〈0.01），关节骨侵蚀积分低于模型组（P〈0．01）。雷公藤甲素组大鼠关节滑膜（P〈0.01）及骨组织（P〈0.05）RANKL表达量低于模型组，滑膜OPG表达量低于模型组（P〈0.05）。雷公藤甲素组PBMC中RANKLmRNA表达水平低于模型组（P〈0.01），并且TNF-α和IL-1β水平低于模型组（P〈0．01）。结论 雷公藤甲素可能通过抑制RANKL表达而抑制AA大鼠骨质侵蚀。未见雷公藤甲素对OPG表达有促进作用。     

大黄素通过激活PPARγ促进HepG2细胞葡萄糖摄取

目的 构建PPARγ和PPARγ应答元件（PPRE）荧光素酶系统，并确定大黄单体成分大黄素是否能够通过激活PPARγ促进HepG2肝细胞葡萄糖摄取。方法 （1）构建PPARγ和PPRE荧光素酶系统并对20余种中药成分进行筛选；（2）将能够激活PPARγ和PPRE系统的大黄素与HepG2肝细胞进行培养，分别用RT-PCR／Southern杂交测定PPARγmRNA的表达；（3）用Western印迹法测定大黄素处理后的HepG2细胞的PPARγ和葡萄糖转运蛋白2（Glut2）的表达水平；（4）测定大黄素作用后的HepG2细胞对2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄取率。结果 （1）在筛查的中药成分中，大黄素作用24h后，呈剂量（0．04～180μmol／L）依赖性地增强COS-7细胞PPRE荧光素酶活性，其中90μmol／L浓度时达到最高值，为对照组的4倍（P〈0．01），而10μmol／L浓度的吡格列酮作用强度为对照组的6倍（P〈0．01）；（2）大黄素在90μmol／L浓度时刺激HepG2细胞PPARγmRNA表达水平增加2．7倍（P〈0．01）；（3）大黄素的作用呈剂量和时间依赖性地刺激HepG2细胞PPARγ和Glut2蛋白的表达水平。其中，PPARγ蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的3．1—3．8倍（P〈0．01）；Glut2蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的2．5—4．3倍（P〈0．01）；（4）HepG2细胞的葡萄糖摄取率在90μmol／L浓度的大黄素作用24h后，约为对照组的5倍（P〈0．01）。结论 研究结果显示大黄素刺激HepG2肝细胞PPARγ和Glut2蛋白表达，并促进葡萄糖的摄取。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2在超重患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）基因在我国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平，及其与胰岛素抵抗的关系。方法 选取28例非超重[体质指数（BMI）〈25kg／m^2]和19例超重患者（BMI≥25kg／m^2），采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA的表达水平，并测量体重、腰臀围、血压，空腹胰岛素（FIns）、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数（IRI）。结果（1）超重组血浆甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、FIns、IRI、收缩压、舒张压均高于非超重组（P〈0．05或P＜0．01）。（2）超重组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2 mRNA表达水平均高于非超重组（P〈0．01）；超重组及非超重组，其网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。（3）超重组、非超重组及两组合并再分析显示，网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性（P〉0．05）。结论 超重患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平升高。     

低分子肝素和尿激酶对老年大鼠肾小球内皮细胞损伤保护作用的比较

目的探讨炎症状态下增龄对肾小球内皮损伤的影响，比较低分子肝素和尿激酶对损伤的保护作用。方法3月龄及27月龄雌性Wistar大鼠各40只，随机分为正常对照组（NC组）、脂多糖（LPS）组（L组）、LPS＋氨甲环酸组（LT组）、LPS＋氨甲环酸＋低分子量肝素组（LTH组）及LPS＋氨甲环酸＋尿激酶组（LTUU组）。采用直接免疫荧光检测肾小球纤维蛋白沉积，Western印迹法检测血管内皮血栓调节蛋白（TM），纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）蛋白质表达。结果（1）LPS刺激后纤维蛋白沉积增多（P〈0．05），TM几乎无表达（P〈0．01），PAI-1表达明显上调（P〈0．05）；（2）加用氨甲环酸后，PAI-1表达进一步上调（P〈0．05）；（3）应用低分子肝素和尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻（P〈0．05），PAI-1表达与LT组比较明显下调（P〈0．05），TM表达增多（P〈0．05），两组之间无统计学差异。（4）老年大鼠各组肾小球纤维蛋白沉积均比相同干预组的青年大鼠明显，PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多，TM表达则显著减少，差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论增龄可加重LPS诱导的肾小球内皮损伤；低分子肝素与尿激酶均能有效保护老年大鼠肾小球血管内皮损伤，两者无明显差别，但增龄可减弱低分子肝素和尿激酶对血管内皮的保护作用。     

血清胰岛素样生长因子Ⅰ与健康妇女护骨素、RANKL以及骨量的关系

目的研究血清胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF—Ⅰ）和健康女性护骨素（OPG）、核因子κB受体活化子配体（RANKL）、以及骨量之间的关系。方法504名健康女性参加本研究，采用双能X线骨密度仪测定腰椎和股骨颈骨密度，同时测定血清IGF—Ⅰ、OPG、RANKL水平。结果在健康妇女中，血清IGF-Ⅰ水平与年龄呈明显的负相关（r=-0．702，P〈0．01），血清IGF—Ⅰ与OPG（r=-0．24，P〈0．01）、OPG／RANKL比值（r=-0．15，P〈0．01）呈明显的负相关，而与RANKL呈正相关（r=0．12，P〈0．05）。校正年龄因素的影响后，IGF-Ⅰ与健康妇女骨密度之间不存在相关性。在绝经后妇女中，骨质疏松组的IGF-Ⅰ水平低于正常组（P=0．056），但OPG、RANKL和OPG／RANKL比值两组间无明显差异。在IGF-Ⅰ五分位组比较中，最高IGF-Ⅰ组的OPG明显低于最低IGF-Ⅰ组，RANKL则无明显差异，多元回归结果显示停经和血清IGF-Ⅰ水平是影响健康女性骨量变化的主要因素。结论血清IGF-Ⅰ水平与健康妇女骨密度之间的关系受年龄的影响，IGF-Ⅰ作为偶联因子在骨重建中的作用（骨吸收）可能是由OPG-RANKL系统介导的。     

PPARγ2内源性配体对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响

目的 探讨PPARγ2内源性配体氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、15脱氧-前列腺素J2( 15d-PGJ2)、白三烯B4(LTB4)在骨代谢中的作用.方法 体外培养大鼠成骨细胞,分别加入不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4干预24 h,RT-PCR检测成骨细胞PPARγ2、NF-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、护骨素mRNA表达水平,分别比较上述3种PPAR-γ2内源性配体对骨代谢相关基因表达的影响.结果 不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4均呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、护骨素mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 PPARγ2内源性活化配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨细胞成骨标记物基因的表达,从而参与增龄相关的骨质疏松的发病过程.     

老年大鼠心肌PPARα mRNA和IL-1β mRNA表达变化及阿托伐他汀的干预作用

目的进一步探讨心脏衰老的机制及干预因素的影响。方法将30只20月龄的Wistar大鼠随机分为观察1组、观察2组和老年对照组各10只，设10只3月龄大鼠为青年组。观察1组、观察2组分别予阿托伐他汀1、10mg／（kg·d）灌胃，青年组和老年对照组予等体积生理盐水灌胃，均连续4个月。采用RT—PCR方法检测各组心肌过氧化物酶体增殖物激活物受体α（PPARα）mRNA和自细胞介素（IL）-1β mRNA表达水平。结果与青年对照组比较，老年对照组PPARα mRNA表达水平显著降低（P〈0．01），IL-1β mRNA表达水平显著增高（P〈0．01）；与老年对照组比较，观察l组和观察2组PPARα mRNA表达水平显著升高（P〈0．01），IL-1βmRNA表达水平显著降低（P〈0．01），尤以观察2组为著。结论老年大鼠心肌IL-1βmRNA表达显著增高、PPARα mRNA表达显著降低，此可能在心脏衰老发生、发展过程中起重要作用；阿托伐他汀可通过激活PPARα抑制IL-1β异常表达，此可能为其对抗衰老、改善心脏功能的重要机制之一。     

老年骨质疏松患者血清瘦素水平与IGF-1等相关因素的研究

目的观察老年骨质疏松患者血清瘦素（LEP）与细胞因子及骨密度的变化及其关联。方法采用放射免疫分析法和生化速率法检测65例老年骨质疏松患者血清LEP、胰岛素样生长因子1（IGF-1）、白细胞介索2（IL-2）、雌二醇（E2）、睾酮（T）和血脂水平，同时行骨密度检测。结果老年女性和男性骨质疏松组LEP水平均较青中年对照组和骨量减少组不同程度增高（P〈0．01，P〈0．05），两组患者IGF-1和IL-2水平均明显低：F青中年对照组（P〈0．05，P〈0．01）；骨密度值亦明显低于青中年对照组（P〈0．01，P〈0．05）。相关实验显示，LEP与E2、T、骨密度均呈显著负相关关系；IGF-1与E2、T、骨密度则呈正相关。结论老年骨质疏松患者LEP与细胞因子的代谢紊乱是造成骨量减少和骨形成障碍的重要因素，LEP、IGF-1、IL-2与其他与骨代谢有关指标对辅助诊断骨质疏松症具有重要临床意义。     

PPARγ2内源性配体15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响

目的研究不同浓度15d-PGJ_2对大鼠成骨细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)及骨保护素(OPG)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠成骨细胞,加入不同浓度15d-PGJ_2(0、10、20、30μmol/L)干预24小时后,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测成骨细胞PPARγ2、RANKL、ALP及OPG mRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因mRNA表达的影响。结果不同浓度15d-PGJ_2呈剂量依赖性下调RANKL、ALP及OPG mRNA的表达水平,而呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 15d-PGJ_2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨基因mRNA的表达,参与增龄相关的骨质疏松的发病过程。     

染料木素和17β-雌二醇对去卵巢大鼠松质骨微结构的作用

目的 观察染料木素和小剂量17β-雌二醇对去卵巢（OVX）大鼠松质骨微结构的作用。方法90只7月龄SD大鼠被随机分为基线组、OVX组、假手术（SHAM）组、小剂量17β-雌二醇干预组（10μg·kg^-1·d^-1，EST组）和染料木素干预组（5mg·kg^-1·d^-1，GEN组），分别在基线时、手术后3周和15周处死。分离左胫骨行显微CT扫描，分析距生长板远端1．6mm、层厚0．5mm骨组织的感兴趣区域松质骨结构。结果去卵巢后第3周，GEN组的组织骨密度和骨小梁厚度明显大于OVX组和EST组（均P〈0．05）；EST组的骨小梁数目显著多于GEN组（P〈0．05），骨小梁间隔则明显小于GEN组（P〈0．05）；OVX组、GEN组和EST组3组的体积骨密度和骨体积分数差异无统计学意义，但均明显小于SHAM组（均P〈0．05）。第15周时，OVX组、GEN组和EST组3组间的体积骨密度、骨体积分数、骨小梁数目和联接密度差异无统计学意义，但均小于SHAM组（均P〈0．05），结构模型指数和骨小梁间隔则大于SHAM组（均P〈0．05）。纵向观察发现，OVX组、GEN组和EST组3组的体积骨密度、骨体积分数、骨表面积分数和联接密度随时间出现下降，而组织骨密度、结构模型指数、骨小梁厚度和骨小梁间隔等参数随时间增加（均P〈0．05），其中OVX组和EST组组织骨密度和骨小梁厚度在第3周和第15周之间出现明显增长（均P〈0．05），GEN组组织骨密度增长主要发生在去卵巢后的第3周内，骨小梁厚度则在3周和15周均有增长（均P〈0．05）。SHAM组骨小梁厚度和骨小梁间隔亦随时间增加，骨表面积分数和联接密度则下降，其他参数随时间无明显变化。结论 染料木素能促进松质骨矿物质沉积和骨小梁增厚，17β-雌二醇则对抗雌激素缺乏引起的骨小梁数目减少和骨小梁间隔增大。     

密骨胶囊对自然衰老雄性大鼠骨髓Smadl、Smad5、Smad6基因表达的影响

目的研究密骨胶囊对自然衰老雄性大鼠股骨骨髓中Smadl、Smad5、Smad6基因表达的影响。方法取12月龄自然衰老SD雄性大鼠100只随机分为2组,每组50只。自鼠龄12月龄始,分别给予生理盐水、密骨胶囊灌胃,在鼠龄14、16、18、20、22月龄时,每组各取10只大鼠,取右股骨,DEXA检测BMD,取左股骨骨髓,RT—PCR半定量检测Smadl、Smad5、Smad6基因表达。结果在14～22月龄阶段,密骨胶囊组与空白对照组相比较,密骨胶囊可维持股骨BMD（P=0．797）,上调Smadl、Smad5mRNA表达水平（P〈0．01）,下调Smad6mRNA表达水平（P〈O．01）。结论密骨胶囊可以上调股骨骨髓中Smadl、Smad5基因表达水平,下调Smad6基因表达水平,这可能是其促骨形成、修复骨损伤作用的分子机制之一。     

老年男性骨质疏松症与钙调节激素水平的关系

目的探讨老年男性骨质疏松症与钙调节激素水平的关系。方法用双能X线骨密度仪（DEXA）测定90例老年男性Ward三角区骨密度（BMD）。用放免法测定睾酮、甲状旁腺激素、降钙素、骨钙素，并进行相关分析。结果（1）随年龄增加，骨质疏松及骨量减少患者逐渐增加；（2）睾酮、降钙索随年龄增加而逐步减少，甲状旁腺激索逐渐增加，而骨钙索无明显变化；（3）骨质疏松及骨量减少组睾酮、降钙素均显著低于正常组（P〈0．05），甲状旁腺激素显著高于正常组（P〈0．05），骨钙索在骨质疏松组显著高于正常组（P〈0．05），而骨量减少组则与正常组无差异（P〉0．05）。结论增龄、钙调节激素异常是引致老年男性骨质疏松的重要原因之一。     

OPG RANKL RANK等因子在类风湿关节炎患者血清及滑膜液中的变化及意义

目的检测类风湿关节炎（RA）患者血清、滑膜液中骨保护素（OPG）、核刺激因子受体配体（RANKL）、核刺激因子受体（RANK）、白细胞介素（IL）-18和前列腺素E-2（PGE2）水平，探讨其与RA发生发展的相关意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测60例RA患者与60例同期入院骨外伤患者（作为正常对照组）血清、滑膜液中OPG、RANKL、RANK、IL-18和PGE2水平，分析其与RA的相关性。结果RA患者血清、滑膜液中OPG水平明显低于正常对照组（P〈0．05），RANKL、RANK、IL-18和PGE2水平明显高于对照组（p〈0．05）。结论RA患者血清、滑膜液中OPG水平降低，RANKL、RANK、IL-18和PGE2水平升高。推测上述细胞因子参与RA发病过程。     

多发性骨髓瘤患者血清OPG检测及临床意义

目的：探讨OPG在多发性骨髓瘤（MM）患者血清中的表达水平及与骨病、预后的关系,初步探索其在MM骨病和预后判断中的作用。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）技术分别检测28例MM患者和28例对照组的血清中OPG的水平。结果：MM患者的血清OPG水平为（222．4±114．8）pg／ml,与对照组相比明显降低（P〈0．01）。0～1个骨损组血清OPG水平为（312．4±129．6）pg／ml,而2～3个骨损组为（179．0±59．4）pg／ml,0～1个骨损组明显高于2～3个骨损组（P〈0．01）。MM患者血清OPG水平与β2-微球蛋白相关（P〈0．01）,与球蛋白相关（P〈0．01）,与白蛋白无关（P〉0．05）,与临床分期、免疫学分型、血红蛋白、血钙未发现有相关性。结论：MM患者血清OPG水平明显低于正常对照,且其降低程度与骨损害的严重程度密切相关;同时,OPG水平与β2-微球蛋白呈负相关,提示血清OPG水平可能对MM的预后具有重要意义。     

氟对骨髓基质细胞增殖和成骨能力的影响

目的探讨氟对体外培养的大鼠骨髓基质细胞（MSCs）增殖能力与成骨能力的影响。方法体外培养大鼠MSCs。噻唑蓝（MTT）比色法分析不同染氟水平下MSCs的增殖能力；光、电镜下观察不同染氟水平下MSCs成骨转化能力和相应超微结构变化。结果与对照组比较，低水平染氟（0．02mg／L）96h后促进MSCs增殖（P〈0．05）；较高水平染氟（0．05～1．00mg／L）72h即可促进MSCs增殖（P〈0．05或〈0．01）；高水平染氟（10．00、20．00mg／L）对MSCs具有抑制增殖和促细胞凋亡作用（P〈0．01）。较高水平染氟（2．00～20．00mg／L）时MSCs成骨转化受抑（P〈0．01），较低水平染氟（0．01～1．00mg／L）时MSCs成骨转化增强（P〈0．01）。结论低水平染氟促进MSCs增殖。成骨转化能力增强；高水平染氟抑制MSCs增殖，促进细胞凋亡，抑制MSCs成骨转化能力。     

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核因子-KB活性与PPARγ表达的影响

目的：应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝组织病理改变的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,每组10只。正常组大鼠予普通饮食喂养,模型组、电针组和西药组大鼠均给予高脂饮食12周;12周后正常组、模型组同前喂养,其他两组大鼠分别进行电针和西药熊去氧胆酸（UDCA）治疗,共4周;16周全部大鼠断头处死,用HE染色观察大鼠肝组织光镜下的病理改变;EMSA法测定大鼠肝组织NF（核因子）一KB活性;逆转录聚合酶链反应观察各组大鼠肝组织PPAR（过氧化物酶体增殖物激活受体）1mRNA的表达情况。结果：模型组和西药组大鼠的NF-KB活性明显高于正常组（P均〈0．01）和电针组（P均〈0．05）。模型组、电针组和西药组大鼠肝组织PPARγmRNA的表达均较正常组有不同程度减弱（P〈0．01）,且模型组大鼠的表达明显低于电针组（P〈0．01）。结论：肝组织NF—KB的活性增强及PPAR5,的表达减弱与NASH的发生密切相关;电针可以起到增强大鼠肝组织PPARγ的表达及降低NF-KB的活性作用。电针可能通过抑制NF-KB的活性、激活PPARγ的作用而达到治疗NASH的目的。     

大鼠脑线粒体和突触体外周型苯二氮(艹卓)受体的增龄变化

目的探讨衰老过程大鼠脑组织线粒体和突触体外周型苯二氮[艹卓]受体（PBRs）的动态变化。方法雌性SD大鼠分为乳鼠组、3、12、15、18、24和30月龄组。动物断头后迅速取脑，采用梯度离心法提取大脑皮质线粒体和海马突触体，应用放射配基结合实验测定PBRs结合活力。结果7组比较，皮质线粒体和海马突触体PBRs结合活性差异显著（均P〈0．05～0．001）。15月龄以前皮质线粒体和海马突触体PBRs结合活性逐渐下降（P〈0．01），15～24月龄PBRs结合活性有下降趋势，但变化不显著（P〉0．05）。30月龄组皮质线粒体和海马突触体PBRs结合活性显著高于3月龄组（P〈0．01），低于乳鼠组（P〈0．05）。结论大脑皮质线粒体、海马突触体PBRs结合活性呈明显增龄性改变，PBRs参与了脑老化过程。     

糖尿病对大鼠种植体周围OPG和RANKL表达的影响

建立糖尿病大鼠实验动物模型成功后，将大鼠分为糖尿病种植组（T组），糖尿病对照组（T0组），正常种植组（C组），正常对照组（C0组）。T组及C组的胫骨近骺端种植纯钛种植体，分别于植入后1、2周处死动物，采用免疫组化和实时定量PCR方法检测种植体周围骨组织中骨保护因子（OPG）和破骨细胞核因子kB受体活化因子配体（RANKL）的表达。结果OPG和RANKL表达在骨基质、成骨细胞及骨髓基质细胞中，T、C组阳性信号增强，髓腔内更加明显；T、T0组大鼠皮质骨孔隙明显多于C、C0组。T、C组第1、2周OPG均较C0组增加，T组第2周比T0组增加；T组第1、2周RANKL均比C0、T0组增加（p均〈0．05）。提示糖尿病可能通过OPG和RANKL通路使种植体植入周围骨组织中破骨细胞的形成增加，削弱了糖尿病种植体与周围骨组织的骨整合。     

神经降压肽神经元的衰老变化及何首乌的抗衰老作用

采用免疫组织化学ABC法给合图像定量分析观察杏仁中央核内神经降压肽神经元的衰老变化及何首乌的抗衰老作用．结果表明．杏仁中央核内神经降压肽神经元的细胞数量增龄性显著减少（P＜0．01），灰度值呈增龄性显著升高（P＜0．01），细胞面积在12月龄呈现增加（P＜0．05），24月龄时显著增加（P＜0．01）．何首乌喂药组与同月龄大鼠相比，神经降压肽神经元的细胞数减少程度．灰度值的升高及细胞面积的增加幅度均显著降低（P＜0.01）．提示何首乌有延缓衰老之功效。