骨中骨临床X线鉴别诊断

骨中骨 ,顾名思义 ,即在松质骨内见圆形或椭圆形致密斑点影及不规则的硬化斑状影 ,由于病因、(病种 )不同 ,发生的部位不同 (可发生在骨骺、干骺端、长骨、短骨、扁骨、骨盆 ) ,可单一或多发 ,现将发生在骨松质骨内致密斑点影临床 X线诊断鉴别如下。1　骨岛为松质骨内一个均匀而致密的硬化区 ,呈圆形、卵圆形、椭圆形或不规则形 ,其长轴与骨皮质平行 ,其大小绝大多数在 1cm～ 2 cm之间 ,>2 cm的骨岛称巨大骨岛。临床上无任何症状 ,均因其他 X线摄片检查发现。认识骨岛形态特征的重要性在于当它大得异乎一般时 ,或在骨核素成象上显示活动时 …     

骨唾液酸蛋白与骨形态发生蛋白体内成骨活性的差异

目的：研究证明，骨唾液酸蛋白可能与骨形成和骨改建有关。实验拟评价骨唾液酸蛋白在大鼠体内的成骨活性并与骨形态发生蛋白相对比。 方法：实验于2006-12／2007—04在解放军广州军区广州总医院动物实验中心完成。①实验分组：8周龄雄性SD大鼠24只，随机数字表法分为骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组，骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组，β-磷酸三钙组，空白对照组，每组6只。②实验方法：应用重组人骨唾液酸蛋白及骨形态发生蛋白2分别与β-磷酸三钙复合并植入直径8mm的大鼠颅骨骨缺损内。其中骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组植入骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物，骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组植入骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物，β-磷酸三钙只植入β-磷酸三钙，空白对照组未植入任何材料。③实验评估：术后8周取出标本，行大体、X射线、组织学观察及各种植入物的碱性磷酸酶活性。 结果：纳入大鼠24只，均进入结果分析，各组植入物未完全吸收，周围均未见明显炎症反应。①骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物和骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物在大鼠颅骨骨缺损内形成新骨，与宿主骨相连接。但骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组的成骨量、新骨密度、骨组织成熟程度均较骨形态发生蛋白低。②颅骨缺损植入物中骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组和骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组的碱性磷酸酶活性均高于β-磷酸三钙组及空白对照组俨〈0．01），而骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组的碱性磷酸酶活性比骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组高（P〈0．05）。 结论：骨唾液酸蛋白在骨缺损环境中具有成骨效应，与骨形态发生蛋白对比，骨唾液酸蛋白成骨效应较弱。     

活性煅烧骨颗粒与骨水泥修复微波灭活后骨缺损

目的探讨活性煅烧骨颗粒和骨水泥复合修复微波灭活后骨缺损的效果.方法用复合材料修复兔右侧股骨中段微波灭活后的骨缺损,左侧单纯植入骨水泥做对照.分别于术后不同时间行X-射线照相、99mTc-MDP骨扫描、组织学观察.结果4周开始形成骨痂,12周骨痂最丰富,24周复合材料与宿主骨边缘模糊,边缘部分的煅烧骨颗粒被新生骨替代,并与宿主骨融合.结论活性煅烧骨颗粒和骨水泥复合易塑形,能修复骨肿瘤微波灭活后的骨缺损.     

骨吸收与骨形成

骨吸收通常与破骨细胞相伴随。破骨细胞性骨吸收是在骨的微环境内进行的复杂分子生物学反应过程。自从20世纪80年代初明确了破骨细胞来源于骨髓干细胞以后,方有可能对骨的破坏机理进行深入研究。成骨细胞是骨形成过程中的重要功能细胞,其主要功能是分泌骨基质(包括胶原及糖蛋白)及进行合成。成骨细胞还参与破骨细胞性骨吸收的调节,两者是骨代谢过程中的重要核心细胞。本文对骨吸收与骨形成过程及其相互关联做了较为全面的阐述。     

自体骨、同种异体骨及骨形态发生蛋白重组骨治疗腰椎骨折

背景：骨形态发生蛋白重组骨是一种新型植骨材料,已逐步应用于临床,但在椎骨折机骨融合中效果仍少见报道。 目的：比较自体骨、同种异体骨及骨形态发生蛋白重组骨治疗腰椎骨折的疗效差异。 方法：选择2005年3月至2009年3月南阳医学高等专科学校附属第一医院收治的腰椎骨折患者78例,根据植骨材料不同随机分为3组,分别植入自体骨、同种异体骨、骨形态发生蛋白重组骨。     

骨形态形成蛋白在下颌骨快速牵张成骨中的应用

背景:牵张成骨已经成为治疗不同类型颅面畸形和骨缺损的有效的方法,但是牵张成骨的主要缺点是牵张期和稳定期比较长,可能导致牵张过程中严重的并发症。目的:总结骨形态形成蛋白在快速牵张成骨过程中作用的研究现状。方法:电子检索计算机Pubmed数据库(1989/2011)收录的骨形态形成蛋白和牵张成骨相关综述和论文报告。结果与结论:共纳入骨形态形成蛋白在快速牵张成骨中的作用相关文献32篇。骨形态形成蛋白具有很强的成骨活性,能促进骨再生和骨改建。目前的研究显示应用骨形态形成蛋白能加快牵张成骨过程中新骨形成和缩短治疗的疗程。但是骨形态形成蛋白应用于临床还需要进一步的研究。     

骨保护蛋白和骨保护蛋白配体在脊柱结核病灶骨中的表达

背景：脊柱结核病灶骨组织硬化的病理过程较为复杂,其发生机制尚不明确。目的：探讨脊柱结核病灶骨不同部位的骨保护蛋白和骨保护蛋白配体的表达。方法：取脊柱结核患者脊柱结核术中切除的骨质,按照部位分成硬化骨组,亚正常骨组和正常骨组。应用PV-6000二步法免疫组化检测技术测定各组标本中骨保护蛋白和骨保护蛋白配体的平均吸光度及阳性面积比,并进行统计学分析。结果与结论：脊柱结核硬化骨组骨保护蛋白平均吸光度,阳性面积比以及骨保护蛋白和骨保护蛋白配体表达的比值均显著高于亚正常骨组和正常骨组（P〈0.01或P〈0.05）。结果表明骨保护蛋白和骨保护蛋白配体的表达变化与脊柱结核病灶周围硬化骨的产生有关。     

髂骨截骨延长下肢及防止回缩的方法

目的　探讨髂骨截骨延长术及其防止植骨块回缩的方法。方法　 2 6例患者行髂骨截骨延长术 ,其中 18例按预定宽度撑开截骨线后 ,在截骨端间隙基底先填充少量骨水泥 ,骨水泥干固后再植骨。结果　平均随访 4 .3年 ,使用骨水泥填充的 18例下肢延长效果满意。未使用骨水泥的 8例 ,7例术后回缩1～ 1.5cm ,1例植骨块移位。平均延长 3.5cm。结论　髂骨截骨延长术适应证如果选择得当 ,截骨端间先填充骨水泥再植骨 ,能有效防止植骨块回缩 ,简单牢固实用     

富血小板纤维蛋白/异种冻干骨复合物修复骨缺损及骨整合的作用

背景：异种冻干骨具有很好的骨引导性及低抗原性,但骨诱导性相对较差;自体富血小板纤维蛋白具有很好的诱导成骨能力。目的：观察富血小板纤维蛋白/异种冻干骨复合物在修复种植体周骨缺损及骨整合过程中的作用。方法：取新西兰大白兔12只,于双侧下颌无牙区造极限骨缺损模型。在两侧缺损区的近中、远中端骨壁各植入1枚钛螺纹钉,使种植体临近缺损侧无骨支持,右侧缺损区填压入自体富血小板纤维蛋白/异种冻干骨复合物,作为实验组;左侧缺损区填入异种冻干骨,作为对照组。植入4,8,12周后取完整下颌骨标本进行大体形态观察、植体扭矩测试及组织学观察。结果与结论：植入4周时,实验组可见新生血管,成骨细胞数量多,呈单层紧密排列在新生骨小梁的表面;对照组可见炎性细胞浸润,纤维组织增多,新生血管稀疏,成骨细胞及新生骨数量较实验组少。植入8周时,实验组见大量新生血管,骨小梁密集,呈网状连接,部分已逐渐融合成岛状;对照组新生血管较实验组少,骨小梁纤细,散乱。植入12周时,实验组新生骨组织成熟,骨小梁钙化程度高,可见形成板状新骨;对照组骨小梁融合成片,趋向成熟,但成熟度不及实验组。实验组不同时间点种植体-骨结合强度高于对照组（P 〈0.05）。表明富血小板纤维蛋白/异种冻干骨复合物具有很好的骨修复与骨整合能力。     

原位自体骨与同种异体骨混合植骨在脊柱侧弯矫形融合术中的应用

目的:目前认为在脊柱侧弯的矫形治疗中最安全、融合率最高、临床应用最多的仍是自体髂骨.实验观察了脊柱畸形矫正融合术中应用原位自体骨与同种异体骨混合植骨的效果.方法:①试验对象:选择2004-03/2005-12本院及北京协和医院骨科脊柱中心脊柱侧弯的患者128例,其中男35例,女93例,年龄7～24岁.纳入标准:所有病例均无神经系统症状.128例中特发性脊柱侧弯115例,先天性脊柱侧弯10例,间质病变合并脊柱侧弯(马凡综合征)1例,成人脊柱侧弯2例.本试验经医院伦理委员会批准及患者家属同意,并签署知情同意书.②试验方法:所有患者均行后路矫形内固定、原位自体骨 同种异体骨植骨融合.③术后第3,6,12个月摄站立位全脊柱正侧位X线片及前后位X线片,观察融合区域两侧的骨质融合情况.结果:128例患者术后均获得随访,所得数据均进入分析.①术后随访4～12个月,患者无免疫排斥反应,手术切口周围无红肿,无渗液,切口均甲级愈合.②X线片显示术后1个月有少量骨痂生长,同种异体骨密度稍低;术后3个月同种异体骨与宿主骨融合,并可见骨小梁通过;术后6个月大量骨痂生长,同种异体骨与宿主骨密度相同,无骨吸收.③植骨骨性融合121例,融合时间为3～6个月,未完全愈合7例,骨融合过程满意.结论:同种异体骨植骨融合及异体骨与宿主骨融合是临床上一种实用、简易、可靠的植骨方法.     

骨保护蛋白和骨保护蛋白配体在脊柱结核病灶骨中的表达

背景:脊柱结核病灶骨组织硬化的病理过程较为复杂,其发生机制尚不明确。目的:探讨脊柱结核病灶骨不同部位的骨保护蛋白和骨保护蛋白配体的表达。方法:取脊柱结核患者脊柱结核术中切除的骨质,按照部位分成硬化骨组,亚正常骨组和正常骨组。应用PV-6000二步法免疫组化检测技术测定各组标本中骨保护蛋白和骨保护蛋白配体的平均吸光度及阳性面积比,并进行统计学分析。结果与结论:脊柱结核硬化骨组骨保护蛋白平均吸光度,阳性面积比以及骨保护蛋白和骨保护蛋白配体表达的比值均显著高于亚正常骨组和正常骨组(P<0.01或P<0.05)。结果表明骨保护蛋白和骨保护蛋白配体的表达变化与脊柱结核病灶周围硬化骨的产生有关。     

骨代谢实验室诊断进展

骨转换生化标志物的实验诊断近年来发展迅速。对骨代谢性疾病的诊断、监测、治疗效果观察提供了许多有价值的观察指标。骨的塑建 (Modeling)和重建 (Remodeling)是骨组织的不断更新、骨代谢的主要形式。在骨重建过程中 ,许多激素和细胞或体液因子影响骨的重建过程 ,通过促进或抑制成骨细胞和破骨细胞的发育及提高或抑制其活性对骨转换起加速或延滞作用。甲状旁腺激素 (PTH)、降钙素 (Calcitonin,CT)、1 ,2 5双羟维生素 D3[1 ,2 5(OH) 2 D3,骨化三醇 ]、雌激素、甲状腺素、糖皮质激素、前列腺素等都属全身性骨代谢调节激素。一些与骨形…     

青春生长加速期运动与骨量累积

峰值骨量指矿物质在骨骼成熟期沉积于骨骼中的最大值,是人一生中的最大骨量,也是人一生中骨骼最为坚硬的时期.峰值骨量受遗传和环境因素相互作用的影响,能否达到遗传因素控制下的最佳峰值骨量受环境因素的影响,故通过改善影响骨量的可控因素,如加强运动、合理的钙补充和营养、避免不良的生活方式等方式可以使峰值骨量达到最高的理想值.青春期是生长发育的第二高峰期,也是影响峰值骨量最敏感的时期,50%峰值骨量是在该时期积累的.运动是提高峰值骨量的有效手段之一,但在不同时期进行体育运动,骨所产生的适应性变化存在差异.十多年的研究结果揭示,在快速增长期进行很短时间的运动即可以使骨量发生显著性变化,对处于不同生长期的群体进行运动干预的研究揭示,青春期前和前期是运动对骨量累计影响最为关键的时期,也是运动提高峰值骨量的最佳时期,但其机制尚有待于进一步研究.     

峰值骨量与骨质疏松症

峰值骨量(PBM)是人在生命成熟时期获得的最高骨量,成熟期过后则逐渐丢失,任何年龄段的骨量则是成熟期PBM和骨丢失之差。骨质疏松症是由峰值骨量和年龄增长相关的骨丢失两方面决定的,研究骨质疏松的原因,就应研究这两个方面。本文介绍了峰值骨量的重要性、影响因素、生物力学以及与骨质疏松诊断、预防和康复的关系。     

重组人骨形态发生蛋白2-肝素-人工骨复合材料的骨诱导活性

背景：已有将重组人骨形态发生蛋白2应用于骨再生及修复的报道,但由于其在生物体内半衰期短而导致诱导骨形成的能力受到限制。目的：制备具有较好缓释效果的重组人骨形态发生蛋白2-肝素-人工骨复合材料,并检测其缓释性能及骨诱导活性。方法：通过高效液相色谱法检测重组人骨形态发生蛋白2-肝素复合物对于酶解的保护作用。将重组人骨形态发生蛋白2与肝素溶液混匀后复合于人工骨材料表面,ELISA方法检测其体外释药性质,茜素红染色法检测其诱导成骨细胞的能力,应用小鼠体内实验评价其异位骨诱导能力。结果与结论：成功制备了具有良好缓释效果的重组人骨形态发生蛋白2-肝素-人工骨复合材料,具有较强的诱导骨钙蛋白及异位骨形成能力。     

一种可注射性骨水泥在骨组织内的降解状态

目的：研制一种新型的、可注射的磷酸钙骨水泥，并测试该骨水泥的成分、理化学特性及其在骨内的生物降解和成骨特性。方法：实验于2003—10／2004—06在南方医科大学珠江医院骨科中心实验室完成。雄性新西兰大白兔12只．体质量2～2.5kg根据相关文献合成一种含有β—磷酸二钙(β—TCP)、磷酸二氢钙、碳酸钙和纳米相羟基磷灰石的磷酸钙骨水泥，并用含藻酸钠的液相成分将该骨水泥调制成可用注射器和16号穿刺针操作的注射物在新西兰大白兔的股骨髁部钻取直径为2mm的骨洞，并注射入该骨水泥在术后4，8，12，16周分别取标本，骨脱钙后石蜡包埋并行苏木精-伊红(HF)染色，光镜及扫描电镜下观察该骨水泥在股骨髁的降解及再生新骨情况。能谱分析测定降解区钙磷比．X射线衍射图(XRD)检测骨水泥在骨内剩余物的成分。结果：采用Gillmore双针法测试该型骨水泥的初凝时间为25～30min．终凝时间为17～20h，扫描电镜发现骨水泥的颗粒小、孔隙率高。术后切片见骨水泥在骨内相容性良好，4周后体内降解反应明显，8～12周为降解反应的高峰期，16周时降解反直基本完成；降解同时有大量的骨小梁生成。能谱分析证实降解区钙离子含量显著升高，降解区以外钙离子含量较低；XRD显示术后12周时骨水泥的剩余成分为β—TCP。结论：该型磷酸钙骨水泥具有可操作性、生物相容性、骨传导作用良好等特性，并可有效地促进新生骨的形成，是一种较好的骨替代产品。     

理想的骨缺损修复材料研究- - 首次将提取牛煅烧骨形态发生蛋白骨水泥复合材料的成骨诱导活性报告

目的探讨煅烧骨粒、骨形态发生蛋白(bBMP)及骨水泥复合材料的成骨诱导活性.方法小鼠股部肌袋内植入复合材料,不同时间取材HE染色观察复合材料的异位诱导成骨活性.结果7d时材料外即形成间充质组织包膜,并沿材料不规则裂隙向内部长入;14d间充质组织细胞向软骨细胞分化;21d软骨样组织生成量增多,煅烧骨颗粒部分被新生软骨样组织包裹,间有新骨生成;28d较多量的新骨生成,并可见类似哈佛氏系统样组织,有吸收现象.结论复合材料具有诱导成骨活性,其中的煅烧骨颗粒能降解.     

重组人骨形态发生蛋白2-肝素-人工骨复合材料的骨诱导活性

背景:已有将重组人骨形态发生蛋白2应用于骨再生及修复的报道,但由于其在生物体内半衰期短而导致诱导骨形成的能力受到限制.目的:制备具有较好缓释效果的重组人骨形态发生蛋白2-肝素-人工骨复合材料,并检测其缓释性能及骨诱导活性.方法:通过高效液相色谱法检测重组人骨形态发生蛋白2-肝素复合物对于酶解的保护作用.将重组人骨形态发生蛋白2与肝素溶液混匀后复合于人工骨材料表面,ELISA方法检测其体外释药性质,茜素红染色法检测其诱导成骨细胞的能力,应用小鼠体内实验评价其异位骨诱导能力.结果与结论:成功制备了具有良好缓释效果的重组人骨形态发生蛋白2-肝素-人工骨复合材料,具有较强的诱导骨钙蛋白及异位骨形成能力.     

缓释型重组人骨形态发生蛋白2/壳聚糖生物骨修复材料诱导骨形成

背景：重组人骨形态发生蛋白2在体内半衰期短、易降解代谢,达不到理想的骨再生效果。目的：制备缓释型重组人骨形态发生蛋白2/壳聚糖生物骨修复材料,并观察其缓释性能、骨诱导活性。方法：将重组人骨形态发生蛋白2与壳聚糖混合制备壳聚糖膜,涂覆于生物骨修复材料表面,ELISA方法检测其体外释药性能。茜素红染色检测缓释型人骨形态发生蛋白2/壳聚糖生物骨材料、重组人骨形态发生蛋白2生物骨材料、单纯骨填充材料诱导C2C12细胞骨钙蛋白的形成,观察其诱导成骨细胞能力。同时将3种骨修复材料植入清洁级KM小鼠股部肌袋内,2周后检测新生骨Ca2＋离子含量,评价其异位骨诱导能力。结果与结论：材料表面的壳聚糖膜分布均匀,负载的重组人骨形态发生蛋白2呈团簇状。重组人骨形态发生蛋白2/壳聚糖生物骨修复材料体外释药存在突释,前4d释放量达总药量的50%,持续至12d,释药量达到90%,第18天时释放完全。与单纯骨填充材料、重组人骨形态发生蛋白2生物骨材料相比,缓释型人骨形态发生蛋白2/壳聚糖生物骨修复材料诱导C2C12细胞向成骨晚期分化能力与异位骨形成能力显著增强（P〈0.05）。结果提示缓释型人骨形态发生蛋白2/壳聚糖生物骨修复材料缓释性能好,促进骨形成能力强。     

同种异体微小颗粒骨/磷酸钙骨水泥复合物修复骨缺损的实验研究

目的：检测同种异体微小颗粒骨／磷酸钙骨水泥复合物修复骨缺损的效果，为其临床应用提供依据。方法：手术造成日本大耳白兔双侧桡骨中段12mm骨缺损模型，植入同种异体微小颗粒骨／磷酸钙骨水泥复合物为实验组．植入同种异体做小颗粒骨为对照组和不植入任何物质的为空白组。术后4周和8周分别行大体观察，X线摄片，组织学观察．骨缺损修复血管化观察，生物力学测定。结果：同种异体微小颗粒骨／磷酸钙骨水泥复合物组比同种异体微小颗粒骨组能更有效地修复骨缺损．空白组无骨愈合迹象；组织学观察示同种异体微小颗粒骨／磷酸钙骨水泥复合物组生成的骨优于同种异体微小颗粒骨组；生物力学测定证明同种异体微小颗粒骨／磷酸钙骨水泥复合物组的力学强度优于同种异体微小颗粒骨组。结论：同种异体微小颗粒骨能较好地修复骨缺损，同种异体微小颗粒骨／磷酸钙骨水泥复合物修复骨缺损的效果更加优异。