黄蘑多糖对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究黄蘑Hohenbuehelia serotina多糖对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法建立小鼠体内移植性肝癌模型;小、中、大剂量治疗组分别ip黄蘑多糖提取物20、40、80mg/kg,连续给药10d,测定荷瘤小鼠的生命延长率和化疗药物CTX的毒副作用以及黄蘑多糖对CTX的减毒和增效作用。同时检测黄蘑多糖对淋巴细胞转化率、IL-2水平等免疫系统功能的影响。结果中、大剂量黄蘑多糖具有抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠的生存率的作用。与CTX伍用可发挥协同作用,提高抑瘤率(P<0.05、0.01);提高荷瘤小鼠生存质量,体重、白细胞计数及免疫器官指数,与CTX阳性对照组比较均显示显著差异(P<0.05、0.01);实验结果显示黄蘑多糖与CTX伍用具有良好的减毒和增效作用,可增强荷瘤小鼠机体免疫力,提高淋转和IL-2的水平(P<0.05、0.01)。结论黄蘑多糖作为生物反应调节剂可提高机体的免疫力,增强CTX的抗肿瘤作用,同时减轻CTX的毒性。     

SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的研究硫酸酯化细菌胞外多糖SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法70只肝癌H22荷瘤小鼠随机分为7组：模型组、SREPS不同剂量组（0．5,1,2．5,5,10ms／kg）和环磷酰胺组,腹腔注射,1次／d,连续10d。于造模第11天观察抑瘤率、胸腺指数和脾指数。结果SREPS不同剂量组（0．5,1,2．5,5,10mg／kg）的抑瘤率分别为21．60％、23。50％,34．90％,26．50％和28．92％。与模型组比较,除0．5mg／kg外,其余各浓度的瘤质量显著降低（P〈0．05）;SREPS不同剂量组可增加荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数,其中2．5mg／kg剂量组对荷瘤小鼠胸腺指数和脾指数均显著增加（P〈0．05）。结论SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠有一定的抑瘤作用,SRESP在抑制肿瘤的同时可提高荷瘤小鼠的免疫功能。     

加味五苓散对S_（180）腹水型荷瘤小鼠VEGF、EGF表达的影响

目的：探讨加味五苓散及加味五苓散合用环磷酰胺（CTX）对S180腹水型荷瘤小鼠的治疗作用。方法：观察不同剂量加味五苓散组、CTX组及加味五苓散高剂量合用CTX对S180腹水型荷瘤小鼠生存情况及腹水中VEGF、EGF表达的影响。结果：不同剂量加味五苓散组VEGF、EGF的表达与对照组比较,具有显著性差异（P〈0.01）,而且呈剂量依赖关系;加味五苓散高剂量合用CTX组VEGF、EGF的浓度低于单用CTX组,具有显著性差异（P〈0.01）。加味五苓散高剂量合用CTX组至实验结束为止小鼠全部存活,明显高于其它各组;单纯加味五苓散组生存率随剂量增加而增高。结论：加味五苓散可下调S180腹水型荷瘤小鼠腹水中VEGF、EGF的浓度,从而抑制腹水形成,其作用强度随加味五苓散剂量的增加而增强,呈一定的量效关系。加味五苓散合用CTX下调腹水中VEGF、EGF的浓度最明显且生存率高。     

当归补血汤对荷瘤小鼠的影响及对环磷酰胺化疗的增效减毒作用

目的：研究当归补血汤对肿瘤的抑制作用及其与免疫功能的关系，并探讨其对环磷酰胺（cytoxan，CTX）化疗的增效减毒作用。方法：以荷EL-4瘤株C57BL／6纯系小鼠作为病理模型，皮下肿瘤接种（1×10^6个肿瘤细胞），7d时随机分为4组，肿瘤模型组，当归补血汤（DangguiBuxueTang，DBT）组Ee4g／（kg·d）]，CTX组E7．5mg／（kg·d）]，DBT＋CTX组，另设正常对照组。每天游标卡尺测定肿瘤长短径，并观察荷瘤小鼠生存时间，以检测DBT的抑瘤作用；免疫学方法（迟发型超敏反应、空斑形成细胞、细胞毒T细胞及自然杀伤细胞的杀伤活性，TNF—α活性及外周血、骨髓有核细胞计数等）检测DBT的抑瘤作用与机体免疫功能的关系及其对CTX化疗的增效减毒作用。结果：接受相应处理15d后，与肿瘤模型组比较，DBT、CTX和DBT＋CTX均可显著减缓小鼠肿瘤生长速度（P〈0．05），明显延长荷瘤小鼠生存时间（P〈0．05）。与肿瘤模型组比较，DBT组和DBT＋CTX组各项免疫学指标增强（P〈0．05），CTX组各项免疫学指标明显降低（P〈0．05）。与CTX组比较，DBT＋CTX组各项免疫学指标均有大幅度改善（P〈0．05）。结论：DBT可减缓肿瘤生长速度，延长荷瘤小鼠生存时间，其抑瘤作用可能与其激活机体免疫功能作用有关，并对CTX化疗有增效减毒作用。     

当归补血汤联合环磷酰胺抗肿瘤实验研究

目的探讨当归补血汤对化疗药物环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）抗S180小鼠的增效减毒作用。方法将接种S180瘤细胞的小鼠分为荷瘤对照组、CTX组、当归补血汤（高、中、低剂量）＋CTX组。给药10d,进行抑瘤率计算,以及外周血常规、骨髓有核细胞计数、脾脏、胸腺质量、肝肾功能、免疫球蛋白等的检测。结果当归补血汤联合CTX各组肿瘤生长明显低于荷瘤对照组（P〈0．01）,当归补血汤高剂量＋CTX组肿瘤生长低于CTX组（P〈0．05）。与荷瘤对照组相比,CTX组脾脏和胸腺指数、IgG、IgM水平明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;而当归补血汤高、中剂量＋CTX组与CTX组相比,脾脏和胸腺指数、IgG、IgM水平明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。与荷瘤对照组相比,CTX组ALT升高,WBC、PLT和骨髓有核细胞计数降低;而当归补血汤高、中剂量＋CTX组相对于CTX组,ALT降低,WBC、PLT和骨髓有核细胞计数升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论当归补血汤对化疗药物CTX抗S180小鼠具有增效减毒的作用。     

人参二苓汤对小鼠移植瘤腹水的治疗作用研究

目的：研究人参二苓汤对H22荷瘤小鼠恶性腹水的抑制作用及相关机制.方法：建立H22荷瘤小鼠恶性腹水模型,随机分为模型对照组,阳性对照组,人参二苓汤有效部位低、中、高剂量组,观察各组小鼠毛色、食欲、活动状况和精神状态等一般的生活状况;测定小鼠体重和腹围的变化;观察腹腔内情况,计数腹膜瘤结节数量,称重计算抑瘤率;利用Elisa法检测腹水中VEGF、MMP-2、MMP-9的表达量.结果：人参二苓汤有效部位能够延缓H22荷瘤小鼠体重和腹围的增长,对H22荷瘤小鼠腹水的生长有一定的抑制作用,且存在剂量依耐性.与模型组比较,人参二苓汤有效部位高剂量组小鼠腹水中VEGF的含量显著降低（P ＜0.01）,MMP-2和MMP-9的含量有差异（P＜0.05）;中剂量组小鼠腹水中VEGF的含量有差异（P＜0.05）,MMP-2和MMP-9的含量无差异（P＞0.05）;低剂量组小鼠腹水中VEGF、MMP-2和MMP-9的含量均无差异（P＞0.05）.人参二苓汤有效部位各剂量组与模型对照组比较均无差异.结论：人参二苓汤能够提高H22腹水型小鼠的生活质量,抑制恶性腹水的生长,抑制腹水中VEGF、MMP-2和MMP-9的表达,而对H22荷瘤小鼠恶性腹水的发展起抑制作用.     

羊肚菌胞外粗多糖对S_(180)肉瘤小鼠的抑制实验

目的:考察羊肚菌胞外粗多糖对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其作用机制。方法:昆明小鼠右腋皮下接种S180肉瘤,接种后随机分为模型组,羊肚菌胞外粗多糖低、中、高剂量组(0.167 g/kg,0.333 g/kg,0.667 g/kg)和放疗组5组,连续给药21 d后处死动物,剥离皮下肿瘤并称重。观察粗多糖对荷瘤小鼠一般生存状况、瘤重、胸腺指数、脾指数的影响。S180瘤块用4%多聚甲醛固定,用免疫组织化学法检测瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:羊肚菌胞外粗多糖低、中、高剂量组的抑瘤率分别是19.94%、39.68%、41%。与模型组比较,羊肚菌胞外粗多糖中、高剂量组能抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长(P0.05),提高胸腺指数(P0.05),减轻VEGF的表达(P0.05)。结论:羊肚菌胞外粗多糖对S180肉瘤生长有抑制作用,其机制可能与抑制血管内皮生长因子的表达有关。     

香菇多糖对荷瘤鼠淋巴器官和肿瘤生长的影响

目的：探讨香菇多糖对小鼠S180移植性肿瘤的作用效果。方法：取昆明小鼠32只,分为正常盐水对照组,荷瘤空白对照组,荷瘤盐水对照组,荷瘤药物实验组。荷瘤小鼠是在小鼠右前腋皮下注射S180细胞悬液,制成实体瘤模型。香菇多糖采用腹腔注射给药。通过对小鼠体重、胸腺、脾脏指数以及肿瘤和肿瘤指数各项指标的测定分析,观察了香菇多糖的抑瘤效果及对荷瘤小鼠淋巴器官的影响。结果：（1）荷瘤药物实验组小鼠肿瘤生长缓慢。小鼠毛发较柔顺有光泽,更喜欢活动。（2）荷瘤鼠胸腺指数明显下降,香茹多糖可明显减轻这种抑制作用（P〈0．05）。药物实验组小鼠的脾脏指数比正常盐水对照组及荷瘤空白对照组均有明显上升,P均〈0．01。同时香茹多糖能抑制肿瘤的生长,抑瘤率达到47．85％。结论：香茹多糖能使荷瘤小鼠脾脏明显增大,并可减轻荷瘤小鼠胸腺重量的下降,提示香茹多糖能刺激宿主免疫细胞成熟、分化增殖,免疫功能恢复和提高,从而发挥对抗肿瘤的作用。     

人参多糖对环磷酰胺增效减毒作用研究

目的 探讨人参多糖（Ginseng polysaccharide, GPS）对化疗药物环磷酰胺（cyclophosphamide , CTX）抗肿瘤的增效减毒作用。 方法 建立小鼠肝癌H22实体瘤模型，随机分组，设模型对照组（生理盐水）、环磷酰胺组(30 mg/kg)、人参多糖给药组（7.5mg/kg、15mg/kg、30mg/kg剂量组）和联合给药组（GPS 7.5mg/kg、15mg/kg、30mg/kg，CTX 30 mg/kg）；人参多糖尾静脉注射，CTX腹腔给药，连续给药10天；测定抑瘤率、血液学指标、脾脏系数和胸腺系数，评价人参多糖对环磷酰胺的增效减毒作用。 结果 GPS、GPS CTX各组肿瘤生长明显低于模型对照组（P<0.01），GPS中、高剂量 CTX联合给药组肿瘤生长明显低于CTX组（P<0.05，P<0.01）。GPS高剂量 CTX 组与CTX 组相比，体重、脾脏指数和胸腺指数明显升高（P<0.05，）。 结论 人参多糖对化疗药物环磷酰胺抗小鼠肝癌H22肿瘤具有增效减毒作用。     

人参二苓汤及其水提醇沉提取物对H22荷瘤小鼠脾胸腺指数及外周血细胞的影响

目的探讨人参二苓汤及其水提醇沉提取物对H22荷瘤小鼠脾胸腺指数及外周血细胞的影响。方法将60只健康昆明小鼠分为正常组、荷瘤模型组、阳性对照组(CTX组)、水提组(RSEL)、总多糖组(PRSEL)、小分子组(SRSEL),每组10只。建立H22荷瘤小鼠模型,造模成功后分别灌服人参二苓汤水提物、总多糖、小分子,实验结束后计算小鼠脾胸腺指数,抑瘤率及外周血细胞的检测。结果人参二苓汤水提物(RSEL)组和总多糖(PRSEL)组抑瘤率分别为37.80%和50.13%;CTX组为79.62%;CTX组及人参二苓汤水提组和总多糖组平均瘤重分别为(0.7611±0.1502)g、(2.3231±0.5324)g和(1.8642±0.5740)g,与荷瘤模型组平均瘤重(3.7352±0.4851)g比较,差异有统计学意义(P0.01),小分子组瘤重与荷瘤组比较差异无统计学意义(P0.05);与水提组比较,总多糖组瘤重差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,人参二苓汤总多糖(PRSEL)组能显著增强荷瘤小鼠脾和胸腺指数(P0.05或P0.01),且较人参二苓汤水提物(RSEL)组和小分子(SRSEL)组更为显著;人参二苓汤总多糖(PRSEL)组能改善荷瘤小鼠晚期白细胞的过度增高状态(P0.01),优于人参二苓汤水提物组(P0.05)。结论人参二苓汤总多糖(PRSEL)可以明显延缓荷瘤小鼠晚期类白血病样反应的发生,维持血细胞在一个相对稳定的状态,且抑制肿瘤生长作用较明显,可能与其改善荷瘤小鼠免疫器官功能相关。     

榄香烯抗肝癌作用的实验研究

目的研究榄香烯对小鼠移植性肝癌(H22)的抗肿瘤作用及其机制。方法建立小鼠移植性肿瘤模型(H22肝癌),腹腔注射不同剂量的榄香烯,观察其抗肿瘤作用(抑瘤率),以免疫学方法检测小鼠治疗后的细胞免疫功能的改变(IL2、T淋巴细胞转化能力),并通过免疫组化的方法检测肿瘤组织癌基因(p53和Bcl-2)的表达。结果榄香烯具有明显的抑瘤作用,抑瘤作用的主要机制是增强小鼠的细胞免疫功能,促进肿瘤细胞凋亡和调节癌基因的表达。结论榄香烯具有显著的抑瘤作用,其作用机制是通过提高荷瘤小鼠机体免疫功能和诱导肿瘤细胞凋亡两条途径来抑制肿瘤的生长。     

鳖甲煎丸对 H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对增殖细胞核抗原表达的影响

目的研究鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及机制探讨。方法建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成4组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组。连续用药15d。第15天处死小鼠,计算胸腺指数、脾指数;剥离瘤块称重并计算抑瘤率;用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原的表达强度。结果鳖甲煎丸有较好的抑瘤作用;鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原有显著的抑制作用。结论鳖甲煎丸抑瘤作用机制之一可能是通过抑制肿瘤组织的增殖细胞核抗原来实现的。     

1-MT enhances potency of tumor cell lysate-pulsed dendritic cells against pancreatic adenocarcinoma by downregulating the percentage of tregs

This study examined whether 1-methyl-tryptophan [1-MT,an indoleamine 2,3-dioxygenase(IDO) inhibitor] could reduce CD4+CD25+ regulatory T cells(Tregs) proliferation and improve the anti-tumor efficacy of dendritic cells(DCs) pulsed with tumor cell lysate in the mice bearing pancreatic adenocarcinoma.The models of pancreatic adenocarcinoma were established in C57BL/6 mice by subcutaneous injection of Pan02 cells.Eight mice which were subcutaneously injected with PBS served as control.The expression of IDO was...     

苦参碱对小鼠H22细胞抗肿瘤作用的实验研究

目的:观察苦参碱在体内和体外的抗肿瘤作用.方法:MTT法检测苦参碱对小鼠腹水瘤细胞H22的体外杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双标记法检测苦参碱对体外培养的H22细胞的诱导凋亡作用;在BALB/C小鼠H22移植瘤模型上观察苦参碱的体内抑瘤活性,透射电镜观察苦参碱治疗后荷瘤小鼠肝癌细胞的超微结构改变;免疫组化法检测荷瘤小鼠肝癌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:苦参碱在体外能够明显抑制H22细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡;对小鼠肿瘤生长也有明显抑制作用,高、低浓度组抑瘤率分别为60.71%和62.53%;用药组小鼠肿瘤组织中,电镜下可见较为典型的细胞凋亡的形态学改变;肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达增强,与荷瘤对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:苦参碱在体内外对H22肿瘤细胞生长均有抑制作用,同时可促进肿瘤细胞表达Bax蛋白,抑制Bcl-2表达,诱导肿瘤细胞凋亡.     

复方麦鹿芪人参制剂主要成分变化及其在肝癌H22荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用

目的：分析复方麦鹿芪人参制剂配伍后主要成分的变化,探讨其对肝癌H22荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用。方法：采用HPLC法测定复方麦鹿芪人参制剂中人参皂苷和氨基酸的含量,苯酚硫酸法测定复方麦鹿芪人参制剂中多糖的含量。将144只雌性昆明小鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性药组,低、中、高剂量复方麦鹿芪人参组,人参羹组,人参原粉组和鹿角脱盘原粉组,每组16只。除正常对照组外,其余8组构建肝癌H22荷瘤小鼠模型,造模后次日给药,连续给药10d后测定各组小鼠瘤质量,计算各组小鼠肿瘤抑制率、脾脏指数和胸腺指数,HE染色法观察肿瘤组织和脾脏组织的形态表现,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率。结果：以人参和鹿角脱盘单味生药量计,复方麦鹿芪人参制剂中人参皂苷、多糖和氨基酸含量明显高于单味药（P<0.05）。与模型组比较,各剂量给药组小鼠肿瘤抑制率明显增加（P<0.01）,各剂量复方麦鹿芪人参组小鼠脾脏指数和胸腺指数明显升高（P<0.01）,肿瘤细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。与模型组比较,各剂量复方麦鹿芪人参组小鼠肿瘤组织被破坏,细胞排列疏松,形状不规则,可见坏死灶;脾脏组织白髓结构逐渐趋于正常,边缘区可辨,淋巴细胞排列密集。结论：复方麦鹿芪人参制剂中皂苷、多糖和氨基酸含量与单味药相比均明显增加,且其抗肿瘤作用较单味药更强。     

融合基因GM-CSF/IL-2转基因瘤苗在肝癌特异性免疫治疗中的应用

目的 制备人白细胞介素2(hIL-2)与鼠粒-单核细胞集落刺激因子(mGM-CSF)融合基因修饰的H22肝癌全细胞瘤苗,探索融合基因GM.CSF/IL-2转基因瘤苗,在肝癌主动免疫治疗中特异性抗肿瘤作用.方法 用含hlL-2与mGM-CSF融合基因的真核表达载体在体外转染H22肝癌细胞,制成疫苗,皮下接种Balb/c小鼠,同时建立Balb/c小鼠荷瘤模型,ELISA法检测H22/pcDNA3.1( ).GM-CSF/IL-2瘤苗免疫组小鼠与各对照组小鼠(分别接种H22/pcDNA3.1( )瘤苗、H22瘤苗、PBS)血清中IL-10、IFN- γ水平,观察小鼠存活期;同时用51Cγ释放法测定H22/pcDNA3.1( )-GM-CSF/IL-2瘤苗免疫组小鼠与各对照组小鼠(单纯荷瘤组、正常组)脾细胞对亲本H22肝癌细胞的杀伤活性.结果 成功制备了含有hIL2与mGM-CSF融合基因的H22肝癌瘤苗,转基因瘤苗免疫组小鼠的脾细胞在体外对亲本H22肝癌细胞的杀伤率为38.3%,显著高于对照组小鼠的脾细胞对亲本H22肝癌细胞的杀伤率(分别为13.6%和7.5%),也高于其对S180细胞的杀伤率(9.1%)(P＜0.05).转基因瘤苗免疫组小鼠血清IFN-γ较对照组明显升高(P＜0.01),血清IL-10较对照组明显降低(P＜0.01).同时,转基因瘤苗免疫组小鼠生存期亦有明显延长.结论 转染hIL-2与mGM-CSF融合基因的同系肿瘤细胞瘤苗可激发特异性细胞介导的免疫反应,改善抗肿瘤免疫反应,延长荷瘤小鼠生存期.     

大蒜油对环磷酰胺化疗小鼠白细胞减少症的预防作用

目的 探讨大蒜油 (GO) 对环磷酰胺（CP）化疗荷瘤小鼠白细胞减少症的预防作用。方法 60只昆明小鼠随机分为荷瘤模型组（Model组）、CP组、25μg/g GO+CP组（GO1+CP组）和50μg/g GO+CP组（GO2+CP组）,共4组。右侧腋窝下接种H22瘤细胞,连续给药13d 。观测体质量、瘤重、脾重、脾结节计数、外周血象、骨髓DNA含量、骨髓有核细胞计数及骨髓嗜多染红细胞微核率变化。结果 与Model组相比,CP组瘤重减少60.5%（P<0.05）,白细胞计数降低65.9%（P<0.05）,脾脏指数、脾结节计数、骨髓DNA含量、骨髓有核细胞计数分别降低了34.8%,63.1%,50.1%,64.3%（P<0.05）,骨髓微核率升高到40.2‰（P<0.05）。GO1+CP组和GO2+CP组抑瘤率分别为58.1%、62.0%,与CP组差异无统计学意义（P>0.05）。与CP组比较,GO2+CP组白细胞计数显著增加（P<0.05）,脾脏指数、脾结节计数、骨髓DNA含量、骨髓有核细胞计数分别升高了60.0%,161.3%,39.7%,140%（P<0.05）,其骨髓微核率降低至28.6‰（P<0.05）。结论 大蒜油在保证环磷酰胺抑瘤作用下,可明显减轻白细胞减少症等化疗副作用。     

田基黄醇提液对荷瘤小鼠抗肝癌的作用

目的 观察田基黄醇提液对荷瘤小鼠抗肝癌的作用及对胸腺指数、脾指数的影响.方法 设田基黄醇提液高、中、低剂量组,对H22荷瘤小鼠连续10 d灌胃给药后,测定其抑瘤率及胸腺指数、脾指数,并与氟脲嘧啶组比较.结果 田基黄醇提液低、中、高剂量组治疗后瘤重均小于模型组,中剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01);胸...     

反应停对小鼠荷瘤H_(22)的影响

目的研究不同剂量反应停及反应停协同环磷酰胺对小鼠荷瘤H22(肝癌)实体型肿瘤的影响。方法建立小鼠肝癌移植实体型肿瘤模型,比较不同剂量反应停对小鼠肝癌的影响,同时观察反应停协同环磷酰胺对小鼠肝癌的影响。通过研究反应停对小鼠迟发型变态反应的影响探究其免疫作用。结果反应停对小鼠荷瘤H22呈现明显剂量依赖性抑制作用,反应停与环磷酰胺具有协同抗小鼠肝癌作用。反应停对小鼠迟发型变态反应呈剂量依赖性促进作用。结论反应停具有抗肝癌作用,而且与环磷酰胺具有协同抗肿瘤作用,此作用与反应停抗免疫作用有关。     

调衡方对荷瘤机体实验与理论探讨研究报告

本实验从荷瘤机体"免疫监视-抑瘤-平衡系统"出发,多方面研究了调衡方对S180、H22、EAC、lewis荷瘤小鼠的抑瘤及抗转移作用,证明了该方对不同的荷瘤机体均具有抑瘤作用,可能的抑瘤机制一为直接抑制肿瘤细胞的增殖,一为通过增强荷瘤机体的免疫功能来抑制肿瘤细胞的增殖。本研究的结果不但可为研究中药抗肿瘤提供丰富的基础研究依据,而且为后续进一步研究调衡方的抗肿瘤及抗转移等方面奠定了新的思路和科学依据。