多囊卵巢综合征免疫发病机制研究新进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是生育期妇女最常见的妇科内分泌疾病,可能由某些遗传基因与环境因素的相互作用所致,但其确切病因至今尚未阐明。PCOS患者外周血中性粒细胞、嗜酸粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白细胞介素水平升高,提示PCOS可能是一种慢性低度炎症。PCOS免疫发病机制的研究将为PCOS的病因学提供新的理论支撑,为PCOS的治疗提供新的方法。     

多囊卵巢综合征病因及其发病机制的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种异质性疾病,与女性生殖内分泌障碍有密切关联。PCOS的病因和发病机制目前尚未明确。PCOS是内分泌代谢紊乱、遗传和环境相互作用的结果。高雄激素血症（HA）和胰岛素抵抗（IR）是PCOS发病的基础病理生理学改变,二者相互作用加重PCOS患者的临床表现。家族聚集性和双胞胎的研究证实PCOS具有遗传倾向,且全基因组关联研究（GWAS）已经确定部分PCOS的风险位点和候选基因。不健康的生活习惯和环境内分泌干扰物在PCOS的进展中也发挥着重要作用,同时肠道菌群也参与PCOS的发病过程。现对近年来PCOS的相关研究进行全面的回顾性分析,从内部因素和外部因素两方面对PCOS病因和发病机制进行综述。     

多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)是妇科内分泌临床最常见的疾病之一,早在1935年由Stein和Leventhal[1]首先提出。常发生在育龄妇女(17~46岁),患病率在5%~10%,组织学显示双侧卵巢呈多囊性改变。2003年在荷兰路特丹多囊卵巢综合征一致性会议上指出多囊性卵巢综合征的临床可表现为月经不调,高雄激素和肥胖,胰岛素抵抗(IR)和血清LH水平升高,并常合并Ⅱ型糖尿病和心血管疾病[2]。因其涉及下丘脑、垂体、卵巢、肾上腺、胰腺及患遗传等诸多因素,生化改变、发病机制及临床表现有高度异质性,病因尚未阐明,成为妇科内分泌领域内…     

胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的发病机制及治疗进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是一种代谢紊乱性疾病,在育龄妇女中发生率很高。PCOS的发病与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）密切相关。肥胖、高胰岛素血症、高雄激素血症是导致PCOS的主要因素。本文阐述了和胰岛素信号转导通路功能、IR的机制,IR与肥胖、高胰岛素血症、高雄激素血症之间的相互作用关系,以及IR型多囊卵巢综合征的治疗。在规律作息、健康饮食和运动之外,详细介绍了治疗多囊卵巢综合征的药物,包括胰岛素增敏剂（二甲双胍、噻唑烷二酮和D-手性肌醇）、二甲双胍与枸橼酸氯米芬联合用药,以及在传统治疗中常被忽视的中医治疗。     

多囊卵巢综合征研究现状

近年来对多囊卵巢综合征的研究已成为女性生殖内分泌中的一个热点问题,其发病率为5％一10％,但诊断标准不统一,治疗药物、使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,为临床诊断、治疗、预防提供更有力的依据。根据相关文献的内容,从多囊卵巢综合征的演变过程、分类、病因病理机制、中西医治疗四个方面做一简要综述。     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗中西医机制进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见疾病,多同时伴有胰岛素抵抗.多囊卵巢综合征伴随胰岛素抵抗的发病机制(PCOS-IR)如今尚不明确,文章将近期文献进行归纳,从中医、西医两个角度对现有研究成果进行阐述,以期为该疾病的治疗提供理论依据及指导方法.     

多囊卵巢综合征发病机制的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的影响育龄期女性生殖和内分泌功能的疾病,临床表现有较强异质性,以慢性无排卵、卵巢多囊样改变、高雄激素血症为主要特征。其病因复杂,发病机制至今仍不清楚,可能与遗传因素以及环境因素的作用有关。研究PCOS的发病机制不仅能加深对这一组异质性疾病的理解,而且有助于疾病的早期检测,同时能指导采取早期干预措施,阻止疾病的发生、发展。     

丙二醛、视黄醇与多囊卵巢综合征发病机制关系的探索

目的 研究氧化应激指标丙二醛（malondialdehyde,MDA）、视黄醇（retinol,RET）与多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）发病机制的关系。方法 选取2017年7月至10月就诊于首都医科大学附属北京妇产医院内分泌科的PCOS患者65例作为研究组,同时选取因女方输卵管因素或男方因素而不孕或正常体检的健康育龄女性24例作为对照组。测量所有参与者的人体测量学指标、内分泌代谢指标及各氧化应激指标,比较PCOS患者与对照组各氧化应激指标特点。结果 PCOS组MDA、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）均显著高于对照组（P<0.05）,血清RET浓度低于对照组（P<0.05）。PCOS组氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione,Glut oxyd,）、总抗氧化活性（total antioxidant activity,TAA）、维生素C（vitamin C,VC）、维生素E（vitamin E,VE）与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。MDA与抗苗勒管激素（anti-Müllerian hormone,AMH）呈明显正相关（r=0.208,P=0.05）,与睾酮（testosterone,TT）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、稳态胰岛素指数（homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR）无明显相关性（P>0.05）;RET与AMH呈明显负相关（r=-0.232,P<0.05）,与TT、FINS、HOMA-IR无明显相关性（P>0.05）。结论 多个氧化应激指标显示PCOS患者体内MDA代表的氧化应激水平增高,RET代表的抗氧化水平降低,深入研究氧化应激与PCOS的关系可能有助于阐明PCOS的发病机制。     

MMPs-TIMPs参与多囊卵巢综合征发病机制的研究进展

近年来许多研究表明,基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）及其相应的组织抑制因子（tissue inhibitors ofmetalloproteinases,TIMPs）在多囊卵巢综合征的发病机制中起到重要作用。在卵巢的生殖周期中,卵泡的发育、成熟、排卵以及黄体的形成、退化都涉及到细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）周期性的降解和重铸。激活后的MMPs可降解多种ECM成分,而TIMPs是MMPs的特异性抑制物,MMPs-TIMPs是参与ECM降解的主要蛋白酶系统。关于MMPs/TIMPs参与PCOS发病机制的研究结果虽不尽相同,但相同的是,均观察到MMPs/TIMPs的平衡状态倾向于蛋白酶的活性增强方向。     

多囊卵巢综合征与炎性反应

探讨了炎症对正常卵巢功能和对多囊卵巢综合症(PCOS)疾病的发生、发展和预后的影响,特别就C-反应蛋白(CRP)、白细胞、组织纤溶酶原活化因子(t-PA)、血浆纤溶酶原激活抑制因子-1(PAI-1)、白细胞介素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)等与PCOS的关系作一综述。     

中医药治疗多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一组病因不明,临床表现以高度异质性、无排卵和高雄激素血症为主要特征的临床综合征。其发病机制较为复杂,目前尚无有效的治疗措施,成为目前妇科内分泌的研究热点。近年来,随着中医药研究的介入,PCOS治疗方面取得一些进展。现就中医脏腑辨证、中药周期、中医古方、中西医结合治疗及中药联合针灸等治疗方法予以综述。     

多囊卵巢综合征的临床研究进展

多囊卵巢综合征是妇科内分泌疾病,临床表现为排卵障碍及高雄激素血症,病因不明。高水平的雄激素抑制了下丘脑对黄体酮的敏感性,使其对促性腺素释放激素波动起始器的抑制作用减弱,促性腺素释放激素和黄体酮分泌异常,卵泡形成受损。促性腺素分泌异常、胰岛素抵抗、青春期神经内分泌异常都可能引起神经内分泌紊乱,导致多囊卵巢综合征的发生。     

多囊卵巢综合征与炎性因子关系的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的代谢异常和生殖功能障碍疾病,临床高度异质,病因复杂。近年来研究表明PCOS可能是一种低度慢性炎症性疾病,并且慢性炎症对PCOS的远期并发症的发展有重要作用。研究发现,PCOS患者外周血中的一些炎性因子(如肿瘤坏死因子α、C反应蛋白等)水平增高,表明低度慢性炎症可能在PCOS的发展中发挥作用,这可能与PCOS的发病机制有关。     

多囊卵巢综合征患者脂代谢异常的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的内分泌代谢紊乱性疾病,患者临床表现复杂多样,其病理生理改变涉及范围广泛。患者大多存在一定程度的胰岛素抵抗以及高血压和肥胖,且在糖脂代谢方面都有不同程度的异常。各种研究表明,PCOS患者肥胖、胰岛素抵抗以及性激素的改变与患者的脂代谢紊乱之间有着很多联系。研究PCOS患者血脂代谢的异常以及不同亚型间可能存在的脂代谢差异对预防其远期并发症具有积极的临床意义。     

多囊卵巢综合症发病因素及论治探讨

多囊卵巢综合症是妇科临床常见的内分泌失调性疾病。文章结合近几年中、西医对多囊卵巢综合症的病因探索及临床诊治体会进行简要探讨。     

多囊卵巢综合征脂代谢的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种好发于青春期和生育期的内分泌疾病,以高雄激素和持续不排卵为主要特征。PCOS患者有明显脂质代谢紊乱,其肥胖、胰岛素抵抗、雄激素过多症与高脂血症和远期并发症心血管疾病有着密切联系。因而PCOS脂代谢异常及与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系的研究可能具有重要意义。本文对近年来有关这一方面的研究进展予以综述。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗特征及相关因素研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)特征及其相关因素.方法 对80例PCOS患者(其中肥胖49例,非肥胖31例)的临床特征及内分泌、糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等]进行回顾性分析.用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素敏感指数(ISI)评估胰岛素敏感性.结果 两组患者睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).肥胖PCOS组患者的FPG、FINS水平及HOMA-IR、ISI均显著高于非肥胖PCOS组,差异有统计学意义(P＜0.05).肥胖PCOS组和非肥胖PCOS组患者IR发生率分别为86%(42/49)和52%(16/31),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肥胖PCOS患者较非肥胖PCOS患者存在更严重的IR.     

多囊卵巢综合征诊断与治疗的新进展

多囊卵巢综合征(PCOS)的发病机制目前仍不完全清楚,临床主要表现为月经失调、排卵障碍、肥胖等。该病的诊断标准尚存争议,大多认为鹿特丹准则比较适用于我国PCOS的诊断。治疗方法也繁多各异,包括非手术治疗(调整月经周期、促排卵治疗、应用胰岛素增敏剂和他汀类药物)、手术治疗(卵巢楔形切除术、经阴道超声引导的卵巢间质水凝术)和中西医结合治疗。