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细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤的一个重要病理学特征。深入研究缺血再灌注后心肌细胞凋亡的发生过程及其机制,将为临床有效防治心肌缺血再灌注损伤提供新方案。本文介绍了与缺血再灌注有关的心肌细胞凋亡发生情况,并着重就心肌细胞发生凋亡的可能机制、信号转导通路和防治措施进行了综述。 相似文献
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本文就近年来 ,缺血再灌注时的心肌细胞凋亡现象、心肌细胞凋亡的机制及心肌细胞保护的研究等 ,综述如下。1 心肌细胞凋亡现象对急性缺血和缺血再灌注时的心肌细胞凋亡曾有过争论 ,Gottlieb等[1 ] 于 1 994年采用电镜结合DNA凝胶电泳方法 ,率先报道了缺血再灌注时的心肌细胞凋亡现象 ,发现细胞凋亡可以作为心肌细胞缺血再灌注损伤的特征 ,并区别于缺血性损伤 ,单纯缺血心肌无细胞凋亡。同年Tanaka等[2 ] 报道 ,在乳鼠心肌细胞培养时 ,以 95 %N2 、5 %CO2 造成缺血条件 ,在 1 2h内就观察到心肌细胞凋亡 ,证实细胞凋亡… 相似文献
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缺血预处理与心肌缺血/再灌注细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
心肌缺血预处理是指一次或几次短暂重复的心肌缺血/再灌注 ,以提高心肌对随后较长时间缺血 /再灌注的耐受性。缺血预处理可缩小心肌梗塞范围 ,对心肌功能也具有保护作用。 1 986年 Murry等 [1 ]首次提出这一概念后 ,许多学者对预处理心肌保护机制已进行了大量深入细致的研究。心肌缺血 /再灌注损伤 (myocardial ischemia/ reperfusion injury,MIRI)导致心肌细胞死亡 ,有凋亡和坏死两种形式 ,凋亡在其中发挥了重要作用。凋亡 (apoptosis) ,亦称细胞程序性死亡 (programm ed cell death,PCD) ,是组织细胞在基因调控下的一种主动性死亡过程… 相似文献
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细胞凋亡与心肌缺血/再灌流损伤的关系 总被引:8,自引:1,他引:7
1972年 ,Kerr等首次提出细胞凋亡以来 ,凋亡一直是近年来医学界的研究热点。随着分子心血管病学的研究发展 ,现已证实了细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中 ,并已明确了细胞凋亡在心肌缺血和再灌注损伤中所起的作用[1 ] 。现就细胞凋亡与心肌缺血 再灌注损伤的关系综述如下。1 细胞凋亡概述1 1 细胞凋亡的概念 细胞凋亡 (apoptosis)是指在一定的生理或病理条件下 ,遵循自身的程序 ,通过启动内部机制 ,主要是内源性DNA内切酶的激活 ,自己结束其生命的过程。在整个过程中涉及到一系列特殊基因的表达 ,随… 相似文献
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心肌缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
心肌缺血再灌注损伤中存在着不同程度的心肌细胞凋亡的现象。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一,随着研究的不断深入,其在心肌缺血再灌注损伤中应用具有广泛的前景。综述缺血再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制、参与调节的相关基因分子和信号转导、以及初步阐述了目前减少心肌细胞凋亡的方法(缺血预适应和药物预适应)。 相似文献
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尽管静脉溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉内支架置入等心脏再灌注治疗,可以显著地提高患者的存活率,但缺血心肌在恢复血流灌注过程中,会出现再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。心肌缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,但如何防治再灌注损伤一直成为心血管领域研究的热点。近年来,研究发现细胞凋亡在缺血再灌注过程中发挥重要作用,特别是在大脑和心脏。细胞凋亡的发生受多种基因调控,并与Bcl-2家族密切相关。研究表明,凋亡因子Bcl-2和Bax的相互作用是细胞凋亡的调控中心,近来的研究提示预处理和后处理均可上调Bcl-2、下调Bax表达减轻心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡,从而保护心肌。文章总结了Bcl-2、Bax的基本生物学特性,在心肌缺血再灌注中的表达以及预处理、后处理对其防治作用。 相似文献
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心肌缺血再灌注时,循环血中白细胞附壁,聚积,渗出血管而浸润心肌,导致心肌细胞坏死已被诸多研究所证实[1,2]。但其确切机制尚未完全明确。近年来,细胞粘附分子与缺血再灌注损伤(RI)的关系受到关注,现就主要问题作一简要综述。1 粘附分子的分类,结构和功能1.1免疫球蛋白超族(Ig superfamily):该族包括细胞间粘附分子-1和细胞间粘附分子-2(intercellular adhesion molecule-1and -2, ICAM-1.ICAM- 2),血管细胞粘附分子- 1(vascu… 相似文献
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肝脏缺血/再灌注损伤是肝脏缺血/再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象。研究表明,细胞凋亡是肝脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一,其机制与各种活性氧的生成、线粒体通透性的改变、内质网应激和钙超载等有关,同时还受一些基因的调控。本文就肝脏缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的发生机制和基因调控予以综述。 相似文献
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心肌缺血再灌注损伤的研究指标进展 总被引:3,自引:0,他引:3
根据近几年的研究文献,总结研究心肌缺血再灌注损伤的指标有:心电图ST段、QRS波、左心室收缩峰压,左心室舒张末压、左心室压力变化最大速率、冠状动脉流量、心肌梗死面积、心律失常发生率、心肌细胞超微结构变化、心肌酶、一氧化氮、钠-钾-三磷酸腺苷酶、内皮素、血栓素A/前列环素比值、凋亡相关基因、肿瘤坏死因子及核因子κB等。 相似文献
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本文以家兔为对象,研究了在结扎冠状动脉左室枝后及放开结扎重新供血造成再灌流时红细胞变形能力、血液粘度、血浆粘度等流变特性的改变情况。结果表明:再灌流对红细胞变形能力的损伤程度比单纯缺血严重得多,血浆粘度及红细胞压积也有程度不同的升高,这些改变可以引起并加重心肌微循环障碍,导致心肌细胞的进一步损伤。 相似文献
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目的 探讨倒卵叶五加总皂甙(SAOH)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的模型,结扎前10分钟分别舌下静脉注射SAOH50mg/kg、100mg/kg,分别观察SAOH对大鼠缺血30分钟和5分钟后再灌注的作用。结果 SAOH能消除大鼠缺血30分钟再灌注40分钟时室性心动过速(VT)和室性颤动(VF)的发生,并能显著降低缺血5分钟再灌注15分钟时心律失常的发生率和持续时间。结论 SAOH具有抗缺血再灌注心律失常的作用。 相似文献
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胰岛素样生长因子1(IGF-1)的结构功能与胰岛素类似,具有调节细胞生长和分化的作用,除对糖尿病胰岛素抵抗有改善作用外,在心血管疾病中的作用更是日益受到关注,尤其在心肌缺血/再灌注损伤方面,IGF-1对其有保护作用。现就其二者的相关研究进展予以综述。 相似文献
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目的 探讨丹皮酚(PA)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用.方法 通过结扎左冠脉前降支30min再灌注2h建立MI/R大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、PA组(10、20、40mg/kg),每组10只,各组于术前1周开始灌胃给药,每天1次.再灌注后取血清,采用比色法测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平;取心脏,染色法测定心肌梗死面积;取心肌匀浆,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活力.结果 PA高剂量可明显缩小MI/R损伤大鼠的心肌梗死面积,与模型组比较,差异有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,PA各剂量可显著降低血清CK活性(P<0.05或P<0.01),PA高、中剂量可明显降低LDH活性(P<0.05或P<0.01);PA各剂量组心肌MPO活力明显降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);PA各剂量组血清TNF-α和IL-1β水平均比模型组显著降低(P<0.05或P<0.01).结论 PA预处理可抑制中性粒细胞浸润、减少炎性细胞因子的释放,实现对MI/R所致心肌损伤的保护作用. 相似文献
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刺五加苷预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察刺五加苷预适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并明确相应量效关系.方法 30只SD大鼠随机分为5组,每组各6只.对照组(C组)为单纯缺血再灌注组,P1、P2、P3、P4组给予不同剂量浓度(30 mg/kg、40 mg/kg、60 mg/kg和80 mg/kg)刺五加苷预适应.采用Langendorffl离体心脏灌流模型,各组均平衡灌流15 min后全心停灌25 min,再灌注30 min.P1、P2、P3、P4组在缺血再灌注前分别用含相应浓度刺五加苷的K-H灌注液灌注10 min.记录各组心功能和冠脉流量的动态变化,并对再灌注期间的心律失常进行评分.结果 平衡末5组大鼠左室舒张末压(LVEDP)、左室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+do/dt max)、左室舒张末压最大下降速率(-do/dt max)间差异均无统计学意义(P>0.05).再灌注30 min后,5组LVDP、+do/dt max、-do/dt max间差异均有统计学意义(P<0.05),P2、P3组与C组LVDP、+dp/dt maxx、-do/dt max间差异均有统计学意义(P<0.05).5组大鼠再灌注后各时点(5、10、15、20、30 min)冠脉流量间差异均有统计学意义(P<0.05),P2、P3组与C组各时点冠脉流量间差异均有统计学意义(P<0.01).5组大鼠心律失常评分间差异有统计学意义(P<0.05).P2、P3组与C组评分间差异有统计学意义(P<0.05).结论 刺五加苷对缺血再灌注心肌能产生预适应样保护作用--改善心功能、增加冠脉流量和抗心律失常.刺五加苷对缺血再灌注心肌保护作用呈量效关系,其中40 mg/kg和60 mg/kg优于30 mg/kg和80 mg/kg. 相似文献
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目的观察小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察小檗碱对大鼠心肌梗死范围及心肌酶学的影响,采用原位标记法检测各组凋亡细胞及指数。结果小檗碱能减少心肌梗死范围,减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放。与假手术组比较,模型组和小檗碱预处理组凋亡指数均显著增高,但小檗碱预处理组凋亡指数明显低于模型组。结论小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡有关。 相似文献