乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用

目的探讨乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组、安慰剂组、乙酰唑胺组。建立大鼠高原肺水肿模型,观察乙酰唑胺100mg/（kg·d）干预5d后大鼠的肺湿干比（W/D）,肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度,肺损伤病理积分,血清和肺组织中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力的变化。结果安慰剂组大鼠肺W/D、BALF蛋白浓度、肺损伤病理积分明显高于对照组（P〈0.05）,乙酰唑胺组肺湿干比、BALF蛋白浓度、肺水肿及出血积分较安慰剂组显著降低（P〈0.05）。安慰剂组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著低于对照组,乙酰唑胺组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著高于安慰剂组（P〈0.05）。结论乙酰唑胺给药5d可有效预防大鼠高原肺水肿,其作用机制可能与上调血清及肺组织内NO含量及NOS活力有关。     

低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响及其HIF-1α表达变化

目的观察低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响及其HIF-1α表达变化。方法56只Wistar大鼠随机分成7组,每组8只：常氧对照组（N组）、急性低氧对照组（H0组）、急性低氧组（H1组）、3000m低氧习服组（C3.0组）、3000m低氧习服＋急性低氧组（C3.1组）、5000m低氧习服组（C5.0组）、5000m低氧习服＋急性低氧组（C5.1组n=8）。习服完成后,置于模拟海拔6000 m急性低氧24小时,检测动物习服完成后肺组织HIF-1α表达情况及不同低氧习服水平对大鼠急性低氧后肺结构改变的影响。结果急性低氧组肺组织显微和超微结构出现明显的间质性肺水肿,而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻;Western Blot方法未检测到各习服组肺组织表达HIF-1α,但HIF-1α mRNA在N组有一定量的表达,而C3.0组和C5.0组HIF-1α mRNA表达均明显高于对照组。结论低氧习服后肺组织HIF-1α mRNA表达的提高有利于减轻大鼠低氧性肺水肿。     

急性低压低氧对小鼠学习记忆能力及海马组织一氧化氮和内皮素-1水平的影响

目的 探讨模拟高原急性低压低氧环境对小鼠学习记忆行为及脑组织含水量、海马组织一氧化氮（Nitric oxide,NO）和内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）的影响.方法 将小鼠随机分为常压常氧组和低压低氧组（模拟海拔6000 m 8 h）,用Morrs水迷宫测定小鼠的空间学习记忆能力;用干湿质量法测定脑组织含水量的变化;用酶联免疫吸附法观察其海马组织NO和ET-1的变化.结果 与常压常氧组比较,低压低氧组小鼠寻找平台的潜伏期延长[常压常氧组：（26.39±8.44）s,低压低氧组：（44.60±7.80）s,P＜0.01],目标象限停留时间减少[常压常氧组：（22.98±6.14）s,低压低氧组：（19.78±2.74）s,P＜0.05],脑组织含水量增加（P＜0.05）,海马组织NO[常压常氧组：（2.37± 1.07） μmol/gProt,低压低氧组：（4.48±1.45）μmol/gProt,P＜0.01]和ET-1水平增高[常压常氧组：（38.87±6.17） ng/L,低压低氧组：（52.09±6.75） ng/L,P＜0.01].结论 急性低压低氧环境小鼠学习记忆能力下降,这可能与急性低压低氧所致的脑水肿、海马组织NO和ET-1水平增加有关.     

颅脑损伤性肺水肿的发生与内皮素含量变化的关系

目的:观察颅脑损伤性肺水肿(NPE)的病理生理特点及内皮素(ET)的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为4组:对照组10只,颅脑损伤后死亡组,颅脑损伤后6 h处死组,颅脑损伤后24 h处死组,各14只,建立弥漫性颅脑损伤动物模型;内皮素测定方法采用人内皮素-1酶免疫检测试剂盒。结果:颅脑损伤后总体死亡率为46.43%。颅脑损伤后大鼠的肺湿干比与PaO2、肺灌洗液白蛋白浓度、肺病理评分存在相关关系;肺组织匀浆ET-1与肺灌洗液白蛋白浓度及肺湿干比存在相关关系;肺灌洗液ET-1与PaO2、肺灌洗液白蛋白浓度、肺湿干比、肺病理评分存在相关关系。死亡组血浆、肺组织匀浆、肺灌洗液ET-1水平分别为(80.32±60.85)、(35.44±16.83)、(35.84±6.77)pg/mL,均明显高于其它各组,且三者之间存在相关性。结论:颅脑损伤导致NPE发生;ET-1可促进NPE的发生,其浓度水平与肺水肿的严重程度有关,其中肺组织局部ET-1起着更为重要的作用。     

低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响

目的 观察低氧习服对模拟高原肺水肿大鼠肺组织结构及低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响.方法 56只Wistar大鼠随机分为7组:常氧对照组(N组)、急性低氧对照组(H0组)、急性低氧组(H1组)、3 000 m低氧习服组(C3.0组)、3 000 m低氧习服 急性低氧组(C3.1组)、5 000 m低氧习服组(C5.0组)、5 000 m低氧习服 急性低氧组(C5.1组),每组8只.习服完成后,将大鼠置于模拟海拔6 000 m急性低氧24 h.采用Western blot和RT-PCR方法检测动物习服完成后肺组织HIF-1α蛋白和mRNA的表达情况,光镜和电镜下观察大鼠急性低氧后肺结构变化.结果 H1组肺组织显微和超微结构出现明显间质性肺水肿,低氧习服后间质性肺水肿明显减轻.Western blot方法未检测到大鼠肺组织表达HIF-1α,但HIF-1α mRNA在N组有一定量表达,C3.0组和C5.0组HIF-1α mRNA表达均明显高于N组(P均＜0.01).结论 低氧习服可以减轻低氧大鼠肺间质水肿程度,提高肺组织HIF-1α mRNA表达.HIF-1可能介导参与了大鼠肺低氧习服过程.     

祛瘀缩宫汤对药物流产后大鼠子宫肌NO、NOS及血浆ET-1水平影响的实验研究

目的：研究祛瘀缩宫汤对早孕大鼠Ru486药物流产后子宫肌组织匀浆中一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）、血浆内皮素（ET-1）水平的影响,来探讨祛瘀缩宫汤治疗药物流产后出血的作用机理。方法：选择妊娠Wistar大鼠,随机分为4组,即单纯米非司酮组、催产素组、宫太妇月康胶囊组、祛瘀缩宫汤组,于妊娠第7天,开始相应处理,妊娠第14天分别检测以下指标后处死：子宫肌组织匀浆中的NO与NOS含量,静脉血中ET-1水平。结果：祛瘀缩宫汤可明显降低大鼠子宫肌组织匀浆中NO、NOS含量,与单纯米非司酮组比较,差异有显著性（P〈0.01）,祛瘀缩宫汤可显著提高大鼠静脉血中ET-1水平,与单纯米非司酮组比较,差异有显著性（P〈0.05）。结论：祛瘀缩宫汤可以降低药物流产后大鼠子宫肌匀浆中NO及NOS水平,升高血中ET-1水平,通过以上途径来治疗药物流产后子宫出血。     

早期应用前列腺素E1对大鼠烟雾吸入性肺损伤的保护作用

目的：探讨早期应用前列腺素E1（PGE1）对烟雾吸人性损伤大鼠的肺保护作用及机制。方法：54只大鼠随机分为3组：正常组、损伤组和PGE1组,建立大鼠烟雾吸人性损伤模型。PGE1组于烟雾吸入伤后30min即予PGE1雾化吸入治疗,每隔8h雾化治疗1次。观测损伤组和PGE,组大鼠伤后6、24、48h肺脏病理、动脉血气分析、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白水平（TP）、肺组织湿于重比（W／D）及一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（总NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）等指标的变化。结果：PGE1治疗后肺弥漫性充血、出血、水肿、大量中性粒细胞（PMN）浸润等改变范围及程度较损伤组均有所减轻;PaO2水平与氧合指数（PaO2／FiO2）明显提高;支气管肺泡灌洗液TP水平、W／D值较损伤组明显减低;在24、48h,PGE。组的肺组织NO与总NOS水平较损伤组有下降趋势,而iNOS水平在48h则明显低于损伤组。结论：早期雾化吸入PGE。可以改善烟雾吸入导致的大鼠肺水肿、出血等急性肺损伤,其保护作用可能是通过降低肺部毛细血管通透性、抑制iN-OS活化等途径实现的。     

改良LPD液、硝普钠对犬肺缺血/再灌注损伤内皮素-1的影响

目的：采用犬单肺原位常温缺血/再灌注模型,探讨及研究改良LPD液（low potassium dextra glucose,LPD）,改良LPD液+硝普钠2种保护液对犬肺缺血/再灌注损伤时血浆及肺组织匀浆中内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的影响有无差异。方法：选用健康成年杂交犬12只,随机分成2组,每组6只,A组以常温LPD液行左肺灌洗,灌注量50～60 ml/kg,灌注压力< 40 mmH2O;B组以常温LPD液+硝普钠行左肺灌洗,其余同A组。2组采用酶联免疫吸附法分别于再灌注后0、2、4 h测定血浆、肺组织匀浆中ET-1的含量以及实验结束时称取肺湿、干重,计算肺湿/干比重。结果：2组血浆、肺组织匀浆中的ET-1含量无差异（P >0.05）,肺湿/干比重比较有变化（P<0.05）。结论：改良的LPD液可能通过减少ET-1的表达水平,降低肺湿/干比重,减轻肺缺血/再灌注损伤,但在改良的LPD液基础上加上硝普钠,对ET-1的表达水平及肺湿/干比重无明显影响。     

模拟高原环境下高原肺水肿大鼠模型的建立

目的 在人工实验舱模拟高原环境下,探讨建立高原肺水肿大鼠模型的条件。方法 Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为5组：空白对照组、低氧24 h组、低氧48 h组、低氧72 h组、低氧7 d组,测定大鼠肺组织含水量,肺组织中TNF-α、IL-6含量及病理改变。结果 与正常对照组相比,低氧24、48、72 h组大鼠肺组织含水量依次为（81.58±0.86）%、（82.13±0.57）%、（82.21±0.88）%,高于正常对照组（78.72±0.52）%,肺组织中IL-6依次为（329.30±133.58）、（323.92±127.42）、（506.29±197.19）pg/mL,TNF-α依次（221.08±20.26）、（208.05±20.33）、（244.63±51.53）pg/mL,高于正常对照组IL-6（187.26±69.49）pg/mL,TNF-α为（91.81±22.24）pg/mL。低氧7d组肺组织含水量（81.47±0.65）%、肺组织中IL-6（241.33±83.60）pg/mL、TNF-α（109.99±31.98）pg/mL,均显著低于低氧72h组,病理学结果显示72h组肺组织有炎性细胞浸润,肺泡壁有明显的充血和水肿。结论 模拟海拔5000 m环境,建立大鼠肺水肿模型的较好的时间为72 h。     

厄贝沙坦对慢性高原病大鼠肺组织损伤的改善作用

目的：研究厄贝沙坦对慢性高原病大鼠肺组织损伤的改善作用。方法测定平原对照组（CG）、模型组（MG）、阳性对照组（NE）、厄贝沙坦低剂量组（I.L）、厄贝沙坦中剂量组（I.M）及厄贝沙坦高剂量组（I.H）的肺动脉压、血清学指标（NO、ET-1）、肺组织匀浆中MDA含量、SOD与GSH-Px活性以及观察肺组织病理切片的改变。结果厄贝沙坦可使高原模型组大鼠肺组织匀浆中MDA含量下降并使SOD与GSH-Px活性有所提高;以及使高原模型组大鼠血清中NO含量升高及ET-1含量下降。各组中以厄贝沙坦高剂量效果较优。结论厄贝沙坦可改善大鼠处于慢性低压缺氧下导致的肺组织损伤。     

急性高原缺氧大鼠肺组织损伤及其机制研究

【目的】通过建立低压缺氧模型,模拟急性高原缺氧损伤,观察不同缺氧时间点大鼠肺组织损伤情况。【方法】选取清洁级雌性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、缺氧6、12及24 h组。利用数控低压缺氧舱,建立急性高原缺氧损伤模型,通过HE染色观察大鼠肺组织形态学改变,利用干湿比重法检测肺组织含水量,采用生化手段检测血清乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,应用Western blotting技术检测肺组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)1/4的表达情况。【结果】HE染色:正常对照组可见多边形或圆形薄壁囊泡,边界清楚,肺泡上皮细胞间为薄壁肺泡隔,隔内可见毛细血管断面,各低压缺氧组肺泡上皮细胞明显肿大,肺泡壁增厚,肺间隔内毛细血管扩张;与正常对照组相比,各缺氧组大鼠肺含水量显著升高(P<0.01),且随缺氧时间的延长而逐渐增高;与正常对照组相比,各缺氧组大鼠血清LDH活性显著升高(P<0.01),CAT活性显著下降(P<0.05或P<0.01);与正常对照组相比,各缺氧组大鼠肺组织中AQP1/4蛋白表达量均明显升高(P<0.01),且随缺氧时间的延长而逐渐增高。【结论】急性高原缺氧可造成实验大鼠肺水肿,且损伤程度与缺氧时间密切相关,其机制可能为上调水通道蛋白(AQP)1/4的表达所致。     

低压低氧环境对大鼠心肌肌球蛋白重链表达的影响

【目的】 研究模拟高原低压低氧环境对小鼠心肌肌球蛋白重链α、β亚型表达的影响。【方法】取清洁级SD大鼠20只,随机分成2组：常氧组和模拟高原6000m低压低氧组。记录各组大鼠心脏指数。制作各组心肌组织切片,常规HE染色观察心肌细胞形态改变。免疫荧光法检测各组心肌肌球蛋白重链α-MHC和β-MHC两种亚型蛋白的表达变化。【结果】常氧组和低压低氧组大鼠心脏指数差异不具有统计学意义（P〉0．05）。HE染色可见低压低氧组大鼠心肌细胞水肿,心肌间质内小血管及毛细血管明显扩张充血。低压低氧组大鼠心肌中MHC蛋白质表达水平异常改变,即α-MHC蛋白表达量增高而α-MHC蛋白表达量下降。【结论】模拟高原6000m高原低压低氧可致大鼠心肌细胞形态异常改变同时可刺激心肌MMC亚型表达出现“由快到慢”的趋势,提示MHC表达异常参与了心脏重塑,可能是高原低压低氧致心力衰竭发生、发展的基础。     

曲美他嗪对急性低压缺氧大鼠脑水肿的预防作用

目的研究曲美他嗪(TMZ)对低压缺氧致大鼠脑组织水肿的预防作用。方法将72只雌性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧模型组、尼莫地平(NIM)组和TMZ高、中、低剂量组,每组12只。除常氧对照组外,其他组均应用低压氧舱模拟海拔7 000 m高原、持续12 h建立高原缺氧模型。应用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察脑组织形态学变化;物理方法检测脑含水量;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)mRNA的表达;Western blot检测各组大鼠脑组织AQP-4蛋白水平。结果与低压缺氧模型组比较,HE染色显示:NIM组和TMZ各剂量组均可减轻大鼠低压缺氧造成的脑组织损伤,TMZ高剂量组最为显著;NIM组和TMZ各剂量组均可降低低压缺氧大鼠脑含水量,差异有统计学意义(P<0.05),TMZ高剂量组降低更为明显(P<0.01);NIM组和TMZ各剂量组均显著降低脑组织中AQP-4 mRNA及蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TMZ对急性低压缺氧致大鼠脑水肿具有显著的预防作用,可显著减轻低压缺氧状态造成的大鼠脑组织损伤和脑水肿,其机制可能与其降低脑组织中AQP-4的表达水平有关。     

急进高原缺氧对大鼠肝脏孕烷X受体表达的影响

目的: 研究急进高原缺氧环境对大鼠肝脏孕烷X受体（PXR）表达的影响及相关机制。方法: Wistar雄性大鼠40只,随机分为对照组和急进高原缺氧12、24、36、48 h组,每组8只。待预定缺氧时间完成,采集各组大鼠腹主动脉血,全自动血气分析仪进行血气分析;HE染色观察肝组织病理变化状况;实时定量PCR测定各组大鼠肝组织中PXR mRNA水平;蛋白质印迹法测定各组大鼠肝组织中PXR和蛋白酶SUG1的表达。结果: 与对照组比较,急进高原缺氧12 h后大鼠血液酸碱度值降低;缺氧24 h后动脉血氧饱和度（SaO₂）低于80%,动脉氧分压（PaO₂）低于60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）;缺氧48 h后动脉二氧化碳分压（PaCO₂）增加（P < 0.05）。对照组大鼠肝组织结构完整,急进高原缺氧12、24 h组肝组织中央静脉有明显水肿,缺氧36、48 h组大鼠肝组织见炎性浸润。大鼠肝脏内PXR mRNA表达从急进高原缺氧12 h时即显著下调,缺氧12、24、36、48 h组分别降低了63%、96%、86%、85%（均P < 0.05）;其蛋白表达从缺氧36 h后显著上调,缺氧36、48 h后分别上调93%、99%（均P < 0.05）。蛋白酶SUG1的表达从缺氧24 h开始降低,缺氧24、36、48 h后分别下降14%、34%、46%（均P < 0.01）。结论: 急进高原缺氧可对大鼠肝脏中核受体PXR表达产生影响,蛋白酶SUG1可能是影响急进高原缺氧下PXR表达的调控因素。     

急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响

目的研究急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响,探讨急性缺氧时心肌组织的能量代谢状况。方法用随机数字表将16只健康雄性SD大鼠分为平原对照组(n=8)和急性缺氧组(n=8)。急性缺氧组大鼠置于模拟海拔5 000 m高原的低压舱中。24 h后测定2组大鼠血糖、血乳酸以及心肌组织糖原含量,用心导管技术测定大鼠心脏功能,Western blot法检测心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)水平以及葡萄糖转运体-4(GLUT4)的表达。结果与平原对照组相比较,急性缺氧组大鼠肺动脉压显著升高,右心室功能显著增强,左心室功能无明显变化;血糖含量显著升高[(5.6±0.6)mmol/Lvs(7.5±0.5)mmol/L,P<0.05];左、右心室心肌组织GLUT4表达显著增强,糖原含量显著增加[右心室心肌:(4.78±1.29)mg/gvs(6.55±1.20)mg/g,P<0.05;左心室心肌:(4.15±0.77)mg/gvs(5.73±1.57)mg/g,P<0.05];左、右心室心肌组织AMPK含量无明显变化,但pAMPK含量显著降低,pAMPK/AMPK比值显著降低(P<0.05)。结论模拟高原5 000 m急性缺氧静息状态下心肌组织AMPK磷酸化水平降低,说明心肌能量供求处于平衡状态,心肌糖原含量增加可能是AMPK磷酸化水平降低的机制之一。     

慢性缺氧对乙酰胆碱和硝普钠舒张肺动脉的抑制作用

本实验观察模拟海拔5000m连续缺氧20d和模拟海拔8000m连续缺氧4d对大鼠肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应的影响。结果表明慢性缺氧显著抑制肺内和肺外动脉对乙酰胆碱和硝普纳舒张反应的敏感性和反应性。其机理很可能是由于缺氧抑制鸟苷酸环化酶,从而减低肺动脉对乙酰胆碱和硝普钠舒张反应的敏感性和反应性。     

预缺氧对大鼠低压缺氧性脑损伤保护作用的实验研究

目的 探讨预缺氧对严重低压缺氧引起大鼠海马神经细胞损伤及学习记忆能力降低的保护作用.方法 ①Wistar大鼠分为对照组、单纯缺氧组、预缺氧复合缺氧组.光镜和电镜观察大鼠海马CA1区神经元形态变化;TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡.②单纯缺氧组和预缺氧复合缺氧组大鼠进行穿梭箱主动回避训练,随后进行低压缺氧,观察大鼠学习记忆能力的改变.结果 预缺氧复合缺氧组大鼠CA1区神经元病理改变较轻,神经元凋亡显著低于单纯缺氧组(P＜0.05);预缺氧复合缺氧组大鼠在严重缺氧后受电击次数和主动逃避时间的增加显著低于单纯缺氧组(P＜0.05).结论 缺氧引起大鼠海马CA1区神经元凋亡等病理改变,并导致学习记忆能力降低;预缺氧对海马CA1区神经元的缺氧性损伤具有保护作用,并能有效减轻严重缺氧所导致的学习记忆能力下降.     

缺氧习服大鼠骨骼肌葡萄糖转运体特点的研究

目的探讨缺氧习服后组织葡萄糖转运体的变化特点及葡萄糖摄取变化机制.方法将缺氧组大鼠置模拟海拔5 000 m低压舱内,30 d后取双后肢骨骼肌测定组织葡萄糖水平、葡萄糖摄取率,并分离细胞膜、细胞内质膜,用同位素标记的葡萄糖进行Scatchard分析测定葡萄糖转运体密度及其亲和力,通过免疫印迹测定葡萄糖转运体1、4的表达.对照组大鼠在平原进行,其它操作及条件与缺氧组相同.结果缺氧组大鼠骨骼肌葡萄糖含量增加、葡萄糖摄取率增强,骨骼肌细胞膜、细胞内质膜上葡萄糖转运体密度均非常显著地高于对照组.葡萄糖转运体1、4在细胞膜、细胞内质膜上的表达量较对照组显著增加.缺氧组葡萄糖转运体4 mRNA显著高于对照组,葡萄糖转运体1 mRNA水平变化不显著.结论表达增强,细胞膜与细胞内质膜上转运体密度均增加是缺氧习服后大鼠骨骼肌葡萄糖转运体的变化特点,是缺氧习服后骨骼肌葡萄糖摄取能力增强的重要原因之一.     

不同时间低压低氧刺激对大鼠肺动脉压力及肺组织的影响

目的 观察不同低压低氧刺激时间对大鼠平均肺动脉压力、肺组织及酪氨酸激酶中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)表达水平的影响。方法 将32只雄性SD大鼠采用抽签法随机分为4组,A组正常海拔环境下饲养21 d;B组持续低压低氧环境(低压低氧舱模拟海拔5 000米高度)21 d,C组每天6 h低压低氧环境持续21 d,D组间断24 h(隔天)低压低氧环境21 d,光照、饮食、饮水等因素相同。利用BL-420S生物信号采集系统,通过右心导管法测量每组大鼠肺动脉压力;HE染色观察每组大鼠肺组织;ELISA方法测定每组大鼠血清中VEGF、PDGF、FGF表达量。结果 ①B、C、D组大鼠平均肺动脉压力较A组升高(P＜0.05),其中B组升高最明显,平均肺动脉压力为(27.4±1.2) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),其次为D组,平均肺动脉压力为(22.1±1.1) mmHg。②B、C、D组大鼠肺血管周围均可见淋巴细胞浸润,B、D组大鼠肺组织可见炎症细胞及纤维组织引起的局部实变,亦可见局部肺泡过度充气,呈肺气肿表现。③B、C、D组VEGF、PDGF、FGF表达量较A组明显升高(P＜0.05)。结论 间断低压低氧刺激可以诱发大鼠肺动脉压力升高,但是间断低压低氧6 h、间断低压低氧24 h持续21 d的大鼠平均肺动脉压力未达到25 mmHg;间断低压低氧导致肺内炎症细胞浸润增多、肺泡壁结构破坏,进而造成肺实变、肺气肿病变;VEGF、PDGF、FGF等酪氨酸激酶表达量明显升高。     

高原大鼠实验性开放性颅脑创伤模型的建立

目的 建立模拟高原条件下大鼠实验性开放性颅脑创伤的动物模型.方法 用动物低压氧舱模拟高原环境,民用射钉枪射击建立大鼠实验性开放性颅脑创伤动物模型,分别于伤后各时相点观察动物行为学、病理学、听觉脑干诱发电位和脑含水量等结果,了解模型建立的稳定性和可重复性.结果 高原致伤组与平原致伤组均存在:①不同程度的颅脑创伤表现;②神经元细胞核、尼氏体和细胞器出现不同程度的损伤及缺血改变;③脑水肿;④伤后早期存在脑干抑制.两组比较,高原致伤组上述结果更严重,持续时间更长,本实验制备的开放性颅脑创伤动物模型,伤情稳定,可重复性好.结论 本实验制备的动物模型,成功地模拟高原条件下大鼠低速低能投射物所致的开放性颅脑创伤动物模型.