丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮合酶基因表达及细胞内游离钙离子浓度的影响

目的 通过研究丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达和细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]I)的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子生物学机制.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立压力超负荷左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术对照组(B组)、丹参酮低剂量组[C组,10 mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[D组,20 mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[E组,10 mg/(kg·d),灌胃],另有8只SD大鼠作为假手术组(A组).用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI), 采用苏木精-伊红染色法测量心肌纤维直径(MFD),硝酸还原法测定心肌组织NO的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测eNOS 的mRNA和蛋白表达水平,利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞[Ca2 ]I浓度的变化.结果 ①B、C、D组的血压显著高于A、E组(均P<0.01),C、D组与B组间血压的差异无显著性意义(均P>0.05).②C、D、E组LVMI、MFD均高于A组(均P<0.05),显著低于B组(均P<0.01).③C、D、E组的NO含量明显高于B组(均P<0.01),但仍低于A组(均P<0.05).④B组eNOS蛋白和mRNA表达水平明显低于其他各组(均P<0.01);E组eNOS蛋白和mRNA表达水平显著低于A、C、D组(均P<0.05);C、D组eNOS蛋白和mRNA表达水平与A组比较,差异无显著性意义(均P>0.05).⑤B组细胞内[Ca2 ]i明显高于其他各组(均P<0.01);E组和C组[Ca2 ]i仍高于A、D组(均P<0.05);D组[Ca2 ]i与A组比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论 丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依从性的,丹参酮ⅡA通过降低心肌细胞[Ca2 ]i浓度,促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,起到对高血压心肌肥厚的防治作用.     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白4表达的干预研究

目的观察伊贝沙坦对糖尿病大鼠心肌病模型心肌肥大和心肌细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为A组（健康对照组）、B组（糖尿病对照组）、C组（伊贝沙坦治疗组）,D组（小剂量胰岛素治疗组）和E组（小剂量胰岛素＋伊贝沙坦治疗组）。将B组、C组、D组和E组大鼠制成糖尿病模型后,C组和E组予以50 mg/（kg.d）-1伊贝沙坦灌胃,同时D组和E组予以普通胰岛素2.0u Bid皮下注射。观察第11周时,大鼠的心体比值（心脏重量/体重的比值）及相关的血糖变化。免疫组化方法观察各组大鼠心肌细胞GLUT4蛋白表达的情况。结果①B组、C组、D组和E组大鼠心体比值较A组均明显增高（P〈0.05）,E组心体比值较B组、C组和D组减少（P〈0.05）,而C组心体比值较B组和D组减少（P〈0.05）;②B组、C组、D组和E组血糖较A组明显增高（P〈0.01）,E组血糖较B组、C组和D组降低（P〈0.05）,C组血糖较B、D组降低（P〈0.05）,而后两组之间的差别无统计学意义;③免疫组化法半定量分析显示,E组心肌细胞表达的葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）较B组、C组和D组增高（P〈0.05）,C组GLUT4蛋白较B组和D组增高,B组和D组之间无明显差别,而此4组GLUT4蛋白的表达较A组均明显减少（P〈0.01）。结论糖尿病大鼠早期应用伊贝沙坦可增加心肌细胞GLUT4蛋白的表达,抑制糖尿病心肌细胞的肥大和组织重构,并有轻度的降低血糖的作用。而以上这些作用,是独立于胰岛素之外的。     

二氮嗪对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的研究线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法采用完全随机化设计,将32只雄性SD大鼠随随机分为4组：A.正常对照组;B.异丙肾上腺素组;C.二氮嗪组;D.格列本脲组。采用半定量RT-PCR法检测各组大鼠心肌Bcl-2、Caspase-3相对表达量;采用TUNEL法检测各组大鼠心肌凋亡,计算凋亡指数（apopticindex,AI）。结果各组大鼠心肌Bcl-2、Caspase-3相对表达量之间存在差异（P〈0.01）。C组Bcl-2、Caspase-3相对表达量与A,B,D组均有差异（P〈0.05）;B组、D组与A组之间有差异（P〈0.05）;B组、D组之间无明显差异（P=0.134,0.297）。A组大鼠心肌TUNEL染色未见阳性细胞;B、B、D各组AI上存在差异（P=0.001）;C组和B、D组织间存在差异（P〈0.01）;B组、D组之间无明显差异（P=0.156）。结论二氮嗪可以减少异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡;减少凋亡的原因可能与其能上调Bcl-2的表达,下调Caspase-3表达有关。     

MSCT低剂量扫描在腰椎检查中的应用研究

目的探讨低剂量扫描在腰椎检查中的可行性。方法前瞻性搜集行腰椎螺旋CT检查的患者120例,分成A、B、C、D组4组,除管电流外,其余参数均相同,A组用常规管电流320 mAs扫描,B组用200 mAs扫描,C组用100 mAs扫描,D组用50 mAs扫描。对4组管电流技术的辐射剂量、图像质量及图像噪声进行统计学分析。结果 4组DLP值差异有统计学意义（P〈0.05）,且各组间的DLP值两两差异均有统计学意义（均P〈0.05）;4组椎间盘层面MPR重组图像评分差异有统计学意义（P〈0.05）,其中D组与A组、B组、C组差异均有统计学意义（均P〈0.05）,A组、B组、C组两两比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;各组间VR重组图像评分差异无统计学意义（均P〉0.05）;各组间L3~4、L4~5、L5~S1椎间盘水平SD值差异有统计学意义（P〈0.05）,且两两间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论采用100 mAs管电流扫描所得的椎间盘层面图像能满足诊断要求,且大大降低了患者在检查过程中所受的辐射剂量。     

Tei指数评价原发性高血压患者左心室功能的研究

目的探讨Tei指数评价原发性高血压不同左室构型左室整体功能的临床价值。方法108例原发性高血压患者,按照Ganau分类法将其分为四组：正常构型A组（35例）,向心性重构B组（30例）,向心性肥厚C组（23）,离心性肥厚D组（20例）;正常对照组为E组（35例）。行常规超声心动图检查测量舒张末期室间隔、左室后壁厚度和左室内径（IVS、LVPW、LVDd）,二尖瓣口血流频谱E／A比值,肺静脉血流频谱S／D,左室EF值、左心Tei指数,进行对比分析。结果B组、C组、D组的室间隔厚度较E组明显增厚（P〈0．01）;D组INDd较A组、B组、C组及E组明显增大（P〈0．01）;A组、B组、C组、D组的E／A均较E组降低（P〈0．01）;D组的EF值较E组明显降低（P〈0．01）;D组Tei指数较fE组明显增高（P〈0．01）,A组、B组和C组的Tei指数较E组减少（P〈0．05）,且A组、B组和C组与D组比较差异也具有统计学意义。结论Tei指数能简便、准确、综合评价高血压左室整体功能。     

两种单肺通气方式对大鼠肺AQP-5表达影响的对比研究

目的研究两种单肺通气（OLV）方式下大鼠肺组织水通道蛋白-5（AQP-5）表达的变化。方法建立两种OLV大鼠模型：夹闭左侧肺门OLV组（A组）,过深插管OLV组（B组）。按不同通气时间分亚组A1、A2、A3和B1、B2、B3。设双对照组：双肺通气组（C组）,同样分亚组C1、C2、C3;空白对照（D组）。免疫印记法检测肺AQP-5的表达。结果 A、B、C组AQP-5的表达均较D组减少（P〈0.05）;各亚组左右两侧肺AQP-5的表达差异无统计学意义（P〉0.05）;A、B、C组组内各亚组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;A1、B1、C1组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;A2、B2、C2组间比较,A2比B2和C2均有减少（P〈0.05）,B2与C2差异无统计学意义（P〉0.05）;A3、B3、C3组间比较,A3和B3均较C3组减少（P〈0.05）,A3比B3减少（P〈0.05）。结论机械通气可致大鼠AQP-5表达下调,与时间相关,夹闭法OLV和插管过深法OLV对AQP-5表达的影响超过双肺通气,前者更明显。     

雌激素在大鼠子宫内膜异位症模型建立中的作用

目的在大鼠内异症模型前后给予雌激素统一动情期,探讨雌激素在建立大鼠子宫内膜异位症（EMS）模型中的作用。方法 40只大鼠平均分成四组,A组建模前给雌激素建模后不给雌激素,B组建模前不给激素建模后给雌激素,C组建模前后均给雌激素,D组建模前后均未给激素,应用自体移植法建立大鼠EMS模型,观察建模前后大鼠子宫直径、异位囊肿的体积,免疫组化法测定正常子宫及异位内膜中OPN、MMP-9的表达。结果建模前A组大鼠子宫直径大于B组直径（P〈0.05）;二次开腹时D组子宫直径最小与另外三组比较差异有统计意义,C组子宫直径最大,与A、B组比较差异有统计学意义,A组与B组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;C组异位囊肿体积最大,与B、D组比较差异有统计学意义,与A组比较差异无统计学意义;D组囊肿体积最小,与A、C两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与B组比较无统计学意义（P〉0.05）;成模后异位内膜中MMP-9的表达,C组高于A、B、D三组（P〈0.05）,而后三组间相互比较差异无统计学意义;成模后异位内膜中OPN的表达,D组低于A、B、C三组表达,但A、B、C两组间比较差异无统计学意义;A、B、C、D四组建模成功率差异无统计学意义。结论雌激素能降低建模时手术操作的难度,提高异位内膜中OPN、MMP-9的表达但不影响总建模率。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肥厚心肌血管紧张素受体STAT3的影响

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐对腹主动脉缩窄致高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R) 基因、蛋白表达以及对 STAT3 蛋白表达的影响,探讨其延缓心肌肥厚的机制。方法 取 24 只9周龄 SD 大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型,随机分为模型组(n=8)、丹参酮ⅡA 磺酸钠组 (n=8)、缬沙坦组 (n=8);另取8只行假手术,作为假手术组。给药8周后测量大鼠的尾动脉收缩压 (SBP) 及左室质量指数 (LVMI),应用 HE 染色、VG 染色,检测心肌纤维直径 (MFD),采用 RT-PCR、Western blotting 方法分别检测 AT1 R 的 mRNA 和蛋白的表达水平以及 STAT3 蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较,模型组的 SBP、LVMI、MFD 均显著增加;AT1R mRNA 和蛋白的表达水平明显增高,STAT3 的表达也明显升高 (P＜0.05)。与模型组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠 LVMI、MFD 均显著降低;AT1R mRNA、蛋白表达和 STAT3 的表达均受到一定程度的抑制,但作用不如缬沙坦明显 (P ＜0.05)。结论 丹参酮ⅡA磺酸钠有延缓心肌肥厚的作用,可能与一定程度上抑制 AT1R 以及 STAT3 的表达有关。     

球周注射尼莫地平对兔慢性高眼压致 视网膜神经节细胞凋亡的干预作用

目的 观察眼球周注射尼莫地平对慢性高眼压兔网膜视神经节细胞凋亡的干预作用。方法 选用健 康新西兰白兔30 只,随机分为A、B、C、D、E 5 组,每组6 只。A 组为正常组,其余各组均行复方卡波姆复 制慢性高眼压模型,B 组注射生理盐水,C、D、E 组分别球周注射低（0.125 mg）、中（0.250 mg）、高（0.500 mg） 剂量尼莫地平（NMD）注射液。第2 周处死动物取视网膜组织行免疫组化、TUNEL 法检测及HE 形态学观察, 比较各组间的差异。结果 B 淋巴细胞瘤2 基因（Bcl-2）在B、C 组呈低表达,在D、E 两组呈高表达,D、E 两组 均高于B、C 两组,差异有统计学意义（P <0.05）。B 淋巴细胞瘤2 基因相关蛋白X（Bax）在B、C 组呈高表达, 随NMD 剂量增高阳性细胞表达量降低,D、E 组呈低表达,差异有统计学意义（P <0.05）。TUNEL 检测,在 B、C 组呈高表达,在D、E 组呈低表达,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 尼莫地平注射液球周注射对兔慢性 高眼压视网膜神经节细胞凋亡有积极的保护作用。     

扫描触发阈值技术与双能量冠状动脉CT血管成像图像质量的相关性研究

目的:探究不同水平的扫描触发阈值对第二代双能量冠状动脉CT血管成像(DECCTA)图像质量的影响。方法:选择2019年1-9月本院疑似或确诊的冠心病且行DECCTA检查的患者共150例,根据不同的扫描触发阈值随机分为五组,A、B、C、D、E组的扫描触发阈值分别为100、110、120、130、140 HU。对各组的冠状动脉图像质量评分、冠状动脉客观评价[包括主动脉根部(AA)、右冠状动脉开口(RCA)、左冠状动脉主干(LAM)血管腔内的平均CT值]、心肌CT值及噪声、信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)及心肌射线硬化伪影(BH)进行比较与统计分析。结果:(1)D组冠状动脉图像质量评分最高,评分3～4分的共326节段(优良率91.8%),平均(3.66±0.23)分,与A、B组比较差异有统计学意义(P0.05),与C、E组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)C、D、E组AA、RCA、LAM的平均CT值两两比较,差异均有统计学意义(P0.05),且与A、B组比较差异亦有统计学意义(P0.05);C、D、E组噪声、SNR两两比较,差异均无统计学意义(P0.05),A、B组比较差异无统计学意义(P0.05),C、D、E组与A、B组比较差异有统计学意义(P0.05);各组CNR值比较差异均无统计学意义(P0.05)。(3)各组心肌CT值及噪声、SNR、CNR比较,差异均无统计学意义(P0.05)。(4)C、D、E组心肌BH客观值比较,差异均无统计学意义(P0.05),与A、B组比较差异有统计学意义(P0.05);C、D、E组心肌BH主观评分比较差异均无统计学意义(P0.05),与A、B组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:扫描触发阈值水平对DECCTA冠状动脉与心肌图像质量均具有一定影响,130 HU是能够同时获取冠状动脉、心肌图像最佳的扫描触发阈值,对采用低对比剂用量的同时保证图像质量具有重大的临床意义。     

苗药防感香囊对小鼠肺组织IRAK-M、SOCS1基因和蛋白表达的影响

目的：探讨苗药防感香囊对小鼠肺组织白介素1受体相关激酶M（IRAK-M）、细胞因子信号抑制因子（SOCS1）基因和蛋白表达的影响.方法：48只小鼠随机分为空白对照组（A组）、单纯香囊持续吸入组（B组）、单纯冷刺激组（C组）、香囊持续吸入加冷刺激组（D组）,每组12只,分别给予相应干预,37 d后收集肺组织,采用定量PCR和免疫印迹法检测小鼠肺组织IRAK-M、SOCS1 mRNA和蛋白表达.结果：B、D组小鼠肺组织中IRAK-M mRNA表达水平低下,与A、C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;B、D组肺组织中SOCS1 mRNA表达水平低于C组（P＜0.05）;B组SOCS1蛋白表达水平低下,与A、C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;其余各组IRAK-M的蛋白表达水平,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：苗药防感香囊能够下调TLR通路的负性调控因子IRAK-M、SOCS1 mRNA及SOCS1蛋白的表达水平,增强TLR通路介导的天然免疫功能.     

鞘内注射丹参酮ⅡA对骨癌痛小鼠痛行为及脊髓水平炎症因子的影响

目的探讨鞘内注射丹参酮ⅡA对骨癌痛小鼠热痛觉过敏及脊髓水平白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-理（TNF-仅）表达的影响。方法C3H／HeNCrlVr雄性小鼠84只,应用随机数字表法分为：（1）丹参酮IIA10μg组;（2）丹参酮IIA20μg组;（3）丹参酮IIA40μg组;（4）正常组;（5）DMSO＋Sham组;（6）丹参酮IIA＋Sham组;（7）DMSO＋Tumor组。用热辐射刺激仪测定缩足潜伏期（PWTL）。应用Real．timePCR技术检测mRNA表达。结果各组小鼠基础PⅥ吼差异无统计学意义（P〉0．05）。术后14d,与正常组相比,假手术组PwTL差异无统计学意义（P〉0．05）,而骨癌痛组PWTL明显降低（P〈0．05）。术后21d,和正常组相比,丹参酮IIA＋Sham组、DMSO＋Sham组PwTL和脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达差异均无统计学意义（P〉0．05）;DMSO＋Tumor组PWTL[（6．19±1．26）s]明显低于正常组[（16．01±1．59）s]（P〈0．05）,脊髓IL—1β、IL-6、TNF—α表达则高于正常组;丹参酮IIA20μg组[（9．83±1．26）s]、丹参酮IIA40μg组[（10．29±2．95）s]PWTL高于DMSO＋Tumor组,脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达则低于DMSO＋Tumor组（P〈0．05）;丹参酮IIA10μg组PwTL[（6．67±0．96）S]、脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平与DMSO＋Tumor组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论鞘内注射丹参酮ⅡA具有剂量依赖性抗癌痛作用,抑制脊髓水平表达释放炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α可能是其机制之一。     

血中性粒细胞与淋巴细胞比值检测在子宫内膜异位症子宫腺肌病和子宫肌瘤的临床意义

探讨血中性粒细胞/淋巴细胞比值（ NLR）检测在子宫内膜异位症、子宫腺肌病和子宫肌瘤的临床意义。方法：选取2011年3月至2013年6月在我院手术治疗且病理类型确诊为子宫内膜异位症患者65例（A组）,子宫腺肌病患者72例（B组）,子宫肌瘤患者75例（C组）,健康女性70例（ D组）为研究对象,共212例,均进行术前或体检时血中性粒细胞、淋巴细胞、CAl25和CAl99的测定,评价血清指标在诊断3种疾病方面的敏感性和特异性。结果：A、B、C三组血NLR值均明显大于D组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。 CA125诊断A组（66．154）、B组（80．556）疾病的敏感性明显大于C组（18．667）,差异有统计学意义（P＜0．05）;CA199在诊断三种疾病的敏感性上,A组（33．846）＞B组（18．056）＞C组（5．333）,差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论：NLR是一种新的炎症评价指标,对子宫内膜异位症、子宫腺肌病和子宫肌瘤的诊断具有一定意义。     

慢性应激对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和bax、bcl-2表达的影响

目的：探讨慢性应激对心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响。方法：大鼠随机分为4组（每组12只）,正常对照组（A组）,假手术组（B组）,心肌梗死模型组（C组）,心肌梗死后慢性应激组（C组）;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax和bcl-2蛋白表达。结果：（1）与A、B组比较,C、D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;A和B组心肌细胞凋亡指数比较无统计学差别;（2）与A、B组比较,C、D组心肌细胞bax和bcl-2蛋白表达均明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞bax蛋白表达明显增加,P〈0.01,而bcl-2蛋白表达明显减少,P〈0.01。结论：慢性应激可促进心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bax蛋白表达和下调bcl-2的蛋白表达有关。     

胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达研究

目的探讨胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达情况。方法将100只仓鼠随机分为A组（常规饮食组）20只、B组（致石饮食2周组）20只、C组（致石饮食4周组）20只、D组（致石饮食6周组）20只和E组（致石饮食8周组）20只,检测5组仓鼠的胆囊平滑肌及Oddi括约肌Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2、黏蛋白3的阳性表达率并进行比较。结果 E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2的阳性表达率均高于其他4组,D组高于A、B、C组,C组高于A、B组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中黏蛋白3阳性表达率低于其他4组,D组低于A、B、C组,C组低于A、B组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。上述指标均与胆囊胆固醇结石有明显的相关性（均P〈0.05）。结论胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达呈现异常,对了解胆囊胆固醇结石的形成有一定意义。     

舒芬太尼硬膜外分娩镇痛最佳浓度的临床研究

目的 探讨舒芬太尼用于硬膜外分娩镇痛的最佳浓度.方法 选择分娩镇痛初产妇150例,随机分为A、B、C、D、E五组.五组孕妇硬膜外穿刺成功后启用镇痛泵,负荷量12 mL,背景量4 mL,PCA 7 mL.各组镇痛泵配方如下：每组均用0.149％甲磺酸罗哌卡因60 mL,A组加入舒芬太尼6μg（0.1 μg/mL）,B组加入舒芬太尼12 μg（0.2 μg/mL）,C组加入舒芬太尼18 μg（0.3 μg/mL）,D组加入舒芬太尼24 μg（0.4 μg/mL）,E组加入舒芬太尼30 μg（0.5μg/mL）.记录镇痛起效时间、孕妇自控镇痛次数、舒芬太尼总量、不良反应、第二产程及剖宫产率等.观察新生儿脐带静脉血血气分析变化.结果 A组镇痛起效时间及孕妇自控镇痛次数均高于其余四组,差异有统计学意义（P＜0.05）;E组舒芬太尼总量高于其余四组,差异有统计学意义（P＜0.05）,瘙痒、恶心呕吐、尿潴留、胎心改变发生率及第二产程时间也均高于其他四组,差异有统计学意义（P＜0.05）,新生儿脐带静脉血血气分析与其余四组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 0.149％甲磺酸罗哌卡因复合舒芬太尼硬膜外分娩镇痛时,舒芬太尼的最佳浓度是0.2～0.4 μg/mL.     

补阳还五汤对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及Hsp20表达的影响

目的：探讨补阳还五汤对心肌梗死大鼠左室非梗死区心肌细胞凋亡及热休克蛋白20（Hsp20）表达的影响.方法：采用SPF级雄性Wistar大鼠,将大鼠随机分成模型组、补阳还五汤组和假手术组;模型组和补阳还五汤组予结扎左冠状动脉主干造成急性心肌梗死,假手术组行手术操作,但不结扎冠状动动脉;采用TUNEL染色检测3组大鼠心肌细胞凋亡情况,Western-blot法检测3组大鼠心肌细胞中Hsp20和磷酸化-Hsp 20（p-Hsp20）的表达,qPCR法检测Hsp20 mRNA的表达.结果：与假手术组比较,补阳还五汤组的凋亡细胞增多,凋亡指数增加,两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;与模型组比较,补阳还五汤组细胞凋亡明显减少,凋亡指数降低,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.01）;补阳还五汤组心肌细胞中Hsp20及p-Hsp 20表达较模型组增高,较假手术组降低,差异具有统计学意义（P＜0.01）;补阳还五汤组心肌细胞中Hsp20 mRNA的表达较模型组升高,较假手术组降低,差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论：补阳还五汤可能通过促进Hsp20的表达,从而起到抑制心肌细胞凋亡的作用.     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。     

去势雌性大鼠HRT后血脂及冠状血管病理形态学变化研究

目的：探讨激素替代疗法（HRT）对心血管的影响,为性激素补充疗法提供心脏和血管病理形态学变化依据。方法：以去势雌性大鼠作为雌激素缺乏模型,在喂食高脂饲料情况下,行HRT后检测大鼠血脂及光镜下观察冠状动脉血管病理形态学变化。雌性大鼠分为6组,分别为A假手术组、B模型对照组、C尼尔雌醇组、D利维爱组、E倍美力组、F尼尔雌醇＋孕酮组。结果：C、F组TG增高,与A、B、D、E组比较P〈0.05;B组及C、E、F用药组TC增高,与实验前各组均值对照比较P〈0.01,与A组比较P〈0.05,C、E、F用药组与B组比较P〈0.05;各组间HDL-C比较P〈0.05;B组及C、E、F用药组LDL-C不同程度增高,与A组比较P〈0.05;D组TC、LDL-C增高不明显,与A组比较P〉0.05。实验各组大鼠心脏各级冠状动脉血管均见不同程度早期动脉粥样硬化症病变,F组病变程度最轻,A组、D组病变程度较轻,B组、C组、E组病变程度较重。结论：大鼠去势后HRT对血脂影响及冠状动脉粥样硬化病变的影响与雌激素类型、激素配伍使用及动物种属有关。     

脂肪乳剂复苏布比卡因导致的心脏停搏的机制探讨

目的：探讨脂肪乳剂逆转布比卡因心脏毒性可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠72只,随机分成六组：A组（布比卡因致心脏停搏脂肪乳剂复苏组）、B组（布比卡因致心脏停搏K-H液灌注组）、C组（布比卡因致心脏停搏组）、D组（平衡灌注25min组）、E组（含脂肪乳剂的K-H液灌注组）、F组（K-H液灌注组）,每组12只。记录灌注期间的心率-左心室发展压乘积（RPP）,测定停灌时各组心肌组织腺苷酸含量和布比卡因浓度。结果：A组复跳例数、早期复跳例数均显著多于B组（P〈0.01）。A组复跳时间显著短于B组（P〈0.05）。复跳后40min内,A组的RPP均显著高于B组（P〈0.01）。A组的EC值显著低于B组（P〈0.05）。心肌组织中的布比卡因浓度从高到低依次为C组〉B组〉A组（P〈0.01）。结论：脂肪乳剂降低心肌组织布比卡因浓度,是其逆转布比卡因心脏毒性的主要作用机制。