小剂量尼卡地平对心脏外科围术期心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 评价小剂量尼卡地平对心脏外科手术期间心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 选择16例心脏瓣膜置换病人,随机分为对照组（C,n=8）和尼卡地平组（N,n=8）;N组在麻醉诱导后泵入小剂量尼卡地平0.5μg·kg-1·min-1,至转机始给予总剂量0.05mg·kg-1。在转机前、主动脉开放后5min、30min、术毕、术后6h、18h,同时采集动脉血（a）及冠状窦血（cs）,测定肿瘤坏死因子（TNF-a）、脂质过氧化物（LPO）的浓度及超氧化物歧化酶（SOD）、心肌同功酶（CK-MB）的活性,并计算心肌TNF-a、LPO的净生成量（TNF-anr,LPOnr）,心肌氧自由基净消耗的SOD量（SODnr）。同时记录除颤次数,脱机指标及转后多巴胺用量。结果 从主动脉开放至术毕,C组病人LPOa和LPOcs浓度较CPB前明显升高（P<0.05）,SODnr也显著增加（P<0.05）;与C组相比,N组LPOnr及SODnr降低（P<0.05）。两组病人在开放主动脉后,TNF-αa均明显增加,且持续至术毕（P<0.05）。N组 TNF-anr仅在开放主动脉后5min有明显增加,而C组病人持续到术毕（P<0.05）。两组CK-MB活性在观察时程内较CPB前均显著上升（P<0.05）,而N组可明显减轻CK-MB释放。两组主动脉开放后的除颤次数,脱机指标无明显差异,但N组停机后的多巴胺用量也显著减少（P<0.05）。结论 小剂量尼卡地平0.05mg     

异丙酚对心脏瓣膜置换术病人心肌缺血/再灌注的损伤作用

本研究通过测定冠状静脉窦血浆中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、静脉血浆心肌肌酸激酶同功酶(CK- MB)含量和观察心脏复跳情况 ,探讨异丙酚对体外循环 (CPB)心内直视手术病人心肌缺血 /再灌注损伤有否保护作用。资料与方法2 2例心脏瓣膜置换术病人 ,男 12例 ,女 10例 ,年龄 14～ 5 8岁 ,体重 32～71kg。心功能 ～ 级。随机分为安定组和异丙酚组 ,每组各 11例。术前均无原发性肺、肝、脑、肾疾病 ,术前一周内均未用氧化剂或抗氧化剂之类药物。两组病人年龄、体重、性别及手术种类无差异。术前肌注吗啡 0 .1m g· kg- 1、咪…     

尼卡地平与氯胺酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

本实验旨在观察尼卡地平（Ｎｉｃａｒｄｉｐｉｎｅ,Ｎｃ）与氯胺酮（Ｋｅｔａｍｉｎｅ,Ｋｅｔ）联合应用时,对大鼠脑缺血再灌注损伤后超微结构的影响和血细胞因子（白细胞介素８,ＩＬ－８）含量的变化,以探讨两种药物的脑保护作用效果及可能的作用机制,为临床治疗缺血性脑损伤提供理论依据。方　法　选择Ｗｉｓｔａｒ大白鼠３０只,雌雄不拘,体重（２２８±２６）ｇ,随机均分为五组（ｎ均＝６只）：对照组、缺血再灌注组,夹闭颈总动脉前１５分钟静注生理盐水０．５ｍｌ;尼卡地平组,夹闭前１５分钟静注Ｎｃ０．２ｍｇ·ｋｇ－１;…     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察异丙酚对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤时左右心室功能的影响。方法 雄性SD大鼠16只分成对照组和实验组,行Langendorff灌注后,刺激器控制心率在348次／min,均经历平衡期25min、全心缺血期30min和再灌注期40min。实验组在平衡的后半期持续灌注含有异丙酚6μg/ml的灌注液10min。灌注期间通过心室内的乳胶水囊经换能器连于MacLab Instrument和计算机,观察两组左右心室等容收缩时压力和速度指标的变化。定时测量冠脉流量。再灌注末取左室心肌组织测定心肌SOD活性。结果 再灌注后,实验组的LVDP和RVDP明显上升,而LVEDP昨RVEDP显著降低;同时左右心室dp/dtmax较对照组显著增高,而dp/dtmin显著降低。再灌注期实验组的冠脉流量增加。再灌期末实验组心肌组织SOD活性较对照组显著升高。结论 缺血前灌注6μg/ml异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时左右室的舒缩功能和心肌的内在收缩性具有一定的保护作用。异丙酚增加了再灌注期的冠脉流量,提高了心肌组织的SOD活性。     

大鼠肺缺血期肢体缺血处理对肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察大鼠肺缺血期双后肢缺血处理对肺缺血/再灌注损伤的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、肺缺血期肢体缺血处理组(LIPER组)和假手术组(S组).I/R组开胸后左侧肺门阻断45 min,再灌注120 min.LIPER组左侧肺门阻断45 min,再灌注120 min,左侧肺门阻断5 min时阻断双后肢血供5 min,再灌注5 min,反复4次处理.S组开胸后旷置观察165 min.再灌注120 min时采动脉血样作血气分析;再灌注120 min后处死大鼠,取左肺组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量;计算湿干比(W/D);肺组织行病理切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察病理形态改变,并进行肺损伤评分.结果 I/R组和LIPER组血氧分压(PaO2)值分别为(58.5±3.1)和(71.0±3.5)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa,P＜0.05)、W/D值分别为6.20±0.32和5.39 ±0.29(P ＜0.05)、SOD活性分别为(14.21±1.14)和(33.78 ±2.06) U/mg(P＜0.05)、MDA含量分别为(1.32±0.09)和(0.81±0.05) nmol/mg(P＜0.05)、MPO活性分别为(4.30 ±0.22)和(2.01 ±0.17) U/g(P＜0.05)、急性肺损伤评分值分别为(12.13±1.13)和(6.75±0.71)分(P＜0.05).结论 肺缺血期双后肢缺血处理具有减轻肺缺血/再灌注损伤的作用.     

姜黄素对大鼠单肺移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠单肺移植缺血再灌注肺损伤肺功能改变及姜黄素（CUR）干预作用。方法建立大鼠原位异体左单肺移植模型。纯种雄性SD大鼠120只，随机分两组，每组又分三个亚组（n=12）：假手术组、载体组、CUR组，分别在缺血4h、再灌注2h和24h处死大鼠，测量移植肺损伤病理评分、氧合指数、肺湿干重比（W／D）、伊文思篮染料（EBD）含量。结果移植肺组织病理学主要表现为肺水肿，炎症细胞浸润，出血。与假手术组比较，再灌注2h，移植肺氧合指数从358．3下降到153．7，W／D从3．7增加到5．6，EBD含量从381．0μg／g干重增加到1172．3μg／g干重；再灌注24h后，氧合指数从394．2下降到102．3，移植肺W／D从3．8增加到6．6；EBD含量从387．5μg/g干重增加到927．5μg/g干重。供体和受体大鼠经CUR预处理后，明显减少缺血4h，再灌注2和24h的移植肺组织学病理评分，肺泡毛细血管通透性，湿干重比，改善气体交换。结论大鼠单肺移植后缺血再灌注损伤（IRI）肺功能学改变主要表现为肺泡毛细血管内皮损伤导致的通透性肺水肿及由此导致的氧合功能下降。CUR对大鼠单肺移植缺血再灌注肺损伤具有保护作用。     

二氮嗪对未成熟兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

本实验旨在通过二氮嗪了解在缺血过程中保持线粒体KATP通道的开放状态是否对幼兔未成熟心肌具有保护作用 ,并探讨其可能的机制。一、材料与方法兔龄小于 2 8d的大耳白兔 2 1只 ,兔重 30 0～ 35 0 g。 2 %戊巴比妥钠腹腔麻醉 ( 5 0mg/kg体重 ) ,经股静脉肝素化( 15 0IU/kg体重 ) ,快速开胸摘取心脏悬挂于langendOff灌注装置 ,建立离体心灌注模型。兔心左室插入连接PowerLab压力换能器的球囊 ,采用PowerLab多导生理记录仪记录左室心率 (HR)、左室发展压 (LVDP)、左室最大收缩和舒张速率(±dp/dt)、冠脉流量 (CF)。将幼兔随机分成 3组…     

肺缺血/再灌注损伤及肺保护策略的研究进展

肺缺血/再灌注损伤（lung ischemia/reperfusion injury, LIRI）是缺血肺组织恢复血供后,组织损伤反而加重的现象。LIRI可致肺动脉高压、低氧血症等,甚至造成呼吸衰竭。迄今为止有关LIRI方面的研究很多,文章回顾了国内外有关LIRI方面的研究,简述了LIRI的机制及相应的肺保护策略,总结...     

甘利欣对大白鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用大白鼠离体心脏,在改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型上,研究甘利欣对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。材料和方法选用１８０～２２０ｇ健康雄性ＳＤ大白鼠２１只,随机分３组,每组７只。对照组（Ｃ组）：用Ｋ－Ｈ液持续灌注７５分钟。缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ组）：用Ｋ－Ｈ液灌注１５分钟后,在靠近主动脉处夹住灌注管,使全心常温（３７℃）停灌３０分钟,注意保温,再恢复灌注３０分钟。甘利欣组Ｇ组）：在处死大鼠前２小时,腹腔注射甘利欣１０ｍｇ,Ｋ－Ｈ液中含甘利欣０．２ｍｍｏｌ／Ｌ,其它同Ｉ－Ｒ组。记录…     

联合瓣膜置换术中缺血后处理减轻肺缺血再灌注损伤

目的通过在联合瓣膜置换术中实施缺血后处理,观察其对肺损伤的保护作用,对比不同实施策略的保护效果,并分析其可能机制。方法选取24例风湿性联合瓣膜病变患者并随机分为对照组、处理Ⅰ组、处理Ⅱ组,每组8例。在缝合右房切口、开放上、下腔静脉阻断带、心脏复跳时,沿分离间隙进行相应处理：处理Ⅰ组：阻断主肺动脉15 s、开放15 s、循环5次;处理Ⅱ组：阻断主肺动脉30 s、开放30 s、循环5次;对照组：不作处理。记录术前（T0）、停机1 h（T1）2、h（T2）3、h（T3）、6 h（T6）1、2 h（T12）的氧合指数,测定T0、T1、T3、T6、T12动脉血浆TNF-α含量。结果处理Ⅰ组的氧合指数在停机T1、T2、T3、T6四个时间点明显高于对照组和处理Ⅱ组（P〈0.05）,而处理Ⅱ组和对照组无差异（P〉0.05）,处理Ⅰ组血浆TNF-α含量在T1、T3、T6、T12四个时间点明显低于对照组和处理Ⅱ组（P〈0.05）,而处理Ⅱ组和对照组无差异（P〉0.05）。结论联合瓣膜瓣膜置换术中阻断15 s、开放15 s、循环5次的缺血后处理策略能对肺缺血再灌注损伤产生保护作用,其机制可能是通过抑制炎症因子TNF-α的产生有关,而阻断30 s、开放30 s、循环5次的缺血后处理策略在联合瓣置换术中不具有肺保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者22例,性别不限,年龄21-60岁,ASA Ⅱ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=11):对照组(C组)和N-乙酰半胱氨酸组(N组).N组预充液中加入N-乙酰半胱氨酸100 mg/kg,停搏液中加入50 mg/kg,C组给予生理盐水替代.于麻醉诱导前10 min和术毕时,记录HR、MAP、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心输出量(CO)和心脏指数(CI).于切皮前即刻、主动脉开放后0.5、6、12和24 h时,采集桡动脉血样行血气分析,采集中心静脉血样测定血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.于CPB前即刻和停机即刻,取心肌组织,计数凋亡细胞,观察心肌细胞超微结构.结果 与c组比较,N组HR、MAP、CVP、PAP、PCWP、pH值、红细胞压积、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压和剩余碱差异无统计学意义(P>0.05),主动脉开放后TNF-α、IL-6、cTnI和MDA的浓度降低,SOD活性升高,CPB停机即刻心肌凋亡细胞计数降低,术毕CO和CI升高(P<0.05或0.01),心肌病理损伤减轻.结论 N-乙酰半胱氨酸可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤.     

硫氮卓酮对瓣膜置换术病人心肌的保护作用

目的观察钙通道阻断药硫氮卓酮对心内直视手术瓣膜置换术中心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）及血清可溶性粘附分子（sICAM-1）的影响，探讨其对心肌的保护作用。方法选择风湿性瓣膜病病人30例，首次在心肺转流（CPB）下行瓣膜置换术。随机均分为三组：Ⅰ组和Ⅱ组为观察组，Ⅲ组为对照组。Ⅰ、Ⅱ组从手术开始至CPB结束分别泵入硫氮卓酮1μg·kg^-1·min^-1和2μg·kg^-1·min^-1。分别于切皮前（T1）、主动脉阻断后30min（T2）、主动脉开放后1h（T3）、4h（T4）和24h（T5）抽取桡动脉血，测定Hct、cTnI、SOD、MDA、sICAM-1，并观察病人是否自动复跳、心律失常的情况、复跳后多巴胺的维持量。结果三组cTnI、SOD、MDA、sICAM-1于T2时均较T1时显著升高。Ⅰ组SOD、MDA、sICAM-1于T2时与Ⅲ组比较差异无统计学意义，cTnI明显低于Ⅲ组。Ⅱ组上述各指标T2时均显著低于Ⅲ组和Ⅰ组（P＜0．05或P＜0．01）。结论心内直视手术中瓣膜置换病人CPB中泵入硫氮卓酮超过2μg·kg^-1·min^-1方可减少围术期SOD、MDA、sICAM-1的产堆和释放，提示对心肌有保护作用。     

舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期拟行心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄19～64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=15):对照组(C组)、舒芬太尼0.5μg/kg组(S1组)、舒芬太尼1.0μg/kg组(S2组)和舒芬太尼2.0μg/ kg组(S3组).S1-3组于主动脉开放前5 min时经主动脉根部分别输注舒芬太尼0.5、1.0和2.0μg/kg,稀释容量为2 ml/kg,输注时间2min,C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前即刻(T2)、主动脉开放2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、24 h(T4)和48 h(T5)时抽取桡动脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.记录气管导管拔除时间、ICU停留时间、术后24h时心肌收缩力评分、术后24h引流量,记录心脏自动复跳及心血管不良事件发生的情况.结果 与C组比较,S1组T1-3时血浆cTnI、MDA浓度和CK-MB活性降低,SOD活性升高,S2,3组T1-5时血浆cTnI浓度和CK-MB活性降低,T1-4时血浆MDA浓度降低,SOD活性升高,气管导管拔除时间和ICU停留时间缩短,术后24 h时心肌收缩力评分和心血管不良事件发生率降低(P＜0.05);与S1组比较,S2,3组T4,5时血浆cTnI浓度和CK-MB活性降低,T4时MDA浓度降低,T3,4时SOD活性升高,术后24h时心肌收缩力评分降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

克拉霉素对体外循环肺损伤的保护作用

目的　采用体外循环 (CPB)动物模型观察克拉霉素对CPB所致肺损伤的保护作用。方法　将 12只绵羊随机分为 2组。A组 ,低分子右旋糖酐肺动脉灌注 ;B组 ,低分子右旋糖酐 克拉霉素肺动脉灌注。建立CPB后经肺动脉灌注肺保护液 ,CPB90min后撤离CPB。观察呼吸循环功能 ,检测血浆炎症因子和细胞因子浓度 ,并观察肺组织形态学改变。结果　肺保护组气道峰压 (18.8± 1.0 )cmH2 O和肺血管阻力 (10 2 .2± 14 .4)dyne·s·cm-5均低于对照组 (2 1.5± 1.3 )cmH2 O、(2 .6±47.1)dyne·s·cm-5(P <0 .0 1) ,保护组血浆髓过氧化物酶 [MPO ,(0 .0 15± 0 .0 0 6)U/L]、丙二醛 [MDA ,(2 .2 1± 0 .66) μmol/L]和乳酸脱氢酶 [LDH ,(63 2 6± 813 )U/L]均低于对照组(0 .0 2 9± 0 .0 0 7)U/L、(5 .48± 1.91) μmol/L、(10 3 0 8± 2 5 3 3 )U/L(P <0 .0 5 ) ,保护组血浆白介素 8(IL 8) (0 .2 1± 0 .0 4) μg/L和肿瘤坏死因子 [TNF ,(1.0 0± 0 .13 ) μg/L]低于对照组 (0 .5 7± 0 .17) μg/L、(1.5 5± 0 .3 7) μg/L(P <0 .0 5 ) ,形态学观察表明保护组肺损伤较对照组轻。结论　克拉霉素能抑制CPB带来的各种炎症反应 ,减轻CPB所造成的肺脏损伤。     

异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只SD雄性大鼠，随机分成4组（n=30）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、异氟醚-缺血再灌注组（ISO-IR组）和异氟醚组（ISO-S组）。IR组、ISO-IR组建立肺缺血再灌注模型，ISO-IR组吸入1MAC异氟醚30min时行肺缺血再灌注，ISO-S组吸入1MAC异氟醚，不进行肺缺血再灌注。分别在缺血45min、再灌注30、60、120min处死6只大鼠，测定肺组织湿干比（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、中性粒细胞（PMN）膜表面CD18和肺组织ICAM-1mRNA表达、支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞计数、沉渣白细胞分类和总蛋白（TP）浓度，并进行肺组织病理学检查。结果 再灌注期间IR组肺组织W／D、MPO活性、CDl8和ICAM-1mRNA表达、BALF中PMN百分比、TP浓度及PMN膜表面CD18表达均升高。而异氟醚预先给药减弱了缺血再灌注诱导的上述指标的升高。肺组织病理学检查显示异氟醚预先给药减轻了肺缺血再灌注损伤。结论 通过抑制PMN浸润和肺组织ICAM-1mRNA及CD18表达上调，缺血前吸入异氟醚对肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

尼卡地平或乌拉地尔在冠状动脉旁路移植术转流中控制血压效果的研究

目的　比较尼卡地平或乌拉地尔在体外循环中控制血压的效果及其对血液动力学的影响。方法　 60例冠状动脉旁路移植术 ( CABG)病人在体外循环 ( CPB)中平均动脉压 ( MAP)升至80 mm Hg( 1k Pa=7.5 mm Hg)时接受尼卡地平或乌拉地尔治疗。60例病人随机分为尼卡地平组或乌拉地尔组 ,每组 3 0例 ;另设同时期同类病人 3 0例作为对照组。观察两药起效时间 ,维持 MAP在 ( 70±5 ) mm Hg所需剂量 ,降压期间对人工肺血面的影响 ,停机后的血液动力学及混合静脉血氧饱和度( SvO2 )变化。结果　将 MAP从 80 m m Hg降至 70 m m Hg,应用尼卡地平 4μg· kg- 1 · min- 1 所需时间为 ( 2 .4± 1.1)分 ,维持 MAP在 ( 70± 5 ) m m Hg所需剂量为 ( 1.1± 0 .5 ) μg·kg- 1· m in- 1。应用乌拉地尔 90 μg· kg- 1· min- 1所需时间为 ( 2 .8± 1.0 )分 ,维持 MAP在 ( 70± 5 ) mm Hg所需剂量为 ( 5 0 .8±14 .4 ) μg· kg- 1· min- 1 ,但有 2例耐药 ,需不断增加剂量方能控制血压。尼卡地平组 19例 ( 63 % ) ,乌拉地尔组 2 2例 ( 73 % )心脏自动复跳 ,两组的自动复跳率均高于对照组 ( 4 6.2 % ) ( P<0 .0 5 ) ,但两组之间无差异 ( P>0 .0 5 )。停机后两组外周阻力 ( SVR)较 CPB前均明显下降 ( P<0 .0 1) ,每搏量 ( SV)     

地塞米松对体外循环下心脏瓣膜置换术患者肺弥散功能的保护作用

目的评价地塞米松对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者肺弥散功能的保护作用。方法择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者40例，年龄29～47岁，体重50～69kg，ASAⅡ或Ⅲ级，随机分为2组（n=20）：对照组和地塞米松组。地塞米松组于麻醉诱导后即刻静脉注射地塞米松0．5mg／kg，对照组给予等量生理盐水。在手术前即刻、转流前即刻和停机时经中心静脉采血，分离乏血小板血浆，提取总RNA，分别测定血浆总基质金属蛋白酶．9浓度、活性基质金属蛋白酶-9浓度及基质金属蛋白酶-9mRNA表达，并在转流前即刻和停机时进行动脉血血气分析，计算肺泡．动脉氧分压差。结果与手术前即刻比较，停机时两组基质金属蛋白酶-9mRNA表达、血浆总基质金属蛋白酶．9、活性基质金属蛋白酶．9浓度和基质金属蛋白酶．9激活程度均升高，但地塞米松组低于对照组（P＜0．05或0．01）；与转流前即刻比较，停机时两组肺泡．动脉氧分压差升高，但地塞米松组低于对照组（P＜0．05）。结论地塞米松对CPB下心脏瓣膜置换术患者肺弥散功能有一定的保护作用，与抑制基质金属蛋白酶-9的表达和活性有关。     

阿魏酸钠对体外循环肺保护作用的研究

目的探讨体外循环（CPB）术前应用阿魏酸钠（SF）减轻肺缺血再灌注损伤（IRI）的作用和机制。方法CPB手术对照组20例和试验组20例。试验组术前1周用SF0．2g加入生理盐水150ml中静脉滴注，2次／d；对照组滴注平衡盐溶液，其他处理两组无差别。两组在切皮前、主动脉阻断后15、30min、术后1h采桡动脉血测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、超氧化物歧化酶（SOD）值；并在主动脉阻断前、开放后15、30min分别采左、右心房血测定中性粒细胞数。两组随机取5例病人少量肺组织行病理活检。结果主动脉阻断后15、30min、术后1h两组TNF-α、IL-6、IL-8、SOD值均较术前有显著性增高（P〈0．05），试验组同时点术中各项指标测值的增高幅度显著低于对照组（P〈0．05），术后SOD、TNF-α值的增高幅度显著低于对照组。主动脉开放后30min对照组右心房血中性粒细胞数值明显高于左心房值（P〈0．05），而试验组则无明显差异。肺组织活检试验组中性粒细胞浸润明显少于对照组（P〈0．05）。结论在CPB手术前使用阿魏酸钠可有效的抑制炎症反应，减轻肺组织缺血再灌注损伤。     

远程缺血预处理对心肺转流心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的保护作用

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对心肺转流(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响。方法 CPB心脏瓣膜置换术患者40例,随机均分为研究组(E组)和对照组(C组)。E组于麻醉诱导插管完毕稳定5min后,应用骨科气压止血带给左上肢加压至35kPa,5min后,减压至0kPa,5min后重复加压,共4次,而C组只固定止血带,不加压。分别于麻醉诱导插管完毕稳定5min后(T1)、主动脉开放30min后(T2)、CPB停止后2h(T3)、术后12h(T4)、术后24h(T5)测颈内静脉血心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果与T1相比,两组cTnI浓度在T2时升高达峰值,随后持续下降;两组CK-MB浓度在T2时开始升高,T3时升高达峰值,随后持续下降。E组cTnI、CK-MB浓度在T2～T5时均明显低于C组(P<0.05或P<0.01)。结论 RIPC可降低CPB下心脏瓣膜置换术患者围术期cTnI、CK-MB的释放,减少围术期血管活性药物用量,减轻心肌的缺血-再灌注损伤,具有一定的心肌保护作用。