膝关节骨关节炎软骨中YKL-40、IL-1β的表达及相关性探讨

目的 研究膝关节骨关节炎(KOA)病患软骨中甲壳质酶(YKL 40)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平,并分析两者相关性.方法 选择该院骨科住院就诊的符合KOA诊断的病患38例,记为观察组.再选择同期因膝关节外伤行膝关节镜检治疗或膝关节骨折内固定手术患者关节软骨30例,记为对照组.根据KOA放射线及关节镜下分级标准,将观察组分为轻度组16例、中度组11例及重度组10例.对比所有病患的YKL 40、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,同时进行Mankin评分、细胞死亡率的对比.结果 观察组YKL-40、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平及Mankin评分、细胞死亡率均显著高于对照组,并且观察组中轻度、中度、重度的YKL-40等指标水平呈上升水平(均P＜0.05).并且YKL-40表达水平与IL-1β水平存在显著的正相关(r=0.738,P=0.000).此外,YKL-40表达水平还与IL-6(r=0.819,P=0.000)、TNF-α(r=0.871,P=0.000)表达水平及Mankin评分(r=0.832,P=0.000)、细胞死亡率存(r=0.832,P=0.000)在显著的正相关.结论 KOA病患中YKL-40、IL-1β呈高表达状态,并且两者呈现显著的正相关.     

卒中后抑郁与血清白细胞介素-1β、白细胞介素-6的相关性研究

目的 研究细胞免疫致卒中后抑郁(PSD)可能的机制,探讨IL-1β、IL-6与PSD发生的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法检测经汉密尔顿评测的卒中后抑郁90例患者和对照组30例患者的IL-1β、IL-6浓度;观察血清IL-1β、IL-6浓度水平变化.结果 卒中后患者血清IL-1β、IL-6浓度水平变化高于对照组,有明显差异性(P＜0.01).结论 1)IL-1β、IL-6与卒中后抑郁有显著相关性,提示细胞因子可能在器质抑郁状态的发病机理中起重要作用.2)PSD患者的血清IL-1β、IL-6升高.3)PSD患者的抑郁程度与其的血清IL-1β、IL-6浓度水平呈正相关.     

白细胞介素1受体拮抗蛋白间接体内转基因抑制骨关节炎软骨破坏

目的通过白细胞介素1受体拮抗蛋白(IL-1Ra)间接体内转基因治疗实验性兔骨关节炎,探讨IL-1Ra对关节软骨病理改变及软骨基质降解的抑制作用.方法将30只新西兰大白兔随机分成3组,每组10只.对3组兔的左膝关节行部分滑膜切除,从中分离并培养滑膜成纤维细胞;3组兔的右膝关节行前交叉韧带横断术(ACLT)建立骨关节炎模型.把自体滑膜细胞回输第1组兔右膝关节腔内;把转染标记基因的自体滑膜细胞回输到第2组兔右膝关节腔内;把转染IL-1Ra基因的自体滑膜细胞回输到第3组兔右膝关节腔内.在各组滑膜细胞回输后的第2、4周,用ELISA方法分别检测关节液中IL-1Ra水平,用二甲基亚甲蓝法测定关节液及软骨中硫酸葡糖氨基聚糖(GAG)水平,各组软骨行组织染色、病理分级.结果在基因转入关节腔后,第3组兔右膝关节液中IL-1Ra水平在第2周时为(20.6±1.8) ng/ml,第4周时为(4.8±0.5) ng/ml;而第1、2组 IL-1Ra水平2、4周时均较低.第3组关节软骨降解明显被抑制,关节液中GAG含量为40.1 μg/ml,抑制率为56.2%,第2组关节液中GAG含量为84.5 μg/ml.然而第3组软骨中GAG含量比第2组高2倍,分别为30.2 μg/mg和10.8 μg/mg.第3组骨关节炎病理改变明显受到抑制.结论关节腔内注入体外转染IL-1Ra基因的自体滑膜细胞,能使关节腔局部IL-1Ra水平明显升高,使关节软骨病理改变及软骨基质降解受到抑制.     

白细胞介素-1β与Phoenix脓肿的临床相关性研究

目的:比较Phoenix脓肿和慢性根尖周炎渗出液中的IL-1β浓度;确定IL-1β浓度与临床及X线结果的相关性.方法:用标准纸尖法用于测量Phoenix脓肿和慢性根尖周炎患者根管渗出液体积;用ELISA双抗体夹心法检测根管渗出液中的IL-1β浓度;以标准面积薄膜重量推算X线片根尖阴影面积.结果:Phoenix脓肿组IL-1β浓度、渗出液体积、根尖阴影面积明显高于慢性根尖周炎组(P＜0.0001);IL-1β浓度与根尖周炎临床参数中的肿胀、臭味密切相关(P＜0.01).结论:IL-1β主要参与根尖周炎急性期炎症反应,并在其病变过程中发挥重要作用.     

羧甲基壳聚糖抑制白细胞介素-1β诱导软骨细胞基质金属蛋白酶-1,3的表达

目的:探讨羧甲基壳聚糖抑制重组人白细胞介素-1β(rhIL-1β)刺激下的兔软骨细胞合成基质金属蛋白酶-1,3(MMP-1,3)的作用机制。方法:分离、培养兔软骨细胞,用rhIL-1β刺激,同时加入不同浓度的羧甲基壳聚糖(CM-chitosan)或L-精氨酸甲酯(L-NAME),培养24h后,检测上清液中的一氧化氮含量和软骨细胞内的诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活力。提取细胞总RNA,采用逆转录聚合酶链方法(RT-PCR)检测iNOS,MMP-1,MMP-3的mRNA表达。通过ELISA方法检测上清液中MMP-1,MMP-3的含量。结果:IL-1β能够增加软骨细胞一氧化氮的释放及iNOS的酶活性,诱导细胞iNOS,MMP-1,3的mRNA表达,增加MMP-1,3的分泌。羧甲基壳聚糖对软骨细胞一氧化氮的释放,iNOS酶活力及iNOSmRNA表达均有抑制作用,不同浓度的抑制效果相近;它对软骨细胞的MMP-1,3mRNA的表达及MMP-1,3的分泌也有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。L-NAME对软骨细胞的MMP-1,3mRNA的表达及分泌也有抑制作用,但L-NAME与羧甲基壳聚糖对一氧化氮的影响相似时,羧甲基壳聚糖对MMP-1,3mRNA表达和分泌的抑制作用强于L-NAME。结论:羧甲基壳聚糖抑制软骨细胞合成MMP-1,MMP-3是部分通过降低iNOS表达,减少一氧化氮合成来实现的。     

Smad核相互作用蛋白1在白细胞介素-1β诱导骨关节炎中的作用及机制实验研究

目的:探究Smad核相互作用蛋白1(SNIP1)在白细胞介素-1β(IL-1β)诱导骨关节炎中的作用及机制.方法:不同浓度IL-1β处理NHAC-κn细胞24 h后,用CCK-8检测细胞活性.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹分析法检测SNIP1在骨关节炎细胞模型中的表达.ELISA和免疫印迹分析法检测炎症...     

骨性关节炎与白细胞介素-1β

免疫细胞因子学的研究表明,细胞因子和多肽生长因子不仅在维持关节软骨和关节外周的正常结构和功能方面起作用,而且在骨性关节炎( Osteoarthritis,OA)的病理过程中也具有相当重要的影响作用[1～5] ,其中白细胞介素1 ( IL- 1 )及其受体拮抗蛋白扮演着极为重要的角色。本文就近3a     

膝关节液中白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8及肿瘤坏死因子α表达与组织病理学的相关性研究

目的 研究患者膝关节液中4种炎性因子（IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α）的表达水平及其与相应组织病理学的关系。方法 在关节外科手术前,抽取31例患者的膝关节液,采用流式细胞小球微阵列术方法检测膝关节液中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达水平,同时分析其滑膜组织病理学特征。所有患者按照组织病理学诊断分为骨关节炎（OA）、假体置换后翻修（RPR）、色素性绒毛结节性滑膜炎（PVNS）和类风湿关节炎（RA）,另根据滑膜组织内含铁血黄素情况分为含铁血黄素沉着组和非含铁血黄素沉着组,根据滑膜组织内炎细胞浸润情况分为炎细胞浸润组和非炎细胞浸润组,按照膝关节液颜色分为血性膝关节液组和非血性膝关节液组。结果 31例患者中男9例、女22例,平均年龄（63.60±9.19）岁,左膝12例、右膝19例,OA 18例,RPR 5例,PVNS 5例,RA 3例。OA组患者膝关节液中4种炎性因子含量均最低,与其他3组比较差异均有统计学意义（P均<0.05）;RA组膝关节液中IL-1β水平高于RPR组和PVNS组,差异均有统计学意义（P均<0.05）,但后两组间差异无统计学意义（P>0.05）;RA组膝关节液中IL-6水平高于PVNS组,但低于RPR组,3组间差异均有统计学意义（P均<0.05）;RA组膝关节液中IL-8水平高于RPR组和PVNS组,3组间差异均有统计学意义（P均<0.05）;RA组膝关节液中TNF-α水平高于RPR组和PVNS组,3组间差异均有统计学意义（P均<0.05）。炎细胞浸润组（11例）膝关节液中4种炎性因子水平均高于非炎细胞浸润组（20例）,差异均有统计学意义（P均<0.05）。含铁血黄素沉着组（7例）膝关节液中4种炎性因子水平均高于非含铁血黄素沉着组（24例）,差异均有统计学意义（P均<0.05）。血性膝关节液组（4例）与非血性膝关节液组（27例）相比,IL-1β差异有统计学意义（P<0.05）,但IL-6、IL-8及TNF-α差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α在多种关节疾病中有表达,且与其病理学特征等有相关性。这一发现有助于进一步研究某些关节疾病的发病和发展,可为临床诊断、治疗和基础研究提供参考。     

白细胞介素-1与骨性关节炎相关性

目的探讨白细胞介素-1（IL-1）在膝关节骨性关节炎（OA）发病中的作用。方法提取23例OA病变轻微患者（OA组）、28例OA病变严重患者（OA组）、6例对照者（盘状半月板组）的滑膜组织及关节液,采用免疫组织化学方法检测膝关节滑膜组织中IL-1的阳性细胞率;通过夹心ELISA法测定膝关节滑液中IL-1含量。结果 OA病变轻微组滑膜及关节滑液中IL-1含量与对照组比较差异无显著性（P>0.05）,病变严重组IL-1含量显著高于病变轻微组和对照组（P<0.05）。结论 OA患者滑膜细胞高水平自发性分泌IL-1与其炎症密切正相关。     

血清白细胞介素-9、白细胞介素-1β表达水平与2型糖尿病患者抑郁严重程度相关性研究

目的：探究2型糖尿病(T2DM)患者的血清白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平与抑郁症患病情况及抑郁症状、生活质量之间的相关性。方法：选取2020年1月—2021年12月在淄博市周村区精神病医院门诊就诊的60例糖尿病患者为研究对象,根据诊断结果分为糖尿病非抑郁组与糖尿病抑郁组,各30例。同时将20例健康受试者作为对照组。比较三组健康问卷抑郁量表(PHQ-9)、糖尿病患者生活质量评定量表(ADDQoL)评分,以及IL-9和IL-1β表达水平,分析PHQ-9、ADDQoL评分与患者血清IL-9和IL-1β水平之间的关系。结果：糖尿病抑郁组PHQ-9评分高于糖尿病非抑郁组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病非抑郁组和对照组PHQ-9评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病抑郁组ADDQoL评分高于糖尿病非抑郁组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病非抑郁组和糖尿病抑郁组的IL-9、IL-1β水平明显高于对照组,糖尿病抑郁组明显高于糖尿病非抑郁组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病抑郁组患者的IL-9、IL...     

脱氢表雄酮对白细胞介素-1β诱导的人骨关节炎软骨细胞退变的影响

目的:研究脱氢表雄酮(DHEA)对白细胞介素(IL-1β)诱导的人骨关节炎软骨细胞退变的影响。方法:分离人骨关节炎软骨细胞传代培养并加入IL-1β,分别将50,25和12.5μmol/L的DHEA作用于该软骨细胞。其后检测细胞增殖、上清液糖胺聚糖(GAG)和NO含量、细胞凋亡以及质金属蛋白酶-1及其组织抑制剂-1(MMP-1和TIMP-1)含量。结果:50,25和12.5μmol/L的DHEA均能促进软骨细胞增殖和GAG合成(均P<0.01),抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡(均P<0.01)以及MMP-1合成(均P<0.01);50和25μmol/L的DHEA可抑制IL-1β诱导的软骨细胞NO形成(均P<0.01),还可抑制软骨细胞自身的凋亡(均P<0.01)和MMP-1合成(均P<0.05),其效应呈浓度依赖性;50μmol/L的DHEA还可改善IL-1β对骨关节炎软骨细胞TIMP-1合成的抑制作用(P<0.05)。结论:脱氢表雄酮能在一定程度上对抗IL-1β诱导的人骨关节炎软骨细胞退变。     

白细胞介素－10与骨关节炎相关性的研究进展

白细胞介素（interleukin,IL）－10又称细胞因子合成抑制因子,是Mosmann及其合作者于1989年在小鼠Th2细胞中发现的一种细胞因子,能抑制Th1细胞分泌IL－2和γ干扰素（ IFN－γ）［1］。 IL－10是除了转化生长因子（ TGF）－β和IL－35之外具有抗炎特性的重要细胞因子。它是由活化的免疫细胞产生,特别是单核／巨噬细胞和T细胞亚群（包括TR1、调节性T细胞和Th1细胞）。 IL－10通过跨膜受体复合物发挥作用,这个跨膜受体复合物由 IL－10R1和IL －10R2组成,调节着多种免疫细胞的功能。在单核／巨噬细胞中,IL－10可减少炎症介质的分泌和抑制抗原表达,尽管它提高了炎症介质对抗原的摄取。此外,IL－10在B细胞和T细胞生物学方面也起着重要的作用。 IL－10的特殊生理作用在于预防和限制过度的特异性和非特异性免疫反应,即组织损伤。同时,IL－10增强了“清道夫”的功能,有助于诱导性耐受［1］。研究发现骨关节炎（ OA）呈现出一种涉及免疫的炎症环境［2］和营养物质缺乏的内质网应激［3］,这种环境是一种持久的障碍,触发了细胞凋亡和新生血管产生,因而,如何克服这种涉及免疫的炎症环境和应激反应可能是有效治疗OA的方法。 IL－10被认为是重要的抗炎分子,在一些关节疾病中起到了保护软骨的作用［4］。因此,本文就IL－10与OA相关性的研究进行总结,以明确IL－10在OA发生、发展中的作用。     

电针干预对膝骨关节炎患者关节液中转化生长因子-β1及白细胞介素-1的影响

目的探讨电针对膝骨性关节炎(KOA)的临床疗效及作用机制。方法将符合纳入标准的60例患者,采用随机对照法,分为电针组30例和西药组30例。电针组给予电针治疗,西药组给予口服西乐葆治疗,两组均以4周为观察期,分别于治疗前、治疗4周后行KOA患者膝关节Lysholm评分,同时采集患膝关节液,测定白细胞介素-1(IL-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平。结果两组56患者治疗后膝关节功能评分明显提高,膝关节液中IL-1水平下降,TGF-β1的水平升高,治疗前后差异具有统计学意义(P0.05),组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论电针能改善KOA患者膝关节活动功能,其作用机制之一可能与降低KOA患者关节液中IL-1水平,升高TGF-β1水平有关。     

β-淀粉样蛋白对小胶质细胞分泌白细胞介素1β的影响

探讨阿尔茨海默病（AD）发病的免疫炎性机制。方法体外培养小胶质细胞，免疫细胞化学方法进行小胶质细胞鉴定；用0.1～20μg／ml聚集状态的β-淀粉样蛋白（Aβ）激活小胶质细胞，观察其形态变化．ELISA法检测培养基中白细胞介素1β（IL-1β）的浓度。结果0.1μg／ml Aβ1-12实验组，小胶质细胞形态无明显改变．培养基中IL-1β浓度无明显升高；1μg／ml和20μg／ml Aβ1-12实验组。小胶质细胞胞体变大，形态由分枝状转变成“阿米巴样”，培养基中IL-1β浓度升高；与对照组比较差异均有显著性意义（均P〈0．05）。结论Aβ可激活小胶质细胞，诱导其释放IL-1β，并呈剂量依赖性，提示小胶质细胞介导的免疫炎性机制在AD发病中起着重要的作用。     

重组人白细胞介素-13对造血细胞白细胞介素-13受体α1表达的调控

目的 探讨白细胞介素-13受体α1(interleukine-13 receptor α1,IL-13,Rα1)在造血细胞的表达及其在重组人白细胞介素-13(recombmant human ineterleukine-13,rhIL-13)作用下的表达变化.方法 细胞培养, 提取细胞总RNA, 用RT-PCR及图象分析法检测Dami细胞白细胞介素-13受体ɑ1mRNA表达的水平.结果 Dami细胞均表达白细胞介素-13受体α1;rhIL-13作用Dami细胞4h后,白细胞介素-13受体α1 mRNA表达降低12h后,IL-13Rα1 mRNA表达恢复.结论 ①Dami细胞表达IL-13Rα1.②rhIL-13短暂下调Dami细胞IL-13Rα1的表达.     

人白细胞介素-22的克隆及原核表达

目的克隆hIL-22成熟链基因并在大肠杆菌表达体系中进行有效表达。方法采用反转录PCR以及巢式PCR的方法克隆得到hIL-22基因。将hIL-22基因装入PQE3.0载体构建重组载体hIL-22/PQE3.0,继而转化宿主工程菌株M15。经异丙基B-D硫代半乳糖苷诱导表达产生hIL-22/His重组蛋白并纯化。重组蛋白经电泳分析和Westernblot验证。结果成功地克隆和构建了hIL-22/PQE3.0载体,转化的工程菌经过诱导表达18kd的hIL-22成熟链,利用亲和层析得到了纯化的重组蛋白。结论成功获得hIL-22/His重组蛋白,为下一步研究人IL-22在肿瘤细胞中的作用奠定了物质基础。     

人白细胞介素-18的基因克隆及原核表达

目的　为进一步研究人白细胞介素 (hIL - 18)的生物学特性打下基础 ,进行hIL - 18的基因克隆及原核表达。方法　采用反转录PCR(RT -PCR)法从正常人外周血白细胞中克隆hIL - 18基因 ,并重组于PBV2 2 0表达载体上 ,经酶切初步鉴定后进行DNA序列分析 ,继而观察重组hIL - 18基因在大肠杆菌中不同诱导时间表达量的差异。结果　所克隆的基因与预期结果一致 ,并在 42℃诱导 5h时表达量最高。结论　成功地克隆了hIL - 18基因 ,并使获得高效表达     

过敏性紫癜患儿白细胞介素-1β与血小板计数的相关性研究

目的:探讨过敏性紫癜(HSP)急性期患儿白细胞介素-1β(IL-1β)与血小板(PLT)计数的相关性。方法:选择HSP急性期患儿93例作为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测HSP急性期患儿血清IL-1β水平,应用全自动血细胞分析仪检测血小板计数,选取同期健康儿童60例为正常对照组,比较组间差异。结果:HSP患儿急性期血清IL-1β水平较正常对照组明显升高(t'=11.876,P<0.05);HSP患儿急性期PLT计数较正常对照组明显升高(t'=14.476,P<0.05);HSP患儿PLT计数与血清IL-1β水平呈正相关(r=0.314,P=0.000);HSP患儿急性期血清IL-β阳性率较正常对照组明显升高(χ~2=88.376,P<0.05)。结论:HSP急性期患儿PLT计数和IL-1β水平均升高,PLT计数升高与IL-1β有关。