rhBNP对急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者左心功能及远期左心室重构的影响

目的研究静脉应用重组人脑利钠肽(rhBNP)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死合并心力衰竭患者左心功能和远期左心室重构的影响。方法将60例首发急性前壁ST段抬高心肌梗死合并急性心力衰竭患者随机分为rhBNP组和对照组,每组30例。比较2组患者治疗24 h的心功能改善情况、呼吸困难程度、整体临床状况、尿量的变化。监测2组治疗前及治疗后24 h、48 h血浆NT-proBNP水平,以及治疗前及治疗后肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。观察2组患者治疗后24 h、出院时及出院后6个月时心功能及左心室重构变化。结果用药后24 h rhBNP组患者呼吸困难程度、尿量、尿量与入量的差值、EF值、Tei指数与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,治疗48 h时,rhBNP组的血浆rhBNP、肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平下降更明显(P<0.05);2组患者好转出院时,左心室舒张末期容积(LVEDV)差异无统计学意义(P>0.05),而rhBNP组EF值及Tei指数较对照组明显升高(P<0.05);出院后6个月时,rhBNP组Tei指数、EF值较对照组仍明显升高(P<0.05),而rhBNP组LVEDV及ΔLVEDV%较对照组降低(P<0.05)。结论 rhBNP能有效改善急性心肌梗死后心力衰竭患者的呼吸困难和临床状况,并且可以延缓远期心室重构,改善远期心功能。     

替米沙坦对慢性心力衰竭患者神经内分泌激素的影响

目的 探讨替米沙坦对慢性心力衰竭患者神经内分泌激素的影响.方法 将96例慢性心力衰竭患者(心功能Ⅱ～Ⅳ级)随机分为两组,分别接受替米沙坦、贝那普利治疗.放射免疫法测定治疗前、治疗3个月后血浆去甲肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及内皮素水平的变化.结果 替米沙坦、贝那普利治疗后血浆去甲肾上腺素、内皮素水平均有明显下降(P＜0.01);贝那普利组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平无显著变化(P＞0.0 5);替米沙坦组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平有显著下降(P＜0.01),但醛固酮水平无明显变化(P＞0.0 5).结论 替米沙坦对慢性心力衰竭患者神经内分泌激素只有部分改善作用.     

静脉注射重组人脑利钠肽对急性冠脉综合征患者心室重构的影响

目的观察静脉滴注重组人脑利钠肽（recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP）对急性冠脉综合征患者神经内分泌及心功能的影响,以探讨其对ACS患者心室重构的作用。方法选择我院住院的急性冠脉综合征患者70例,随机分为rhBNP组对照组：常规治疗。测定2组治疗前、后血浆脑利钠肽及肾素、血管紧张素II、醛固酮水平;检测治疗前、后左心室形态学参数和舒缩功能的变化。结果治疗后48h、5d、7d两组BNP水平较治疗前均有显著下降,5d时2组BNP水平均有所回升,形成第二峰,但rhBNP组峰值显著低于对照组（P〈0.05）。治疗后36h rhBNP组血浆肾素、血管紧张素II、醛固酮水平较治疗前分别下降26.8%、19.6%、17.3%,显著大于对照组（P〈0.05）,2组治疗后5d、7d、14d心脏射血分数（EF值）较治疗前均有改善,rhBNP组明显优于对照组（P〈0.05）;14d时均有增加,rhBNP组显著小于对照组（P〈0.05）。结论静脉注射rhBNP可以降低血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、BNP水平,提高心脏射血分数,在一定程度上抑制左心室舒张末期内径的增长,可以阻抑急性冠脉综合征后的心室重构。     

重组人脑利钠肽对急性心肌梗死后心力衰竭的疗效

目的研究重组人脑利钠肽对于急性心肌梗死后(AMI)心力衰竭的疗效及其对循环内分泌的影响。方法选取AMI心力衰竭患者66例,随机分为治疗组和对照组,各33例,对照组给心梗常规治疗及利尿、扩血管等纠正心衰治疗,治疗组在对照组的基础上,将硝酸甘油替换为静脉注射重组人脑利钠肽(rhBNP)。比较两组患者治疗后,心功能指标、心力衰竭症状缓解情况及肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的变化。结果在治疗72 h后,两组患者左心室射血分数均有提高,且治疗组改善更显著(P<0.05);缓解心力衰竭症状方面,治疗组显著优于对照组(P<0.05);且治疗组肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平均较对照组显著降低(P<0.05)。结论本研究结果显示AMI心力衰竭患者静脉注射rhBNP可显著缓解症状,改善心功能,并有效抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。     

脑利钠肽对急性心肌梗死神经内分泌的影响

目的探讨静脉注射重组人脑利钠肽(rhBNP)对急性心肌梗死(AMI)患者神经内分泌激素的影响。方法 80例AMI患者,随机分为治疗组40例,对照组40例,对照组给硝酸甘油、抗生素、吸氧、止痛、抗血小板等常规治疗,治疗组在对照组的基础上,将硝酸甘油替换为静脉注射rhBNP。对两组治疗前后BNP水平、血管紧张素Ⅱ、肾素及醛固酮水平变化进行比较。结果治疗组患者在治疗后48 h,其血管紧张素Ⅱ、肾素及醛固酮水平变化与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论静脉注射rhBNP可以有效抑制神经内分泌系统的激活,安全可行,值得临床推广应用。     

静脉注射重组人B型利钠肽在急性心肌梗死合并心力衰竭中对循环内分泌激素的影响

目的:分析静脉注射重组人B型利钠肽(rh BNP)对急性心肌梗死合并心力衰竭(AMI-HF)患者循环内分泌激素水平的影响。方法:选择2013年6月—2014年6月治疗的62例AMI-HF患者,根据入院顺序分为对照组(31例)和研究组(31例)。对照组给予静脉注射硝酸甘油(NIT)治疗,研究组给予静脉注射rh BNP治疗。对比两组相关循环内分泌激素水平的差异,观察用药期间不良反应发生情况。结果:治疗前,两组的肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后6 h,研究组各指标显著下降,组内及组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组上述指标虽有下降趋势,但变化不明显,组内比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24 h,两组上述指标均出现明显下降,组间及组内比较,差异有统计学意义(P<0.05);停药6 h后,对照组E、NE水平仍明显低于治疗前,但PRA,AngⅡ及Ald.与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组停药6 h后上述指标仍明显低于治疗前,且E,PRA,AngⅡ及Ald.水平均明显低于对照组(P<0.05)。服药期间,研究组的头痛、腹胀、恶心、低血压等不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);随访6个月,研究组的室性心律失常、不良心脏事件(MACE)及猝死发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:rh BNP可调节AMI-HF患者循环内分泌激素水平,进而改善心肌功能。     

心肌梗死后神经内分泌激活与心脏胶原重塑的研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后患者神经内分泌激活与AMI后心脏胶原重塑的关系。方法65例首次发病的AMI住院患者(AMI组),于发病后1周、3个月、6个月时采用酶联免疫吸附实验测定血清肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、去甲肾上腺素(NE)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量,并计算PⅠCP/PCⅢ比值。以48例健康体检者作为正常对照组。结果与对照组比较,AMI3个月亚组、6个月亚组的PⅠCP和各时间点的PCⅢ水平均明显高于对照组(P<0.05),且呈逐渐升高趋势,AMI组的PⅠCP/PCⅢ比值明显低于对照组;AMI后各时点的Renin、AngⅡ及1周亚组的ALD均低于对照组(P<0.05),而AMI后1周亚组、3个月亚组的NE均高于对照组(P<0.05)。结论AMI后心脏胶原过度沉积,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与AMI后心脏胶原重塑。     

几种肾素—血管紧张素—醛固酮抑制药的合理应用

肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)是由血管紧张素原(Ａｎｇ)、肾素、血管紧张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ )、血管紧张素Ⅰ转化酶(ＡＣＥ)、血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )、血管紧张素Ⅱ受体和醛固酮等组成的具有多元生物活性的系统。ＲＡＡＳ抑制药按其作用部位可分为肾素抑制药、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 (ＡＣＥＩ)、血管紧张素ⅡＡＴ1受体抑制药 (ＡＲＢ)、醛固酮抑制药[1] 。1　肾素抑制药当肾交感神经兴奋时 ,其末稍释放的去甲肾上腺素可激活近球细胞的β 肾上腺素受体 ,从而使肾素释放增加 ,而肾素抑制药为 β 受体阻断药如普萘洛尔等则使肾素…     

真武汤对慢性心力衰竭患者RASS系统活性及血清NT-proBNP、ADH水平影响的研究

目的 分析真武汤对慢性心力衰竭患者RASS系统活性及血清NT-proBNP、ADH水平的影响。方法 选取江西中医药大学第二附属医院2020年1月至2021年11月收治的150例慢性心力衰竭患者为研究对象,以随机数字表法将其分为治疗组和对照组,每组75例患者。对照组行常规西药治疗,治疗组则在对照组基础上加用真武汤治疗。对比两组临床疗效与治疗前后肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS系统）活性（肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮）,脑钠肽前体（NT-proBNP）,血浆抗利尿激素（ADH）水平。结果 两组治疗前RASS系统活性与血清NT-proBNP、ADH水平数据对比差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,治疗组临床总有效率高于对照组,且治疗后血清肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及血清NT-proBNP、ADH水平均低于对照组,组间对比差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 真武汤利于降低慢性心力衰竭患者RASS系统活性及血清NT-proBNP、ADH水平,提高临床治疗效果。     

无症状左心室功能不全的药物治疗

无症状左心室功能不全较常见,高血压、冠心病、左心室肥厚、吸烟、高脂血症、糖尿病、微量蛋白尿、肥胖是无症状左心室功能不全的发病因素。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、交感神经-肾上腺素能系统亢进、心脏扩大及心室重塑是无症状左心室功能不全的重要发病机制。积极治疗高血压、高血脂、心肌缺血和使用血管紧张素转化酶抑制剂等药物可降低心力衰竭的发病率和死亡率。     

原发性高血压患者醛固酮逃逸现象与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利后并发的醛固酮逃逸及与左心室肥厚(LVH)的关系,并观察ACEI联合使用螺内酯后对醛固酮逃逸和LVH的效果。方法65例EH患者分为左心室肥厚组(LVH组)和非左心室肥厚组(NLVH组),使用依那普利。分别于治疗前及治疗后1、3、6个月采血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度,并用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)。根据3个月时的Ald浓度,判断有无醛固酮逃逸,对有醛固酮逃逸者,联合用螺内酯3个月,观察效果。结果依那普利治疗后1个月,AngⅡ、Ald与治疗前相比均下降,但3个月时,AngⅡ有所升高,Ald明显增高,65例中有28例并发醛固酮逃逸。治疗前LVH组的Ald明显高于NLVH组,LVMI与Ald呈明显的正相关;LVH组治疗3个月,无醛固酮逃逸者的LVMI与治疗前比较有显著下降,有醛固酮逃逸者LVMI变化不显著。结论EH患者长期使用ACEI后会出现醛固酮逃逸现象,Ald与EH合并的LVH有明显的相关性,ACEI能逆转EH所合并的LVH,但醛固酮逃逸能阻碍ACEI对LVH的逆转作用,ACEI联合使用螺内酯可能会改善醛固酮逃逸。     

氮末端脑钠肽在急性冠状动脉综合征中的作用

脑钠肽(BNP)是由心脏分泌的一种神经激素,具有利尿、利钠、扩张血管、抑制交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性、抑制心肌纤维化等多种作用[1].脑钠肽N端片段(NT-proBNP)是BNP前体的裂解产物,其血浆浓度比BNP高,且半衰期长,在常温下稳定性好,临床易于检测[2].研究表明,急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆BNP、NT-proBNP水平增加,且与患者病情严重性相关[3].     

螺内酯对难治性高血压患者RAAS指标的影响研究

目的 探究螺内酯对难治性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标的影响.方法 选择2013年1月-2014年12月仙桃市第-人民医院收治的116例难治性高血压作为研究对象,随机分为观察组和对照组各58例.对照组接受常规治疗,观察组在常规治疗基础上服用螺内酯.治疗后,分析两组RAAS指标(肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平)变化情况及临床效果.结果 两组治疗10周后较治疗前肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平比较均显著降低(P＜0.05);观察组较对照组水平均显著降低(P＜0.05);治疗5周及10周后观察组显效率及总有效率均高于对照组(P＜0.05).结论 螺内酯可以有效地将交感神经活性阻断,降低RAAS指标,其机制可能是通过阻断肾素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮三者的产生,起到协同降压的效果.     

急性STEMI患者pPCI术后6个月内MACE的影响因素分析及风险预测Nomogram模型构建

目的 分析急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction, STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(primary percutaneous coronary intervention, pPCI)术后6个月内主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events, MACE)的影响因∶素,并构建风险预测Nomogram模型。方法 回顾性分析2020年6月至2022年12月安阳市人民医院收治的519例行pPCI术的急性STEMI患者的临床资料,将其按照2据pPCI术后6个月内MACE的发生情况,将模型组患者分为发生组和未发生组,采用Logistic回归分析筛选急性STEMI患者pPCI术后6个月内MACE的影响因素,构建风险预测Nomogram模型并对其进行验证。结果 Killip心功能III/IV级、术后TIMI分级≤2级、术后无复流、N末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、左心室射血分数(left...     

托伐普坦治疗慢性重度心衰的疗效研究

目的探讨托伐普坦对慢性重度心衰患者的治疗效果,并随访其半年内的死亡率。方法 49例慢性重度心衰患者根据是否使用托伐普坦分为托伐普坦组(观察组,31例)与常规治疗组(对照组,18例)。记录两组患者的生命体征、电解质、每日清晨体重及液体出入量,观察心功能的改善情况。心脏彩色多普勒测定左室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数(LVEF)。测定血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(PRA)、醛固酮(ALD)、去甲肾上腺素(NE)、血清氮末端脑钠素原(NT-proBNP)水平及抗利尿激素(ADH)水平。随访患者半年内的死亡相关终点事件。结果治疗后,托伐普坦组患者心功能明显改善(P<0.05)。用药24 h内,托伐普坦组患者尿量明显增加,体重迅速降低(P<0.01),血清钠、氯浓度提高(P<0.05)。治疗后,两组LVEDD比较差异无统计学意义(P>0.05),但托伐普坦组的LVEF值高于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.01)。托伐普坦组血清神经内分泌因子水平降低(P<0.05)。随访6个月,两组死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论托伐普坦可迅速改善心功能,纠正低钠低氯血症,抑制神经内分泌因子,且不增加死亡风险。     

西拉普利对充血性心力衰竭患者部分神经激素的影响

目的 :观察西拉普利对充血性心力衰竭患者神经激素的影响。方法 :对比充血性心力衰竭患者西拉普利治疗前后肾素 (PRA)血管紧张素Ⅱ (ATⅡ ) ,醛固酮 (ALD)及去甲肾上腺素 (NE) ,肾上腺素 (E)水平的变化。结果 :西拉普利可显著降低充血性心力衰竭患者ATⅡ、ALD、NE、E的水平 (P <0 .0 1)对PRA活性无明显影响。结论 :充血性心力衰竭患者口服西拉普利后可显著降低ATⅡ、ALD、NE、E的水平。     

沙库巴曲缬沙坦对老年慢性心力衰竭患者的疗效

目的探究沙库巴曲缬沙坦对老年慢性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效。方法将120例老年CHF患者随机分成对照组和观察组,各60例。对照组口服依那普利,起始剂量为2.5 mg,每日2次,2周后加倍至5 mg,每日2次,4周后维持剂量10 mg,每日2次;观察组口服沙库巴曲缬沙坦,起始剂量为100 mg,每日2次,4周后加倍至维持剂量200 mg,每日2次;2组患者均给予休息、限盐、利尿剂及β受体阻滞剂等常规治疗。治疗6个月后比较2组患者的临床疗效。结果观察组的治疗有效率明显高于对照组;2组治疗后的心功能指标及血浆去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平较治疗前均明显改善,治疗后观察组的左室射血分数(LVEF)明显高于对照组,左心室舒张末期内径(LVEDD)、血浆NE、AngⅡ、ALD和NT-proBNP水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组的不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论沙库巴曲缬沙坦治疗老年CHF临床疗效好,可改善患者的心功能。     

不同时间给予比索洛尔对非杓型原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨不同时间给予比索洛尔对非杓型原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选择非杓型原发性高血压病患者60例,采取随机平行对照试验,观察比索洛尔每日早晨(8?00)给药2.5～10 mg、比索洛尔每日夜间(20?00)给药2.5～10 mg治疗8周前后分别检测血浆肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度并进行分析评价。结果:治疗后上述各指标较治疗前均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间比较肾素指标无统计学差异(P>0.05),血管紧张素Ⅱ、醛固酮指标有统计学差异(P<0.05)。结论:早晨或夜间服用比索洛尔均能降低患者肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,晚上服用比索洛尔对血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响更为显著。     

肾血管性高血压和肾上腺腺瘤患者肾素-血管紧张素-醛固酮含量分析

目的 探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、一氧化氮在肾血管性高血压患者、肾上腺腺瘤患者中的作用和意义.方法 采用放射免疫分析的方法测量肾血管性高血压组(40例)、肾上腺腺瘤组(35例)和健康对照组(35例)血清肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素含量,用酶免疫法测定上述人群一氧化氮合酶(NOS)的含量来表示NO的量.结果 肾血管性高血压患者肾素、血管紧张素、醛固酮、内皮素含量高于健康对照组(P＜0.01),NOS含量低于健康对照组(P＜0.05);肾上腺腺瘤组醛固酮和内皮素含量高于健康对照组(P＜0.01),肾素、血管紧张素低于健康对照组(P＜0.05).结论 肾索、血管紧张素、醛固酮、内皮素和NO的检测可为临床早期诊断肾上腺腺瘤、肾血管性高血压提供依据.     

螺内酯对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及脑利钠肽的影响

目的:探讨螺内酯对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及脑利钠肽(BNP)的影响。方法:将我院收治的90例慢性心力衰竭患者(心功能Ⅱ～Ⅳ级),随机均分为对照组和螺内酯组。对照组给予常规治疗,螺内酯组在对照组基础上给予螺内酯(20 mg,qd,6个月)治疗。于治疗前、治疗后6个月分别检测血清RAAS活性、BNP、血K+及血清醛固酮(ALD)水平。结果:与治疗前比较,螺内酯组治疗后血浆肾素(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)无显著变化,而ALD明显降低(P<0.05);与治疗前和对照组治疗后比较,螺内酯组BNP水平明显降低(P<0.01),血K+水平升高(P>0.05)。结论:小剂量螺内酯通过拮抗ALD和降低BNP对改善慢性心力衰竭患者发挥作用,有效控制患者RAAS和BNP水平。