桂枝茯苓丸对小鼠S180肉瘤的生长抑制作用

目的：研究桂枝茯苓丸对小鼠S180肉瘤的生长抑制作用。方法：制备荷瘤小鼠动物模型，桂枝茯苓丸和环磷酰胺分别灌胃，检测小鼠的体重、胸腺指数、脾指数、抑瘤率。结果：桂枝茯苓丸、环磷酰胺对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为37%、41%，桂枝茯苓丸组荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数明显高于环磷酰胺组和生理盐水组，但体重不降低。结论：桂枝茯苓丸具有抗肿瘤作用，其机制可能是通过增强小鼠的免疫调节功能来实现的。     

平消丹对环磷酰胺化疗增效作用的实验研究

目的 :观察平消丹对环磷酰胺化疗的增效作用。方法 :对 L ewis肺癌荷瘤小鼠和 H2 2 腹水型肝癌荷瘤小鼠腹腔注射环磷酰胺的同时 ,加服平消丹。结果 :平大 + Cy组、平小 + Cy组抑瘤率分别为 72 .16 %、6 9.0 3% ;平大 + Cy组、平小 + Cy组存活时间分别为 2 0 .10± 0 .98d、19.0 0± 0 .6 6 d,显著高于单用化疗的环磷酰胺组。结论 :平消丹对环磷酰胺化疗具有增效作用。     

灰树花多糖体内抗S_(180)肉瘤实验研究

目的:研究灰树花多糖(PFP)抗实验性肉瘤作用的效果。方法:制备荷瘤小鼠动物模型,多糖溶液和环磷酰胺分别灌胃,检测小鼠的体重、胸腺指数、脾指数、抑瘤率。结果:灰树花多糖、环磷酰胺对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为47.92%、41.55%,多糖组荷瘤小鼠脾脏指数、胸腺指数明显高于环磷酰胺组、生理盐水组,但体重不降低。结论:灰树花多糖具有抗肿瘤作用,其机制可能是通过增强小鼠的免疫调节功能来实现的。     

蟾砂胶囊的抗肿瘤作用及对免疫功能低下小鼠免疫功能的影响

目的:研究蟾砂胶囊的抗肿瘤作用及对小鼠免疫功能的影响.方法:将小鼠S180,H22实体瘤模型随机分为6组,ig连续给药10d,蟾砂胶囊给药剂量为8.6,4.3,2.15 g·kg-1,测定小鼠实体瘤重量、抑瘤率等指标,研究蟾砂胶囊的抗肿瘤作用;注射环磷酰胺致小鼠免疫功能低下,测定小鼠的脾指数、胸腺指数等指标,观察蟾砂胶囊对免疫功能的影响.结果:蟾砂胶囊可明显抑制S180和H22荷瘤小鼠的瘤体生长,蟾砂胶囊组与生理盐水组比较,瘤重减少0.3 ～0.8 g,与平消片组比较,中剂量、高剂量组具有显著性差异(P＜0.05),3次重复实验结果一致,抑瘤率分别为19％ ～46％,18％ ～40％;蟾砂胶囊各剂量组皆能够提高免疫低下小鼠的脾脏质量、脾脏指数及吞噬功能;蟾砂胶囊组与生理盐水组比较,高剂量组能明显延长S180小鼠的存活时间.结论:蟾砂胶囊可在一定程度上抑制肿瘤生长、提高荷瘤小鼠的免疫力、延长荷瘤小鼠的存活时间.     

复方三茶蜜丸抗肿瘤试验研究

目的:研究复方三茶蜜丸对小鼠S180实体瘤的抑制作用、对肝癌H22腹水瘤小鼠生存期的影响及对环磷酰胺治疗小鼠S180实体瘤的增效作用。方法:以环磷酰胺和氟尿嘧啶为阳性对照药,观察复方三茶蜜丸对荷瘤S180和肝癌H22腹水瘤小鼠瘤重、抑瘤率及生命延长率的影响,以及对环磷酰胺治疗小鼠S180实体瘤瘤重、抑瘤率的影响。结果:复方三茶蜜丸高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1)连续ig 10 d后对S180小鼠的抑瘤率分别为38.1%,13.2%,2.1%,与剂量呈正相关,其中高剂量组S180小鼠的瘤重显著减轻(P0.05);用药后肝癌H22小鼠的生命延长率分别是31.9%,30.5%,5.0%,与剂量呈一定的正相关,其中高、中剂量可明显延长肝癌H22腹水瘤小鼠的生存期(与对照组比较P0.05);联合环磷酰胺用药后S180小鼠的抑瘤率分别为79.7%,74.7%,76.4%,S180小鼠的瘤重显著减轻(与对照组比较P0.01);与单用复方三茶蜜丸组比较,S180小鼠的瘤重显著减轻(P0.01或P0.05)。结论:复方三茶蜜丸可抑制小鼠S180肿瘤生长,延长肝癌H22腹水瘤小鼠生存期,对环磷酰胺治疗小鼠S180实体瘤有增效作用。     

镰形棘豆总生物碱对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的:研究镰形棘豆总生物碱的体内抗肿瘤作用并探讨其作用机制。方法:采用S180荷瘤小鼠模型,将生理盐水和总生物碱灌胃给药,阳性药环磷酰胺腹腔注射,给药后检测小鼠的体质量、抑瘤率、胸腺指数以及脾指数,并通过HE染色,光镜下观察肿瘤细胞的形态变化。结果:镰形棘豆总生物碱高、中、低剂量组对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为74.8%、79.3%、69.4%,总生物碱各剂量组对S180荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数均高于环磷酰胺组和生理盐水组,但无显著性差异。实验过程中,小鼠体质量没有降低,未显示任何毒性反应。HE染色发现,给药组肿瘤间质可见炎细胞浸润。结论:镰形棘豆总生物碱具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能是通过增强小鼠的免疫调节功能来实现的。     

五叶草莓醇提物对S180荷瘤小鼠VEGF、bFGF影响及形态学观察的实验研究

目的:观察单味五叶草莓醇提物对S180荷瘤小鼠的影响,探讨五叶草莓抗肿瘤效果及可能机制。方法:对S180荷瘤小鼠实体瘤模型予以单味五叶草莓醇提物及CTX治疗,观察抑瘤率,胸腺、脾脏指数及肿瘤细胞中VEGF、bFGF的蛋白表达,并进行疗效分析。结果:CTX组及五叶草莓高、低剂量组的抑瘤率分别为51.69%、45.05%、37.77%,提示环磷酰胺的抑瘤率最高,五叶草莓有一定的抑瘤率;五叶草莓高剂量组与模型组比较脾脏指数明显升高,且具有显著差异(P0.01),中药五叶草莓对胸腺及脾脏有一定的保护作用,对免疫器官影响小于CTX。五叶草莓VEGF、bFGF蛋白在小鼠S180肉瘤组织中呈高表达,环磷酰胺及五叶草莓各剂量组可降低VEGF蛋白表达,其中VEGF与模型组相比有显著差异(P0.01)。结论:五叶草莓醇提物对S180荷瘤小鼠的肿瘤有一定的抑制作用;可促进S180荷瘤小鼠免疫器官胸腺、脾脏的生长;提高S180荷瘤小鼠VEGF、bFGF的水平。     

红芪多糖对S180细胞体内化疗增效作用的差异蛋白质研究

目的:研究红芪多糖对S180瘤细胞化疗协同增效作用的差异蛋白质。方法:以环磷酰胺和红芪多糖联合环磷酰胺治疗S180荷瘤小鼠14天后测定小鼠免疫器官指数及抑瘤率,利用双向电泳分离提取的瘤细胞总蛋白,考染显色后应用PDQuest8.0软件分析电泳图谱,找出差异表达的蛋白质。结果:与环磷酰胺(20 mg/kg)组相比,红芪多糖(200 mg/kg)联合环磷酰胺(20 mg/kg)可明显抑制小鼠S180瘤生长(P<0.05),显著减轻环磷酰胺所致免疫器官指数的下降(P<0.01);建立了背景清晰、重复性好、分辨率高的S180瘤细胞双向电泳图谱,环磷酰胺组与红芪多糖联合环磷酰胺组蛋白质点数分别为:776±22和721±16;平均匹配率分别为:91.13%和89.37%。比较分析环磷酰胺组与红芪多糖联合环磷酰胺组双向电泳图谱,筛选出差异明显的蛋白质点28个,其中8个表达上调,19个表达下调,1个仅在环磷酰胺组表达。结论:红芪多糖联合环磷酰胺可减轻其对S180荷瘤小鼠的免疫抑制作用,增强环磷酰胺对S180瘤细胞的化疗效果,其作用可能与筛选出的28个差异蛋白质点有关,对这些差异蛋白质点的鉴定将为揭示红芪多糖的化疗协同增效作用提供实验依据。     

扶脾化瘤饮抑瘤及延长生命的实验研究

目的:探讨中药复方扶脾化瘤饮(FD)对S180肉瘤荷瘤小鼠的抑瘤和生命延长作用,为实验研究提供数据参考。方法:以环磷酰胺作为对照组,分析扶脾化瘤饮大、中、小剂量组(剂量分别为6g/kg、3g/kg、1.5g/kg)连续口服给药10d后,观察对小鼠S180肉瘤的抑瘤率,组间进行t检验。结果:扶脾化瘤饮大、中、小剂量对荷S180小鼠的抑瘤率为53.74%、39.46%、18.37%(P≤0.01～P≤0.05),同时延长了荷S180小鼠的生存时间,生命延长率分别为31.85%、17.95%、11.75%(P≤0.01～P≤0.05),环磷酰胺作用与文献报道一致。结论:扶脾化瘤饮对荷S180小鼠的实体瘤的生长具有一定的抑制作用,并能明显延长S180荷瘤小鼠的生存时间。     

药用真菌桑黄菌丝体多糖抗肿瘤作用的研究

目的：研究桑黄菌丝体多糖对小鼠S180实体瘤、腹水瘤的生长抑制作用和对荷瘤小鼠免疫调节作用。方法：将昆明种小鼠接种S180实体瘤或腹水瘤后随机分组,饲喂不同剂量(100,200,400 mg·kg^-1·d^-1)的桑黄菌丝体多糖,以饲喂生理盐水和环磷酰胺为空白对照组和阳性对照组。检测受试药物对小鼠S180实体瘤生长的抑制作用以及对荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数的影响,计算腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结果：饲喂桑黄菌丝体多糖的荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数显著增加；3个剂量的桑黄菌丝体多糖对S180实体瘤的抑瘤率分别为31.88%,46.25%,53.13%；并且可以显著延长腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结论：桑黄菌丝体多糖具有较强的抗肿瘤作用和免疫调节活性。     

健脾补肾法对人结直肠癌裸鼠VEGF-C、VEGFR-3、E-cadherin、Vimentin表达的影响

目的：探讨健脾补肾法对人结直肠癌裸鼠血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、E黏钙蛋白（E-cadherin）、波形纤维蛋白（Vimentin）的影响。方法：16只裸鼠接种人结直肠癌细胞株HCT116构建结直肠癌移植瘤模型，随机分为对照组和实验组，对照组给予生理盐水灌胃，实验组给予健脾补肾中药复方灌胃，两组均隔天给药1次，持续14 d。给药结束后，脱颈处死后剥离瘤体，免疫组化检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3、E-cadherin、Vimentin的表达。结果：16只结直肠癌移植瘤模型裸鼠均构建成功，免疫组化结果显示：与对照组比较，实验组移植瘤组织中VEGFC、VEGFR-3、Vimentin的表达均明显下调（P <0.05）,E-cadherin的表达明显上调（P <0.05）。结论：健脾补肾法能下调人结直肠癌裸鼠中促进肿瘤淋巴管生成和转移的VEGF-C、VEGFR-3表达及上皮-间质转化标志物Vimentin表达，同时上调E-cadherin表达，有抑制肿瘤细胞转移的作用。     

中药胎宝抑制抗精子抗体的实验研究

目的：测定中药胎宝对生殖免疫的作用。方法：将人精子膜抗原注入雌性小鼠腹腔，测定精子抗体为阳性者确定为免疫不育动物模型。分别灌胃中药胎宝高剂量（４６．８ｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１）、低剂量（３１．２ｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１），并以强的松（６ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１）和生理盐水作对照，观察胎宝抑制实验小鼠抗精子抗体、促进妊娠的作用。结果：生理盐水组受孕率３８．８９％，强的松组４７．０６％，胎宝高、低剂     

附子多糖对H22和S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的 :研究附子粗多糖和酸性多糖对S180、H2 2荷瘤小鼠的抑瘤作用并探讨其作用机制。方法 :采用水提醇沉法得到附子粗多糖和酸性多糖 ,通过腹腔注射和灌胃两种途径给药 ,以肿瘤生长抑制率和存活延长率为指标观察附子多糖对荷瘤小鼠 (S180和H2 2 )的抑瘤作用 ,并通过检测淋巴细胞转化能力、NK细胞活性、肿瘤细胞凋亡率、癌基因和细胞增殖指数 (PI)等指标探讨其抗肿瘤作用机制。结果 :附子粗多糖和酸性多糖对H2 2荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑瘤作用 ,灌胃给药的抑瘤率分别为 4 5 30 %和 5 9 36 % (P <0 0 1) ,腹腔给药的抑瘤率分别为 4 9 6 5 %和 6 9 2 8% (P <0 0 1)。两种多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤也有较显著的抑制作用。附子多糖对S180和H2 2荷瘤小鼠有延长存活时间的作用 (P <0 0 5或P <0 0 1)。两种多糖均明显增大了小鼠脾脏的重量 (P <0 0 1) ,提高了荷瘤小鼠的淋巴细胞转化能力 (P <0 0 5 )和NK细胞活性 (P <0 0 1) ,提高了抑癌基因p5 3和Fas的表达 (P <0 0 1) ,并且提高了肿瘤细胞凋亡率 (P <0 0 1)。结论 :附子粗多糖和酸性多糖有显著的抑瘤作用 ,其作用机制主要是增强机体的细胞免疫功能 ,诱导肿瘤细胞凋亡和调节癌基因的表达。     

和胃胶囊治疗胃食管返流病的临床研究

目的 :评价和胃胶囊治疗胃食管返流病的临床疗效。方法 :对 30例GERD患者随机分为和胃胶囊治疗组和莫沙比利对照组 ,治疗 8周 ,观察治疗前后食道动力及 2 4h食管PH监测情况。结果 :治疗组治疗前后LESP为 (2 5 2± 0 5 5 )、(9 2 8± 3 4 5 ) ,LESRR为 (0 6 8± 0 12 )、(0 94± 0 0 5 ) ,收缩不协调比例为 (0 5 8± 0 12 )、(0 16± 0 0 8)治疗前后相比均P <0 0 5。治疗组治疗前后食管PH <4时间、PH <4所占百分比、长时间酸返流次数、最长酸返流时间、酸返流总次数分别为 (18 12± 16 88)、(5 38± 5 12 ) ;(7 2 2± 3 0 2 )、(2 0 6± 2 2 7) ;(8 90± 5 2 3)、(2 81± 1 12 ) ;(2 0 4 2± 32 90 )、(4 2 1± 3 74 ) ;(88 5 0± 36 6 5 )、(32 2 5± 15 13)治疗前后相比均P <0 0 5。与对照组相比 ,治疗组在改善食道收缩不协调比例、改善长时间酸返流次数方面 ,P <0 0 1。结论 :和胃胶囊能改善GERD患者的LESP、LESRR、收缩不协调比例 ,减少食管酸暴露时间     

桃仁蛋白对树突细胞抗原递呈功能的影响

目的:探讨桃仁蛋白(psp)对树突细胞抗原递呈功能的影响。方法:制备荷S180小鼠模型,psp组给以腹腔注射桃仁蛋白,并设空白对照组;分离小鼠骨髓细胞,经IL-4、GM-CSF诱导其DC成熟,并以冻融S180抗原预致敏;在含IL-2培养体系中加入小鼠脾细胞,观察负载S180抗原T细胞对S180杀伤作用。结果:psp组对S180杀伤作用明显优于空白对照组(效靶比为40∶1时,0.638±0.044vs0.743±0.060;效靶比为20∶1时,0.561±0.041vs0.668±0.074;效靶比为10∶1时,0.461±0.036vs0.586±0.054)。结论:桃仁蛋白能够增强小鼠DC抗原递呈功能。     

升薏燮理合剂对荷瘤小鼠的NK细胞活性、白细胞介素2反应性影响的实验研究

目的：探讨升薏燮理合剂对癌瘤的作用机理。方法：本研究采用中药升薏燮理合剂不同剂量及协同放、化疗对荷瘤小鼠进行药理实验。结果：本合剂可提高荷瘤小鼠自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）的杀伤活性［空白对照组５２．７０±６．０１（％），中药小剂量组：５９．０１±１０．００（％），中药大剂量组：７８．３３±１０．９０（％），中药大剂量组与空白对照组比较有显著性差异，Ｐ＜０．０１］；化疗可抑制ＮＫ细胞的杀伤活性，而化疗加中药小剂量组可消除其毒副作用，提高杀伤活性（Ｐ＜０．０５），放疗各组也显示同样结果。中药合剂组可显著提高癌瘤小鼠淋巴细胞对白细胞介素２（ＩＬ－２）的反应性（Ｐ＜０．０５）；单用化疗虽可提高其反应性，但无显著性差异，单用中药后见其反应性有明显增长趋势。结论：本合剂可加强癌瘤小鼠的免疫机能，加强机体消除癌肿的敏感性，并可降低放、化疗的毒副作用。     

升薏燮理合剂对荷瘤小鼠的NK细胞活性、白细胞介素2反应性影响的实验研究

探讨升薏燮理合剂对癌瘤的作用机理。本研究采用中药升薏燮理合剂不同剂量及协同放、化疗对荷瘤小鼠进行药理实验。本合剂可提高荷瘤小鼠自然杀伤细胞的杀伤活性，中药小剂量且；５９．１±１０．００（％），中药大剂量组；７８．３３±１０．９０（％），中药大剂量组与空白对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０１）；化疗可抑制ＮＫ细胞的杀伤活性，而化疗加中药小剂量组可显著提高癌瘤小鼠淋巴细胞对白细胞介素２（ＩＬ－２）的反     

桑白皮低聚壳聚糖体内抗肿瘤作用研究

目的研究桑白皮低壳聚糖的体内抗肿瘤作用。方法用不同浓度的桑白皮低壳聚糖腹腔注射荷S180小鼠10 d,然后测定其抑瘤率、生命延长率和重要器官的质量。结果高、中、低剂量的桑白皮低壳聚糖的抑瘤率分别为56%、49%和55%,5-Fu的抑瘤率为43%。高、中、低剂量的桑白皮低壳聚糖的生命延长率分别为88%、77%和79%,5-Fu的生命延长率为55%。高、中、低剂量的桑白皮低壳聚糖分别将胸腺质量从(50.3±12.36)mg提高到(68.9±22.2)mg、(71.1±21.4)mg和(77.7±12.7)mg,但5-Fu组胸腺质量下降到(26.2±10.2)mg。结论桑白皮低壳聚糖能有效抑制肿瘤的生长和延长荷瘤小鼠的生存时间,其作用可能与其提高机体免疫力有关。     

不同剂量和给药时程对名贵中药组合免疫调节作用的影响

目的：以灵芝多糖、红景天苷和西洋参皂苷为例,探讨不同剂量和给药时程联合用药的抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠细胞免疫功能的影响。方法：灵芝多糖、红景天苷和西洋参皂苷按10∶10∶1.5比例组合,以SPF级昆明小鼠为实验对象,随机分为正常对照组（A）、模型组（B）、低剂量持续给药组（C）、低剂量预防给药组（D）、高剂量持续给药组（E）和高剂量预防给药组（F）,C～F组灌胃相应剂量的受试组合物,A组和B组灌胃等量生理盐水。连续灌胃4周后,除正常对照组外其余各组小鼠均接种肉瘤S180细胞,持续给药组继续灌胃。接种3周后处死小鼠,检测各组荷瘤小鼠肿瘤大小、细胞免疫功能及血清中IL-2、IFN-γ和TNF-α含量。结果：受试组合物低剂量持续给药和低剂量预防给药均能显著抑制S180实体瘤的生长（P〈0.05）,并明显延长荷瘤小鼠生存期（P〈0.05）,均能显著提高小鼠细胞免疫功能以及血清IL-2、IFN-γ和TNF-α水平,以低剂量预防给药效果最为显著。高剂量预防给药可以抑制S180实体瘤的生长,延长荷瘤小鼠生存期,并能提高细胞免疫功能及血清IL-2、IFN-γ和TNF-α水平,但与模型组相比无显著性差异（P〉0.05）。然而高剂量持续给药却能抑制ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化能力,降低荷瘤小鼠的血清IL-2、IFN-γ和TNF-α水平,显著缩短荷瘤小鼠生存期（P〈0.05）,具有促进肿瘤生长的趋势。结论：受试组合物在合适剂量和给药时程下可增强荷瘤小鼠的细胞免疫功能,延长荷瘤小鼠生存期,抑制肿瘤细胞生长,但是剂量过大且持续给药会抑制细胞免疫功能,缩短生存期,有促进肿瘤生长的倾向。     

5种中药不同组合抑制小鼠S180肉瘤及抗血管生成作用的比较研究

目的:比较5种中药不同组合对小鼠S180肉瘤抑制作用及抗血管形成作用,为肿瘤治疗提供疗效较好的抗血管生成复方中药新药。方法:建立荷瘤小鼠模型并随机分为7组:A组:生理盐水组;B1-5组:5种中药不同组合(B1:藤黄酸、人参皂苷、斑蝥素;B2:藤黄酸、人参皂苷、青蒿琥脂;B3:斑蝥素、人参皂苷、青蒿琥脂;B4:藤黄酸、人参皂苷;B5:藤黄酸、苦参碱);C组:沙利度胺组。取上述药物灌胃连续10d,给药结束第2天处死小鼠,测量肿瘤质量和体积,免疫组化检测CD31蛋白含量,检测肿瘤血管生成密度。结果:在这5种中药不同组合中,发现藤黄酸、人参皂苷、斑蝥素组合抑制小鼠S180肉瘤及抗血管生成作用最强,与生理盐水组相比具有显著差异(P<0.05)。结论:藤黄酸、人参皂苷、斑蝥素组合具有更强的抗肿瘤和抑制血管生成效果。