脑出血血肿周边及下丘脑去甲肾上腺素含量变化的实验研究

目的 :动态监测实验性脑出血大鼠血肿周边及下丘脑去甲肾上腺素 (NE)含量的变化规律并探讨其机制。方法 :采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型 ,利用高效液相电化学法测定出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、48和 72小时各时间点血肿周边及下丘脑的 NE含量。结果 :大鼠脑出血后 30分钟血肿周边及下丘脑 NE含量开始同步升高 ,并于 2 4小时达峰值〔分别为 (5 5 5 .18± 2 0 .31) ng/ g和 (7846 .16±416 .12 ) ng/ g〕,48小时开始回落。结论 :大鼠脑出血过程中 ,脑内各部位去甲肾上腺素聚集 ,可使神经细胞过度兴奋 ,使局部脑血流进一步减少 ,并能影响神经内分泌功能 ,最终加重神经细胞损害。     

微创碎吸术治疗高血压脑出血及血肿内炎症细胞因子动态变化的意义

目的动态观察脑出血血肿冲洗液炎性细胞因子的变化及意义。方法以2002—10～2004—09我科行微创颅内血肿清除术的60例高血压脑出血患者为研究对象,连续监测血肿冲洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的动态变化。结果高血压脑出血发病6h血肿冲洗液中即已检测出TNF—α、IL-6,在出血急性期呈现不同变化趋势。结论高血压脑出血后炎性细胞因子参与了其后的病理过程,其水平的变化与疾病的转归有关。     

脑出血血肿冲洗液炎性细胞因子动态变化的研究

目的　动态观察脑出血血肿冲洗液炎性细胞因子的变化及意义。方法　以 1999年 1月～ 2 0 0 2年 1月我科行微创颅内血肿清除术的 80例中的重度 (出血量 >30mL)高血压脑出血患者为研究对象 ,连续监测血肿冲洗液中肿瘤坏死因子(TNF -α)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、白细胞介素 1- β(IL - 1β)的动态变化。 结果　高血压脑出血发病 6h血肿冲洗液中即已检测出TNF -α、IL - 6、IL - 1β ,在出血急性期呈现不同变化趋势。 结论　高血压脑出血后炎性细胞因子参与了其后的病理过程 ,其水平的变化与疾病的转归有关。     

原发性高血压动态血压曲线与缩血管激素关系的探讨

目的探讨原发性高血压患者动态血压曲线与缩血管激素变化的关系。方法对 78例原发性高血压患者进行动态血压监测 ,按动态血压曲线分为非勺型组与勺型组 ,均检测血浆去甲肾上腺素 ( NE)、血管紧张素 ( Ang )、内皮素水平。结果原发性高血压非勺型血压特点患者的去甲肾上腺素水平明显增高 ( P<0 .0 5 ) ,而血管紧张素 、内皮素无明显变化 ( P>0 .0 5 )。结论原发性高血压患者血浆去甲肾上腺素水平对 2 4小时血压节律的改变起着重要的作用 ,而血管紧张素 、内皮素无明显影响     

高血压脑出血血肿灶PAF NO ET的变化研究及临床意义

目的探讨高血压脑出血血肿局部血小板激活因子（PAF）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的水平变化及临床意义。方法采用放射免疫法和酶联免疫吸附法动态监测68例轻、中、重度高血压脑出血血肿灶冲洗液中PAF、NO、ET的水平变化。结果高血压脑出血发病4h血肿冲洗液中已检测出PAF，轻型组患者PAF于24h达高峰，之后逐渐降低，中、重度组患者PAF于24-48h达高峰。NO、ET出现于脑出血后12h，并随病情变化呈现不同变化趋势。结论脑出血后血肿灶PAF、NO、ET水平的变化与疾病的转归密切相关。     

保胆取石术中去甲肾上腺素液冲洗胆囊止血对血压、心率的影响

目的 探讨通过硬质胆道镜注入去甲肾上腺素液冲洗胆囊黏膜止血对血压、心率的影响程度.方法 行择期微创保胆取石(息肉)手术的成年患者20例,因术中胆囊黏膜出血,通过胆道硬镜注入去甲肾上腺素液5mL(去甲肾上腺素2mg,0.9％氯化钠4mL),共1、2次,冲洗止血.观察术前(T)、注药前(T0)、注药后1 min(T1)、3 min(T2)、5 min(T3)、10 min(T4)共6个时点的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、和心率(HR)变化值.结果 对于收缩压、舒张压、平均动脉压和心率的变化,与术前、注药前比较差异无显著性(F=0.782,0.779,0.785,0.776,P ＞0.05).结论 保胆取石(息肉)术中用去甲肾上腺素液冲洗胆囊黏膜止血对血压和心率无明显影响,可安全地用于胆囊黏膜出血止血.     

小骨窗开颅术联合血肿腔局部去甲肾上腺素灌注治疗高血压脑出血的临床研究

目的探讨小骨窗微创开颅术联合血肿腔局部去甲肾上腺素灌注治疗高血压脑出血的临床效果。方法将78例高血压脑出血患者随机分为两组,观察组40例和对照组38例。观察组患者给予小骨窗微创开颅血肿清除术治疗,术中血肿腔局部给予去甲肾上腺素灌注,而对照组给予单纯小骨窗微创开颅血肿清除术治疗。治疗前和治疗2、4周后对患者的神经功能缺损情况和日常生活活动能力进行评估,随访6个月评价临床疗效和并发症发生情况。结果治疗2、4周后两组神经功能缺损程度评分与治疗前比较均显著下降,且观察组较对照组下降更显著(P0.01);两组日常生活活动能力积分与治疗前比较均显著上升,且观察组较对照组显著上升(P0.01);观察组临床疗效有效率显著高于对照组(87.5%比60.5%)(P0.01);观察组病死率显著低于对照组(2.5%比15.8%)(P0.05);观察组颅内感染发生率显著低于对照组(2.5%比21.1%)(P0.05)。结论小骨窗微创开颅术联合去甲肾上腺素治疗高血压脑出能显著提高疗效,能明显降低病死率和并发症发生率,改善患者预后。     

钻孔内镜下微创手术对高血压脑出血患者血清去甲肾上腺素、5-羟色胺和神经功能的影响

目的 探讨钻孔内镜下微创手术对高血压脑出血患者血清去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和神经功能的影响.方法 回顾性分析2017年11月-2020年11月该院92例高血压脑出血患者的临床资料,依据治疗方案不同分为观察组和对照组,各46例.观察组行钻孔内镜下微创手术,对照组行软通道穿刺抽吸引流.对比两组患者手术相...     

不同温度生理盐水血肿腔冲洗的疗效分析

目的 观察微创穿刺联合低温生理盐水血肿腔冲洗治疗基底节区脑出血,对血肿周围脑组织的保护作用及可能机制.方法 选择进行微创穿刺治疗的基底节区脑出血患者70例,按入院先后随机应用30℃生理盐水(A组)和35℃生理盐水(B组),血肿腔冲洗6小时,观察96小时的血肿残余量、血肿周围脑水肿体积、神经功能缺损度(ESS)评分,3个月时ESS评分、巴塞尔(Barthel)指数.结果 96小时两组血肿残余量、ESS评分差异无显著性.96小时A组脑水肿体积小于B组,3个月ESS评分、Barthel指数优于B组,差异有显著性(P＜0.05).结论 微创穿刺联合30℃生理盐水血肿腔冲洗6小时,脑保护作用较好,不影响血肿清除,起到一定脑保护作用,可能30℃生理盐水血肿腔冲洗造成血肿腔周围亚低温较好.     

多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克患者的临床疗效比较

目的比较多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床疗效。方法将我院收治的86例感染性休克患者随机分为多巴胺治疗组(DA组)和去甲肾上腺素治疗组(NE组)各43例,观察两组患者治疗6h后的动脉血乳酸、平均动脉压(MAP)以及混合静脉血氧饱和度(SvO2)的变化情况。结果治疗后NE组患者的动脉血乳酸、MAP以及SvO2水平较DA组有显著改善,组间差异有统计学意义(P<0.05),NE组疗效优于DA组。结论去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床疗效优于多巴胺。     

脑出血患者血浆及血肿引流液中MM-9水平的动态变化及其意义

【目的】探讨脑出血患者血浆及血肿引流液基质金属蛋白酶（MMP-9）水平的动态变化及其与脑水肿的关系。【方法】应用酶联免疫吸附法测定57例脑出血患者发病后d1、d3、d7和d14时血浆及血肿引流液MMP-9水平。【结果】血浆及血肿引流液MMP-9水平发病后各时间点明显高于正常对照组（均P〈0．05）。【结论】脑出血后血浆及血肿引流液中MMP-9含量的动态演变具有一致性,MMP-9过高表达参与了血肿周围水肿的形成。     

递增负荷运动大鼠脑皮质神经元和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化

背景：运动性疲劳的发生、恢复是否与脑脊液循环存在着某种联系？目的：观察递增负荷运动后大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化及其相关性。方法：随机将30只雄性SD大鼠分为对照组10只,运动组20只,运动组采用6周递增负荷运动方案训练,游泳时间由第1周的10min递增为第6周的60min,负重由体质量的3%增至体质量的5%。对照组正常饲养。结果与结论：高效液相色谱检测结果显示,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的水平显著增高;递增负荷运动后24h,大鼠大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺水平继续增高（P〈0.01）,而脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺降至正常水平。其中,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质中的去甲肾上腺素与5-羟色胺水平及呈显著正相关（P〈0.05）,大脑皮质和脑脊液中的去甲肾上腺素及5-羟色胺水平高度相关（P〈0.01）。提示递增负荷运动后去甲肾上腺素的兴奋作用和5-羟色胺的抑制作用处于动态平衡中。递增负荷运动后的即刻,脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化能够反映大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化。     

不同微创术对脑出血血肿周围缺血再灌注损伤的临床研究

目的探讨锥颅血肿抽吸术及抽吸引流术后对脑出血患者血肿周围缺血区的再灌注损伤。方法将117例高血压脑出血患者随机分为锥颅血肿抽吸组60例和抽吸引流组57例，分别于术后3d及1、2、3周通过CT动态观察其血肿周围缺血半暗区的变化，以此来评定其再灌注损伤的程度。结果血肿抽吸组术后血肿明显缩小，但血肿周围缺血半暗区术后3d明显增大，1周迭高峰，2周开始稳定，3周明显下降；抽吸引流组术后血肿及血肿周围缺血半暗区逐渐缩小；两组比较差异有显著性。结论锥颅血肿抽吸术后血肿周围出现明显缺血再灌注损伤，原因可能是血肿腔减压后血肿周围血供改善，血肿腔内血管活性物质的吸收引发炎症和免疫反应所致；抽吸引流术可较快而持续引流出大量水肿液及血肿腔内血管活性物质，因而出现血肿周围缺血再灌注损伤不明显，疗效肯定。     

中小量高血压脑出血患者早期应用甘露醇剂量问题的探讨

目的　探讨甘露醇对中小量高血压脑出血早期血肿扩大的影响及如何正确使用甘露醇。方法　选取高血压幕上性非丘脑出血、脑压增高不突出、发病 6h内、血肿量 <5 0mL的患者 84例 ,将 2 4h内应用 2 0 %甘露醇 2 5 0mLQ8h或Q12h者称为常规组 (2 8例 ) ,12 5mL者称为半常规组 (2 8例 )及未使用甘露醇组 (2 8例 )。 4 8h复查脑CT ,血肿增大超过 33%为血肿早期扩大 ,分析早期应用甘露醇对血肿扩大的影响。结果　常规组发生早期血肿扩大 11例 ,半常规组 3例 ,未使用甘露醇组 2例。常规组与半常规组、未使用甘露醇组比较有显著性差异。神经功能缺损积分比较结果相同。结论　中小量高血压脑出血患者发病 2 4h内不适当应用甘露醇可增加早期血肿发生率 ,使病情加重。半常规量安全、可靠。     

微创手术并脑室灌洗治疗脑出血脑室铸型的疗效观察

目的　探讨重型高血压脑出血并脑室铸型的有效治疗方法 ,评价其治疗效果。方法　对 36例高血压脑出血患者采用双侧侧脑室灌洗、引流 ,腰椎穿刺脑脊液置换 ,配合微创小骨窗开颅手术治疗。结果　半年后随访结果 :治愈 8例 ,中残 14例 ,重残 9例 ,植物状态 2例 ,死亡 4例。结论　小骨窗微创手术加用双侧侧脑室灌洗、腰椎穿刺脑脊液置换是救治重症高血压脑出血脑室铸型的有效方法     

血管负荷过重指数对高血压病合并脑出血患者的急诊监测

目的 研究血管负荷过重指数监测急诊高血压病合并脑出血患者血管负荷情况。方法 将144例患者随枘发为用压宁定加甘露醇治疗作为观察组,用甘露醇治疗作为对照组,2－4小时后测血管负荷过重指数（VOI）,用t－检验分析两组VOI值。结果 两组患者治疗前VOI无显著性差异（P＞0.05）,治疗后VOI相差显著（P＜0.05）,观察组及对照组30天病死率分别为18.18%及8.70%.结论 血管负荷过重指数是快速及有效评价高血压病合并脑出血时的急诊监测指标,并指导合理降压治疗。     

急性脑出血患者血清炎性因子和CRP的动态变化及其意义

【目的】探讨急性脑出血患者血清炎症因子、C 反应蛋白（CRP）水平的动态变化及其意义。【方法】选取本院2013年2月至2014年12月神经内科收治的100例高血压急性脑出血患者作为研究对象（脑出血组）、选取同期50例年龄、性别基本匹配的健康体检正常者作为对照组,对比两组的血清炎症因子水平,分析炎症因子水平与患者格拉斯哥昏迷评分（GCS）、脑水肿程度的相关性。【结果】脑出血组患者在起病后6 h 、24 h 、72 h 、7 d 和14 d 的白细胞介素6（IL‐6）、IL‐8、IL‐10、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、CRP 水平均显著的高于对照组（ P ＜0．05）;且IL‐6在起病后72 h 达到最高值,后逐渐降低;其 IL‐8、IL‐10、TNF‐α、CRP 水平在起病后7 d 达到最高值,之后逐渐降低;d14,脑出血患者 GCS 评分基本恢复正常水平,脑水肿量较起病12 h 时显著降低（ P ＜0．05）。脑出血组患者的 IL‐6水平与 GCS 评分、脑水肿量的相关性不具有统计学意义（ P ＞0．05）,脑出血患者的血清 IL‐8、IL‐10、TNF‐α和 CRP 与 GCS 评分、脑水肿量均呈显著的正相关关系（ P ＜0．05）。【结论】外周血炎症因子 IL‐8、IL‐10、TNF‐α和 CRP 与 GCS 评分、脑水肿量具有一定的关系,这对于诊治高血压脑出血患者具有一定的指导价值。     

大鼠高血压性脑出血血肿量对Caspase-3表达的影响

目的 观察大鼠高血压性脑出血后血肿周围组织Caspase-3的表达,分析其表达与血肿量及出血时间的关系.方法 取成年SD大鼠100只,随机分为对照组、脑出血1组、脑出血2组,采用双侧肾动脉前支部分热凝,立体定位仪下自体血脑内注入法建立大鼠高血压性脑出血模型.用免疫组化方法观察Caspase-3的表达.结果 大鼠高血压性脑出血后6 h Caspase-3开始表达,24 h达高峰,血肿量大的脑出血组(脑出血2组)相应时间点Caspase-3的表达较血肿量小的脑出血组(脑出血1组)明显增高(P<0.05).结论 高血压性脑出血后Caspase-3的表达随血肿量的增加表达也增加,从而加重了脑出血后血肿周围脑组织的凋亡.