癫■发作急性期脑脊液IL-17A及其相关炎症因子水平变化的临床研究

目的探讨癫■急性发作期及发作间期白细胞介素17A (IL-17A)及其相关炎症因子在脑脊液中的含量变化。方法收集癫■患者27例,依据2017年ILAE癫■分类标准分为癫■急性发作组(17例)、癫■发作间期组(10例),同期选择14例炎性多发性神经根神经炎患者作为对照组。检测各组脑脊液常规、生化,采用蛋白芯片检测脑脊液IL-17A及其相关炎症因子水平(IL-1β、IL-6、IL-12、IFN-γ、GM-CSF)。结果急性发作组脑脊液IL-17A、IL-10水平较发作间期组显著增高,急性发作组IL-8水平较对照组显著升高。急性发作组中短期复发患者脑脊液IL-17A、IL-6水平均较无复发患者显著升高。结论癫■急性发作期患者脑脊液IL-17A、IL-10、IL-8水平升高,而癫■复发患者脑脊液IL-17A、IL-6升高,值得进一步深入研究。     

抑郁症患者自杀观念与血清炎症因子和代谢指标的相关性

目的:探索抑郁症患者自杀观念与血清代谢指标及炎症因子的相关性。方法:纳入2020年5月至2022年8月在我院精神心理科住院的首发抑郁症患者119例,根据汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale, HAMD)条目3“自杀”(H3)的评分进行分组,H3≥1分为有自杀观念组(74例),H3<1分为无自杀观念组(45例)。比较两组血清中代谢指标和炎症因子差异。采用相关性分析的方法分析抑郁症患者自杀观念与血清中代谢指标和炎症因子的相关性。结果:两组的炎症因子和代谢指标差异均有统计学意义,伴有自杀观念组患者血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)水平均较无自杀观念组高(P均<0.05),代谢指标的比较发现有自杀观念组的肌酐水平低于无自杀观念组(P<0.05);相关分析发现IL-2(r=0.29,P<0.01)、IL-4(r=0.20,P=0.03)和IL-17(r=0.21,P=0.02)水平与H3的评分呈正相关,肌酐水平与H3的评分呈负相关(r=-0.22,P=...     

重症肌无力患者外周血Th17细胞及其相关细胞因子表达研究

目的研究重症肌无力患者外周血辅助性T细胞17(Th17)及其相关细胞因子水平,探讨其与血清抗乙酰胆碱受体(AChR)抗体水平的相关性。方法纳入2016年9月至2017年12月共30例初诊重症肌无力患者,眼肌型(OMG) 16例、全身型(GMG) 14例。流式细胞术检测外周血单个核细胞Th17细胞比例,实时定量聚合酶链反应检测Th17细胞标志性细胞因子白细胞介素-17A(IL-17A)及其相关转录因子维A酸相关孤儿受体γ(RORγ)mRNA水平,酶联免疫吸附试验检测血浆IL-17A、IL-6、IL-23和抗AChR抗体水平。结果与正常对照组相比,GMG组和OMG组外周血Th17细胞比例(t=-3.312,P=0.002;t=-2.286,P=0.030)及其相关转录因子RORγmRNA表达水平(f=4.408,P=0.001;t=1.991,P=0.049),以及IL-17A水平(t=-4.282,P=0.004;t=-2.788,P=0.007)均高于正常对照组;GMG组IL-23水平亦高于正常对照组(t=-2.267,P=0.031)。重症肌无力患者外周血Th17细胞比例及血浆IL-17A水平与血清抗AChR抗体水平呈正相关(r=0.851,P=0.012;r=0.743,P=0.025)。结论重症肌无力患者外周血Th17细胞数目增加、血浆IL-17A表达水平升高,可能是导致重症肌无力发生与发展的重要原因,二者之间关系尚待进一步研究加以证实。     

帕金森病患者血浆中亲环素A的含量及其与炎症因子的相关性分析

目的探讨帕金森病患者血浆中亲环素A(Cy PA)的含量变化并分析其与炎症因子的相关性。方法收集2015年6月至2017年6月我院神经内科收治的帕金森病患者80例(帕金森组),另选取同期健康体检者80例为对照(对照组)。全自动生化分析仪检测Cy PA、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量;分析Cy PA含量与hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β含量的相关性;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和免疫印迹法(Western Blot)检测LPS处理后Cy PA mRNA和蛋白表达变化;小干扰RNA(siRNA)敲减Cy PA的表达并验证后,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。结果帕金森组患者血浆Cy PA含量及血清中炎症因子含量高于对照组(P0.05);Cy PA含量与TNF-α、IL-6和IL-1β呈正相关关系(P0.05),与hs-CRP无相关性(P0.05)。LPS处理BV-2小胶质细胞可使Cy PA mRNA和蛋白质含量表达增加(P0.05)。siRNA敲减Cy PA的表达可降低TNF-α、IL-6和IL-1β的含量(P0.05),对hs-CRP含量则无影响(P0.05)。结论帕金森病患者血浆Cy PA含量升高可促进小胶质细胞炎症因子分泌,Cy PA可作为抑制或缓解小胶质细胞炎症状态的靶点。     

卒中相关性肺炎血清炎症因子和外周血淋巴细胞亚群的分析

目的 探讨卒中相关性肺炎（SAP）病人血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-4、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化及其临床意义。方法 选取2016年3月至2017年3月收治的48例SAP,根据A2D2S2L评分分为低危（0~2分,14例）、中危（3~9分,15例）、高危（≥10分,19例）三组。入院后次日清晨取空腹静脉血,应用流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）,应用酶联免疫吸附试验法检测血清炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4）。结果 随着危险程度的增高,血清IL-1β、IL-6、IL-4、TNF-α水平均明显增高（P<0.05）,外周血CD3+和CD4+细胞百分比显著增高（P<0.05）。低危组CD4+/CD8+显著高于高危组和中危组（P<0.05）,而后两组无统计学差异（P>0.05）;三组CD3+/CD8+均无显著差异（P>0.05）。结论 血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4以及T细胞淋巴亚群变化情况反映SAP病人的A2D2S2L评分,血清IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α与A2D2S2L评分呈正相关,T细胞亚群CD3+、CD4+百分比与A2D2S2L评分呈负相关。     

IL-6对视神经脊髓炎谱系病患者Th17/Treg失衡的调控机制研究

目的 研究调控白细胞介素(IL)-6对视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)患者辅助性17型T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)比值失衡的影响。方法 收集2019年1月至2020年12月就诊的9例AQP4-IgG阳性的NMOSD患者为NMOSD组和同期8例健康志愿者为对照组,收集并培养外周血单个核细胞(PBMC)后,分别予以IL-6或IL-6受体抑制剂共培养,采用流式细胞术检测Th17和Treg比例,流式微球检测技术检测调控IL-6水平后对Th17、Treg、IL-17、IL-10水平的影响。结果 NMOSD组PBMC细胞添加IL-6共培养后,可见Th17比例及Th17/Treg比值增高(均P<0.05)。添加IL-6阻滞剂共培养后,IL-10水平下降,Treg表达增加,Th17/Treg比值下降(均P <0.05)。结论 NMOSD患者PBMC中的外源性IL-6可以上调Th17比例而导致Th17/Treg比值失衡;但外源性IL-6受体阻滞剂可以升高IL-10水平,通过增加Treg比例恢复Th17/Treg比值平衡。     

MS患者泼尼松治疗前后外周血Th1、Th2、Th17、Treg、Tc1和Tc2淋巴细胞亚群变化

目的 探讨多发性硬化(MS)患者泼尼松治疗前后外周血Tc1、Tc2、Treg、Th1、Th2及Th17淋巴细胞亚群变化。方法 选取本院45例MS患者(病例组)和35例同期于本院行常规体检的健康人员(对照组),比较病例组治疗前与对照组体检之日T淋巴细胞亚群和血浆细胞因子的水平,并比较病例组治疗前和泼尼松治疗后T淋巴细胞亚群和血浆细胞因子的水平。结果 病例组Tc1,Treg细胞百分率较对照组均明显降低,Th1,Th17细胞百分率较对照组显著增高,Th17/Treg细胞比例较对照组显著增高(P<0.01); 病例组与对照组Tc2,Th2细胞百分率及Th1/Th2细胞比例的比较均无明显差异(P>0.05); 与治疗前比较,病例组治疗1个月后Th1,Th17细胞百分率均明显降低,Treg,Tc1,Tc2细胞百分率均显著增高,Th17/Terg细胞比例显著下降(P<0.01); 病例组治疗1个月后Th2、Th1/Th2细胞比例与治疗前比较均无明显差异(P>0.05)。病例组白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)水平较对照组均显著下降,白细胞介素-17A(IL-17A)和 SymbolgA@ -干扰素水平较对照组均明显增高(P<0.01); 与治疗前比较,病例组治疗1个月后IL-4和IL-10水平均明显增高,IL-17A和 SymbolgA@ -干扰素水平显著下降(P<0.01)。结论 MS的发生可能与Treg下调、Th17上调密切相关,推测可能通过MS靶向提高Treg与降低Th17细胞百分率来维持Th17/Treg细胞比例的平衡。     

鼠脊髓缺血再灌注损伤外周Th17/Treg细胞的变化与意义

目的探讨外周血维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)及叉头框P3蛋白(Foxp3)mRNA、血清白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-17的浓度,在大鼠脊髓缺血再灌注损伤后各时程的演变。方法雄性Wistar大鼠50只,制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,据取材时间分为4组(术后1 d、3 d、5 d、7 d与对照组,n=10)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血RORγt和Foxp3 mRNA的表达和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-17的浓度。结果大鼠脊髓缺血再灌注损伤不同时间组外周血RORγt及Foxp3mRNA表达水平及血清IL-10、IL-6、IL-17与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论Thl7/调节性T细胞的失衡与大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的发生发展密切相关。     

炎性反应在阿尔茨海默病发病机制中作用的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种慢性神经退行性疾病,炎性反应是其显著的病理生理特点之一.炎性反应产生的炎性介质和神经毒性化合物如炎性细胞因子、补体、具有毒性作用的自由基等加剧了AD的基本病理过程.激活的小胶质细胞具有神经炎性损伤和神经保护的双重作用,促炎因子包括白细胞介素1β(interleukin1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)等,抗炎因子包括白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)和白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)等.在AD中,补体活化是一个独立的病理过程,其通过不断攻击细胞膜造成广泛神经元损伤.此外,许多小分子如硫化氢也可能在AD的病理过程中起着重要作用.     

炎症因子表达及凝血相关指标检验在急性进展性脑梗死中的应用价值

目的评价炎症因子表达及凝血相关指标检验在急性进展性脑梗死(APCI)中的应用价值。方法选择45例急性进展性脑梗死患者为观察组,另选择同时期的非进展性脑梗死患者、健康体检者各50例分别为对照组A和对照组B,检测3组患者的白细胞介素-6(IL-6)及凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fg)各项指标。结果观察组的IL-6及PT、APTT、TT、Fg与对照组A和对照组B比较差异有统计学意义(P0.05)。结论炎症因子IL-6高表达及PT、APTT、TT、Fg等凝血相关指标检验异常是急性进展性脑梗死的危险因素,在判断病程变化方面具有较高临床价值。     

Th17/Treg细胞在复发缓解型多发性硬化中的表达

目的探讨辅助T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)相关细胞因子白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素35(IL-35)在复发缓解型多发性硬化(RRMS)发病机制中的作用及甲泼尼龙对其表达的影响。方法收集急性期RRMS患者36例,神经系统非炎性疾病患者32例作为对照组,采用酶联免疫法(ELISA)检测两组患者治疗前及治疗后2周时血清和脑脊液中IL-17、IL-35的水平。结果 RRMS组治疗前血清和脑脊液IL-17水平显著高于对照组(P0.01),而其IL-35水平均低于对照组(P0.05)。与治疗前相比,RRMS组治疗后血清和脑脊液IL-17下降(P0.01),而IL-35升高(P0.05)。RRMS组治疗前血清中IL-17水平与IL-35水平呈负相关(r=-0.551,P=0.041)。结论 Th17/Treg表达的失衡与RRMS的发病有关,甲泼尼龙治疗可使血清、脑脊液IL-17水平下降,IL-35水平升高,进而抑制炎性反应。     

白细胞介素-10在脊髓损伤中的研究进展

一、白细胞介素-10(IL-10)概述 IL-10是一种免疫调节因子,人类内源IL-10产生的主要细胞是巨噬细胞和单核细胞.     

细胞因子和凋亡相关基因在小鼠帕金森病模型中的表达

帕金森病是一种多发于老年的神经系统退行性疾病，它的发病机制有以下推测：氧化应激；神经营养因子的缺乏；内源性和外源性神经毒素。近年来研究表明，在人帕金森病病例及小鼠帕金森病模型中都观察到了黑质内神经元的凋亡，而且白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)等细胞因子的表达在人帕金森病脑和小鼠帕金森病模型脑中也有上调。本研究拟探讨凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤／白血病-2X相关蛋白(Bax)与炎症因子IL-1α和IL-10在帕金森病脑中的表达部位、表达时间以及凋亡基因与细胞因子之间的相互关系。     

广泛性焦虑障碍患者血清炎性因子水平分析

目的研究广泛性焦虑障碍患者血清炎性因子水平及意义。方法选取我院2016年4月～2017年4月收治的66例广泛性焦虑障碍患者作为作为观察组,另外选择66名体检健康的志愿者作为对照组。两组清晨空腹抽取外周静脉血,检测C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(INF-γ)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)各项指标,另外通过相关性分析广泛性焦虑障碍患者血清炎性因子与广泛性焦虑评分(GAD-7)、状态焦虑评分(SAI)及特质焦虑评分(TAI)的关系。结果观察组CRP、IL-1α、IL-6、IL-12、INF-γ、GM-CSF水平与GAD-7、SAI、TAI评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);广泛性焦虑障碍患者血清炎性因子CRP、IL-1α、IL-6、IL-12、INF-γ、GM-CSF与GAD-7、SAI、TAI呈正相关,r分别为0.259～0.711、0.283～0.533、0.357～0.703,差异有统计学意义(P0.05)。结论广泛性焦虑障碍患者相对于正常人血清炎症因子水平较高,且炎症因子水平上升与焦虑障碍严重程度相关,因此临床诊疗过程中应密切关注患者血清炎性因子水平。     

阿尔茨海默病患者脑脊液细胞因子研究

目的:探讨细胞因子在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的意义和临床诊断价值。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对25例患者脑脊液(CSF)白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测。结果;AD患者CSFIL-1β、IL-6和TNF-α含量均较正常老年人显著为高(P均<0.01)。结论;AD患者CSFIL-1β、IL-6和TNF-α含量较正常老年人显著增高,为AD的慢性免疫炎症机制提供了理论依据。     

新型免疫抑制因子白细胞介素35与自身免疫性疾病

白细胞介素35(IL-35)是最近发现的新型免疫抑制/抗炎因子,是IL-12家族成员之一,它是由IL-12α、Ebi3两个亚基组成的二聚体蛋白,主要由调节性T细胞(Treg)组成性分泌,它对于Treg细胞功效的发挥是必需的,IL-35通过诱导调节性T细胞扩增、抑制效应细胞如Th17细胞增殖,明显抑制实验性结肠炎、实验性自身免疫性脑脊髓炎等自身免疫疾病症状.本文阐述了IL-35作用机制及其在自身免疫性疾病中的调控机制,为寻找新的治疗靶点提供新思路.     

白细胞介素在多发性肌炎和皮肌炎发病中的作用

多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)是临床上较为常见的特发性炎性肌病,其主要的发病机制是免疫调节功能紊乱。白细胞介素(IL)是一大类常见的细胞因子,在一系列免疫调节中起重要作用,其中参与DM/PM的发病中起到重要作用的有IL-1、IL-15、IL-17和IL-18等,其通过促炎因子,募集、激活炎细胞而参与发病,不同的白细胞介素之间也有相互作用。白细胞介素参与DM/PM发病的机制较为复杂,但近年来的相关研究有所发现,在此进行综述介绍。     

细胞因子及其可溶性受体与精神分裂症

机体的免疫细胞(T细胞，B细胞，NK细胞，巨噬细胞等)和非免疫细胞(成纤维细胞、内皮细胞等)能合成和分泌小分子的多肽类因子，他们调节多种细胞生理功能，这些因子系统称为细胞因子(CK)。CK常具有一因子多功能和多因子同功能现象，通常将其分为：(1)白细胞介素(interleukine，IL)是目前研究较多的细胞因子，如IL-1，IL-2，     

Irf5对肌萎缩侧索硬化细胞模型的毒性作用

目的 观察干扰素调节因子5 (interferon-regulatory factor 5,Irf5)对肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS),TDP-25细胞模型的影响。方法 利用慢病毒感染的方法,建立过表达Irf5的TDP-25稳转细胞株,在基因及蛋白水平鉴定其表达效率,倒置显微镜下观察细胞的形态学变化,通过实时荧光定量PCR方法比较过表达Irf5后对TDP-25细胞的影响,包括细胞凋亡、细胞周期以及炎症因子的产生。结果 过表达Irf5后,与细胞凋亡有关的指标Caspase-3、Caspase-8和Bak1都较对照组有所增加。细胞周期调控蛋白,P21的表达增加。炎症因子包括肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-12p40(IL-12p40)的表达都有所增加,与对照组相比,差异有统计学意义。结论 Irf5促进TDP-25细胞的凋亡、细胞周期阻滞,以及产生促炎细胞因子,加速了细胞的死亡。