益气活血化瘀汤对膜性肾病大鼠肾脏组织Nephrin mRNA 和Podocin mRNA表达的影响

目的观察益气活血化瘀汤对膜性肾病大鼠肾脏组织Nephrin mRNA、Podocin mRNA表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和造模组,其中造模组采用抗近端小管刷状缘抗原(抗Fx1A)血清一次性尾静脉注射诱导被动型海曼(Heymann)肾炎模型,造模成功后将造模组随机分为模型组、洛丁新组及益气活血化瘀汤低、中、高剂量组,每组6只。每组按相应剂量灌胃4周,每周收取大鼠24 h尿量,检测24 h尿蛋白定量(UTP)。4周末处死大鼠,心脏取血,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-c)、三酰甘油(TG)水平,取肾脏行Masson、PASM染色观测肾脏组织病理改变,免疫荧光法观察Ig G、C3改变,实时荧光PCR检测Nephrin mRNA、Podocin mRNA的表达。结果与正常对照组比较,其余5组UTP均升高(P0.05),Nephrin mRNA、Podocin mRNA表达量均减少(P0.01);与模型组比较,给药组UTP均减少(P0.05),Nephrin和Podocin mRNA表达量均增加(P0.01),TP、ALB有所升高但差异无统计学意义(P0.05),Scr、BUN、TC、HDL-c、TG差异无统计学意义(P0.05);与洛丁新组比较,益气活血化瘀汤低、中、高剂量组UTP有所减少,但差异无统计学意义(P0.05),各生化指标差异无统计学意义(P0.05),益气活血化瘀汤低、中、高剂量组肾脏组织Nephrin mRNA、Podocin mRNA表达均有所增加,但差异无统计学意义(P0.05);益气活血化瘀汤各组之间各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论益气活血化瘀汤可明显减少膜性肾病大鼠的尿蛋白程度,减少肾脏病理损伤,上调肾脏组织Nephrin mRNA、Podocin mRNA的表达,延缓膜性肾病的进展。     

三黄益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织IGF￣1表达的影响?

目的:探讨三黄益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织胰岛素样生长因子￣1(IGF￣1)表达的影响及可能机制?方法:通过腹腔注射链脲佐菌素?复制糖尿病肾病动物模型?按随机数字表法分为正常对照组、模型组、雷米普利组及三黄益肾胶囊低、中、高剂量组?治疗8周末检测各组大鼠血糖、甘油三酯、胆固醇、尿素氮、肌酐、24 h尿微量白蛋白水平?HE染色法观察肾组织病理变化?免疫组化、实时荧光定量PCR法检测大鼠肾组织IGF￣1表达情况?结果:三黄益肾胶囊可减轻DN大鼠肾脏病理损伤?降低血肌酐、尿素氮、24h尿微量白蛋白水平?抑制肾组织中IGF￣1蛋白、基因的表达?结论:三黄益肾胶囊能够降低IGF￣1在肾脏的表达水平?提示可能为DN有益作用的机理之一?     

DM120方对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β_1表达的影响

目的观察DM120方对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。随机分为正常组、模型组和DM120方组,干预8周,观察各组大鼠肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量、血糖、血脂的变化及肾脏的组织形态学变化,免疫组化方法检测肾脏中TGF-β1的蛋白表达情况。结果模型组大鼠肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量、血糖水平均较正常组明显升高;肾皮质TGF-β1蛋白表达增加,肾脏的病理形态改变明显。DM120方组大鼠肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量、血糖水平均较模型组有不同程度的改善,肾皮质TGF-β1蛋白表达减少,肾脏的病理形态改变亦减轻。结论早期应用DM120方对高脂饲料联合STZ诱导的糖尿病大鼠有保护肾功能的作用,其作用机制可能与抑制糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达有关。     

益气养阴方对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及MCP-1 mRNA表达的影响

目的:观察益气养阴方对早期糖尿病肾病大鼠的疗效并探讨其作用机制。方法:48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、益气养阴方组、西药组。除正常组外,其余组均采用单侧肾脏切除、高脂高糖饮食联合STZ制备糖尿病肾病大鼠模型,观察各组大鼠治疗后血糖、尿白蛋白、血肌酐、尿素氮、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的变化。结果:模型组大鼠血糖、尿白蛋白较正常组高(P0.05),益气养阴方组和西药组大鼠各项指标均好转,其中益气养阴方组血糖值及西药组血糖值、尿白蛋白值与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组肾脏组织内MCP-1 mRNA的表达较正常对照组高(P0.05),益气养阴方干预后其表达下降(P0.05)。结论:益气养阴方能减少糖尿病肾病大鼠血糖及尿白蛋白值,该作用可能与下调MCP-1 mRNA的表达有关。     

橙皮苷对IgA肾病大鼠肾脏组织中Nephrin蛋白表达的影响研究

目的探讨橙皮苷对IgA肾病大鼠肾脏组织中Nephrin表达是否有调节作用及其作用机制。方法选取雄性SD大鼠60只,适应性喂养2周后随机分为正常组、模型组和橙皮苷组,每组20只。除正常组外,其余组均造模。造模成功后,橙皮苷组给予橙皮苷10mg/(kg·d)灌胃,模型组和正常组给予生理盐水1 mg/(kg·d)灌胃,均1次/d。分别于造模6周、10周及灌胃干预4周、8周检测各组大鼠尿红细胞计数;分别于灌胃干预4周、8周检测24 h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮水平,采用免疫组化、Western blot法检测肾脏组织中Nephrin蛋白表达情况,采用RT-PCR法检测肾脏组织中Nephrin mRNA表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠毛发杂乱,饮食减少,橙皮苷组干预后毛色、饮食进水及活动度较模型组有一定改善。造模6周、10周及灌胃干预4周、8周,模型组和橙皮苷组尿红细胞计数均明显高于正常组(P均0.05);灌胃干预4周、8周后,橙皮苷组尿红细胞计数均明显低于模型组(P均0.05)。灌胃干预4周、8周后,模型组24 h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮水平均明显高于正常组(P均0.05),Nephrin蛋白和mRNA表达均明显低于正常组(P均0.05);灌胃干预4周后,橙皮苷组24 h尿蛋白定量和尿素氮水平均明显低于模型组(P均0.05),Nephrin蛋白和mRNA表达均明显高于模型组(P均0.05);灌胃干预8周后,橙皮苷组24 h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮水平均明显低于模型组(P均0.05),Nephrin蛋白和mRNA表达均明显高于模型组(P均0.05)。结论橙皮苷能明显降低IgA肾病大鼠24 h尿蛋白定量,减少尿红细胞计数,保护肾功能,这可能与其可上调肾脏组织中Nephrin蛋白和mRNA的表达有关。     

肾消康对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用及对tensin表达的影响

目的：探讨肾消康对糖尿病肾病（DN）的保护作用及机理。方法：建立糖尿病肾病大鼠模型,以肾消康治疗,观察各组大鼠的血糖、尿素氮、肌酐、24h尿微量白蛋白的数值及tensin的表达。结果：正常大鼠肾脏tensin表达很弱,DN大鼠肾脏tensin表达明显增强（与正常对照组相比P〈0.01,有统计学意义）,肾消康对DN大鼠肾脏组织tensin的表达有下调作用（与模型组相比P〈0.01,有统计学意义）。同时肾消康能有效降低血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白。结论：肾消康能够调节血糖水平,下调ten-sin的表达,降低尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白,从而防止肾纤维化及延缓肾衰。     

红芪多糖对早期糖尿病肾病db/db小鼠肾组织中MMP-2及TIMP-1 mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过研究红芪多糖对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探讨HPS延缓早期DN进展的作用机制。方法:50只SPF级雄性db/db糖尿病肾病模型小鼠用随机数字表法分为5组:红芪多糖200、100、50 mg/kg剂量组、替米沙坦组(5 mg/kg)和模型组(等体积0.9%),每组10只;10只雄性db/m小鼠,作为正常对照组,给予等体积0.9%NS灌胃。所有小鼠在6周龄开始进入实验,连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24h尿液,ELISA法检测24h尿微量白蛋白水平。第8周末框后静脉取血,血清用于检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织MMP-2及TIMP-1 mRNA和蛋白的表达量。结果:与正常组比较,模型组小鼠血糖、血脂、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平显著升高;MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平显著下降,TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显升高。与模型组比较,各治疗组血糖数值均有所下降,但无统计学意义;除红芪多糖50mg/kg剂量组外,其余各治疗组小鼠血脂、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平均明显下降;MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平明显升高,TIMP-1 mRNA和蛋白的表达水平明显降低,以红芪多糖100mg/kg剂量组疗效最为明显。结论:红芪多糖能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与红芪多糖抑制TIMP-1并上调MMP-2 mRNA和蛋白在肾脏的表达水平有关。     

猫须草水提物对痛风性肾病大鼠肾脏URAT1、OAT1及病理的影响

目的探讨猫须草水提物对痛风性肾病大鼠肾脏尿酸盐转运体1(URAT1),有机阴离子转运蛋白1(OAT1)及病理的影响。方法采用酵母粉+腺嘌呤法建立大鼠痛风性肾病模型,测定其血尿酸、血肌酐、血尿素氮、尿尿酸、尿肌酐、24 h尿液排泄量及尿酸分级排泄率,光镜下观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织URAT1、OAT1蛋白表达。结果与模型组比较,猫须草水提物高、中剂量组大鼠血尿酸、血肌酐、血尿素氮水平及URAT1蛋白表达降低,而尿尿酸、尿肌酐水平,尿酸分级排泄率,OAT1蛋白表达升高;高、中、低剂量组大鼠24 h尿液排泄量升高程度无明显变化。结论猫须草水提物可能通过上调OAT1蛋白表达促进尿酸排泄、下调URAT1蛋白表达抑制尿酸重吸收的双重调节功能来促进尿酸在肾脏中的排泄,并减轻尿酸对肾脏的病理损伤。     

健脾固肾化瘀组方治疗临床期糖尿病肾病的临床观察

目的:观察健脾固肾化瘀组方治疗临床期糖尿病肾病的临床疗效。方法:将52例临床期糖尿病肾病患者应用随机数字表法分为两组,均予胰岛素降糖治疗。对照组26例应用前列地尔注射液联合雷米普利治疗;治疗组26例在对照组基础上应用健脾固肾化瘀组方治疗。治疗3个月后评价疗效。结果:总有效率对照组为42.31%,治疗组为73.08%,治疗组疗效优于对照组(P0.05)。两组患者治疗后主要症状积分均降低(P0.01);治疗组患者治疗后主要症状积分低于对照组(P0.01或P0.05)。两组患者治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)均显著下降(P0.01)。两组患者治疗后收缩压及舒张压均明显降低(P0.05)。两组患者治疗后24 h尿微量白蛋白均明显降低(P0.01);治疗组患者治疗后24 h尿微量白蛋白低于对照组(P0.01)。两组患者治疗后尿素、肌酐、胱抑素C及估算肾小球滤过率(e GFR)均明显降低(P0.01);治疗组患者治疗后尿素、肌酐、胱抑素C及e GFR均低于对照组(P0.05或P0.01)。两组均未见明显副作用。结论:健脾固肾化瘀组方可有效治疗临床期糖尿病肾病。     

糖尿病肾病大鼠nephrin的表达及通络泄浊方的干预作用

目的研究nephrin在糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中表达的变化,并探讨通络泄浊方对糖尿病大鼠肾组织nephrin表达的影响。方法采用链脲菌素STZ法制作大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、通络泄浊方组(中药组)、氯沙坦组(西药组)和通络泄浊方联合氯沙坦组(中西药组)。各组采取相应的干预措施。12周时检测大鼠尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾重指数(K/Bw);采用HE、PAS染色法及透射电镜观察大鼠肾组织病理情况;采用免疫组化、Real-time PCR及Westernblot方法检测DN大鼠肾组织nephrin mRNA和蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮及肾重指数均明显升高,而nephrin mRNA表达和蛋白均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮及肾重指数均有不同程度的降低,nephrin mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.05)。结论 Nephrin表达降低参与了糖尿病肾病大鼠蛋白尿的发生;通络泄浊方通过上调DN大鼠肾组织nephrin mRNA和蛋白的表达而改善大鼠的肾功能及蛋白尿情况。     

宣通三焦、活血通络方对膜性肾病大鼠肾保护作用及肾脏组织中Nephrin、NEPH1表达的影响

目的观察宣通三焦、活血通络方对膜性肾病大鼠血尿生化指标、肾脏病理及肾组织中Nephrin、NEPH1表达的影响。方法取40只清洁级健康SD雄性大鼠,随机选取10只作为正常组,其余大鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)进行膜性肾病造模。将造模成功的大鼠随机分为膜性肾病组、雷公藤+激素组、中药组各10只。正常组、膜性肾病组给予生理盐水灌胃,雷公藤+激素组给予雷公藤多苷片和醋酸泼尼松片混悬液灌胃,中药组给予宣通三焦、活血通络方混悬液灌胃,均1次/d,连续4周。测定各组大鼠24h尿蛋白定量(24h UTP)及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白蛋白(ALB)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,光镜、电镜、免疫荧光下观察各组大鼠肾脏病理改变,实时荧光定量PCR法测定肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA表达情况。结果与正常组比较,膜性肾病组、雷公藤+激素组、中药组大鼠24h UTP及血清TG、TC水平均明显升高(P均0.05),血清ALB水平及肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA相对表达量均明显降低(P均0.05),SCr、BUN无明显变化(P均0.05);与膜性肾病组比较,雷公藤+激素组、中药组大鼠24h UTP及血清TG、TC水平均明显降低(P均0.05),血清ALB水平及肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA相对表达量均明显升高(P均0.05);中药组血清TC、TG水平均明显低于雷公藤+激素组(P均0.05),雷公藤+激素组和中药组其余指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论宣通三焦、活血通络方可以降低膜性肾病大鼠蛋白尿,升高血ALB,调节脂代谢,改善肾脏病理改变,其机制可能与上调肾组织中Nephrin、NEPH1的表达有关。     

参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠足细胞Nephrin蛋白和mRNA表达的影响

目的:观察参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠Nephrin蛋白和mRNA表达的影响,探讨参芪地黄汤减少阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用机制。方法:随机分为正常组、模型组、参芪地黄汤组,造模后7、14、28、56 d检测尿蛋白,造模后28、56 d检测血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr),HE染色光镜下观察肾组织,免疫组化法观察Nephrin蛋白表达,RT-PCR法检测Nephrin mRNA表达。结果:造模后7、14、28、56 d,模型组大鼠24 h尿蛋白定量均显著高于正常组(P<0.05)。造模后28、56 d,参芪地黄汤组大鼠24 h尿蛋白定量明显少于模型组(P<0.05)。造模后28、56 d,模型组大鼠肾组织Nephrin蛋白和mRNA的表达与正常组相比明显下降(P<0.05)。参芪地黄汤组Nephrin蛋白和mRNA的表达较同期模型组均有显著增加(P<0.05)。结论:参芪地黄汤可能通过保留阿霉素肾病大鼠Nephrin的表达,从而减少蛋白尿,保护肾功能,改善肾病理。     

复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠PI3K/Akt信号通路及足细胞凋亡的影响

目的 探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠肾保护作用及其减轻肾组织细胞凋亡的相关机制。方法 60只6周龄SPF级雄性SD大鼠,随机选取10只作为正常组,其余按照改良Border法制备膜性肾病大鼠模型,随机分为模型组、雷公藤多苷片组(7.5mg/kg)和复方蛇龙胶囊低、中、高剂量组(0.375 g/kg, 0.75 g/kg, 1.5 g/kg),正常组和模型组灌胃给予等体积的生理盐水,每日1次,连续8周。采用全自动生化分析仪检测血清肌酐、甘油三脂、总胆固醇、白蛋白、总蛋白含量;酶联免疫吸附法检测尿微量白蛋白含量;观察肾组织病理学变化;流式细胞术检测肾组织细胞凋亡;实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法(Western blot, WB)检测肾脏组织Nephrin、Podocin、Bcl-2、Bad的mRNA和蛋白表达水平,WB检测磷酸化蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-Akt)蛋白表达水平。结果 (1)与正常组比较,模型组血清白蛋白和总蛋白明显降低,总胆固醇、甘油三酯、肌酐和尿微量白蛋白不同程度升高(P<0.05);肾小球结构紊乱,炎性细胞浸润,纤维组织沉积,肾小球基底...     

丹红注射液对大鼠肾病综合征模型影响的实验研究

目的 观察丹红注射液对大鼠肾病综合征模型的影响.方法 Wistar大鼠30只随机分为3组:正常组、模型组、丹红注射液组(治疗组).除正常组外其余两组用盐酸阿霉素(ADR)按6.5mg/kg尾静脉注射复制肾病综合征大鼠模型.治疗组大鼠每日2mL/kg给丹红浓缩注射液,用药8周.观察大鼠24h尿蛋白、血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯、血清肌酐、尿素氮及肾组织病理学变化.结果 注射盐酸阿霉素2周肾病综合征模型制成.丹红注射液治疗可减少模型大鼠尿蛋白排泄,且可使血白蛋白升高,使血胆固醇、甘油三酯及血清肌酐、尿素氮降低,使肾脏的组织病理学损害减轻.结论 丹红注射液对大鼠肾病综合征模型有治疗作用.     

补脾益气升阳方对糖尿病大鼠肾组织MCP-1mRNA表达的影响

目的:本研究旨在通过动物实验,从糖尿病肾病(DN)存在炎症反应的角度,验证补脾益气升阳方治疗DN的作用机理,为临床应用提供理论依据。方法:链脲佐菌素(STZ)大鼠6组,分别为空白对照组、模型对照组、补脾益气升阳方高剂量组、低剂量组、霉酚酸酯组、雷公藤多甙组,观察8周,检测大鼠体重、肾重、尿量、血糖、血肌酐、尿微量白蛋白,ELISA法检测尿C-反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,半定量RT-PCR检测大鼠肾组织MCP-1mRNA表达。结果:补脾益气升阳方治疗后,与模型对照组比较,各治疗组大鼠体重、尿量、血糖、血清肌酐无明显变化,肾重减轻,肾重指数下降,6、8周高剂量组尿微量白蛋白明显降低(P<0.01);8周末尿CRP、MCP-1均有降低(P<0.05);肾组织MCP-1mRNA表达高剂量组与模型对照组比较有显著降低(P<0.05),接近与空白对照组(P>0.05)。结论:健脾益气升阳能够一定程度降低STZ大鼠尿蛋白,尿CRP、尿MCP-1的含量;下调MCP-1mRNA在STZ大鼠肾组织的表达。此可能是其治疗DN的作用机理之一。     

益气温阳化瘀法治疗阳气虚血瘀型糖尿病肾病54例观察

目的:观察益气温阳化瘀法治疗阳气虚血瘀型糖尿病肾病的临床疗效。方法:选择108例糖尿病肾病患者,随机分为对照组和观察组,各54例,对照组予前列地尔注射液治疗;观察组在对照组基础上予益气温阳化瘀方治疗。结果:两组治疗后的血肌酐、尿素氮及24h尿微量白蛋白与治疗前组内比较,均有显著差异(P0.05),治疗后观察组血肌酐、尿素氮及24h尿微量白蛋白均优于对照组(P0.05)。结论:益气温阳化瘀法治疗糖尿病肾病可降低患者血肌酐、尿素氮及尿微量白蛋白水平,有效阻止或延缓糖尿病肾病的发展。     

中药复方对实验性糖尿病大鼠早期肾脏结构和功能的影响

目的观察按健脾益肾活血化瘀法组方的中药复方对糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响,探讨其作用机理.方法采用链脲佐菌素(STZ)按53 mg/kg剂量腹腔一次性注射建立糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为中药组(中药复方)、西药组(瑞泰)、模型组和正常组.观察血糖、肾重/体重、肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白等生化指标及糖尿病大鼠肾脏结构的改变.结果各治疗组与模型组比较肾脏结构和功能的损害程度均有明显降低(P＜0.01),且中药组优于西药组(P＜0.01).结论中药复方可降低糖尿病大鼠血糖、尿微量白蛋白、肌酐、尿素氮等的水平,具有防治早期糖尿病肾病的作用.     

复方灵芝健肾汤对糖尿病大鼠肾脏及尿AGT和IGF-1表达的影响

目的观察复方灵芝健肾汤对糖尿病大鼠肾脏及尿血管紧张素原(AGT)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导制作糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组、给药组,另设空白组。给药组予以复方灵芝健肾汤灌胃,余大鼠给予等量蒸馏水。8周后,观察大鼠一般情况、生化指标,免疫组化及病理切片观察肾脏组织改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测尿AGT和IGF-1的变化。结果 1与空白组比较,模型组和给药组大鼠体质量均显著下降(P0.01),肾/体重指数、生化指标及尿AGT和IGF-1水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。镜下可见大鼠肾小球肥大、系膜基质增生、基底膜增厚,肾小管可见蛋白管型及上皮细胞变性,肾脏AGT和IGF-1表达增加。2与模型组比较,给药组大鼠体质量增加(P0.01),24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮及尿AGT和IGF-1水平均显著降低,差异有统计学意义(P0.05);病理改变较模型组明显减轻。结论复方灵芝健肾汤对早期糖尿病肾病大鼠有肾脏保护作用,其机制可能与降低肾脏及尿AGT和IGF-1表达,抑制肾脏RAS系统活性有关。     

水蛭对糖尿病肾病大鼠尿白蛋白影响的机制研究

目的:通过研究水蛭对糖尿病大鼠尿微量白蛋白及血清Ⅳ型胶原蛋白表达的影响,来探讨水蛭对糖尿病肾病大鼠肾脏早期病变的防治作用及可能机理。方法:清洁级SD雄性大鼠40只随机分成A(正常)组、B(模型)组、C(水蛭)组、D(替米沙坦)组。所有组别灌胃8周后处死。观察血糖(BG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、24h尿微量白蛋白(24h Alb)、肾脏指数(KI),双抗体加心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清Ⅳ型胶原蛋白(IV-C)的表达。结果 A组、C组、D组与B组比较,24h Alb的表达显著减少(P<0.01),血清Ⅳ-C的表达减少(P<0.01),结论:水蛭可显著减轻糖尿病肾病大鼠早期蛋白尿,可能与下调Ⅳ-C的表达有关。