CircHIPK3在三阴性乳腺癌患者中的表达及对生物学行为影响

目的 分析三阴性乳腺癌(TNBC)患者中环状RNA circHIPK3(circHIPK3)的表达及对生物学行为的影响。方法 选取2019年1月至2022年12月收治的三阴性乳腺癌(TNBC)患者124例和乳腺良性肿瘤(乳腺囊性增生和乳腺纤维腺瘤)患者50例。选取乳腺上皮细胞MCF-10A和TNBC细胞系BT-549、MDA-MB-231和MDA-MB-468。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测TNBC组织、癌旁组织、MCF-10A和TNBC细胞中circHIPK3的表达。MDA-MB-468细胞分为空白对照组、circHIPK3过表达组、circHIPK3抑制组。检测细胞的增殖、侵袭、迁移能力及凋亡情况。结果 TNBC组织中的circHIPK3相对表达量高于癌旁组织及乳腺良性肿瘤组织，癌旁组织高于乳腺良性肿瘤组织(P<0.05)。CircHIPK3在TNBC细胞中的相对表达量高于正常乳腺上皮细胞(P<0.05)。CircHIPK3过表达组转染48 h、72 h及96 h的增殖活性、细胞克隆数目和Edu/DAPI比值均高于空白对照组和circHIPK3抑制组，而cir...     

STAT3蛋白在三阴性乳腺癌中的作用和临床病理意义

目的探讨组成型激活信号转导激活剂3(STAT3)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织中的表达，分析其作为TNBC病人靶向治疗的分子标志物的意义，探究TNBC的发病机制、指导治疗和临床预后。方法免疫组织化学方法检测STAT3基因在TNBC中的表达并解析其与临床病理的关系。构建STAT3-shRNA表达载体建立下调STAT3基因表达的TNBC细胞系(MDA-MB-231)。CCK-8和Transwell实验验证转染前后MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移能力的差异。结果STAT3蛋白在TNBC中的表达水平显著高于正常乳腺(P < 0.01)，且在TNBC中STAT3阳性表达率与肿瘤体积、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P < 0.05~P < 0.01)。MDA-MB-231细胞转染后实验组STAT3蛋白表达与阴性对照组和空白对照组相比显著降低(P < 0.01)。实验组细胞增殖活性与阴性对照组和空白对照组相比缓慢下降(P < 0.01)。实验组细胞穿过基底膜的数量与阴性对照组和空白对照组比较显著减少(P < 0.01)。结论STAT3-shRNA表达载体通过RNA干扰有效下调STAT3基因在TNBC中的表达。靶向STAT3-shRNA可抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和迁移及促凋亡能力。     

miRNA-506在三阴性乳腺癌中的表达及对其增殖和侵袭作用的研究

目的 探讨miRNA-506对三阴性乳腺癌癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法 qRT-PCR检测三阴性乳腺癌患者癌组织、癌旁正常组织、乳腺良性病变组、三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231以及正常乳腺上皮细胞系HBL-100中miRNA-506表达情况;转染miRNA-506mimics后CCK-8检测细胞增殖情况;Transwell小室法检测MDA-MB-231细胞侵袭情况。结果 乳腺癌组织中的miRNA-506表达水平低于癌旁正常组织以及乳腺良性病变组织（P <0.01）;人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞内的miRNA-506低于人正常乳腺上皮细胞系HBL-100细胞（P <0.01）;转染miRNA-506mimics可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖和侵袭（P <0.01）。结论 miRNA-506在三阴性乳腺癌低表达以及其可抑制三阴性乳腺癌的增殖、侵袭生物学行为。     

LncRNA FAM83A-AS1调控FAM83A表达对乳腺癌细胞增殖、侵袭与迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA序列相似家族83成员A-反义核糖核酸1(lncRNA FAM83A-AS1)在乳腺癌(breast cancer, BC)中的作用及潜在机制。方法 免疫组织化学(IHC)染色检测BC组织中FAM83A的表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测BC组织/细胞中lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA表达水平;Pearson法分析BC组织中lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA表达水平的相关性。细胞转染建立基因过表达和沉默MDA-MB-231细胞模型,qRT-PCR检测MDA-MB-231细胞中lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA表达水平;CCK-8法检测MDA-MB-231细胞增殖活力;Transwell实验检测MDA-MB-231细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测MDA-MB-231细胞中FAM83A、ERK1/2及其磷酸化蛋白、Ki-67、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;核质分离实验检测lncRNA FAM83A-AS1的亚细胞分布,...     

SNHG17对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖及迁移的影响

目的 探讨SNHG17在三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系和组织中的表达及对肿瘤细胞增殖及迁移的影响.方法 收集2018年1月至2019年12月深圳市人民医院病理科40例三阴性乳腺癌组织标本,通过碱性磷酸酶原位杂交检测癌和癌旁正常组织中SNHG17的表达情况.构建过表达SNHG17质粒,经一代测序验证质粒.采用荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测转染SNHG17过表达质粒后过表达组和对照组SNHG17 RNA表达水平.使用CCK8检测过表达SNHG17对MDA-MB-231细胞增殖的影响.通过平板克隆形成实验观察过表达SNHG17对MDA-MB-231细胞克隆能力的影响.进行Transwell小室实验观察过表达SNHG17对肿瘤细胞的迁移能力及侵袭能力的影响.结果 原位杂交显示SNHG17在乳腺癌组织表达水平高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05).构建SNHG17过表达质粒,经过一代测序验证碱基序列完全匹配.通过qRT-PCR发现,SNHG17过表达组与对照组相比,细胞中SNHG17RNA表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05).CCK8检测表明SNHG17过表达组MDA-MB-231细胞增殖活性较对照组增加,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);不同检测时间之间MDA-MB-231细胞增殖活性差异有统计学意义(P<0.05);组间与时间之间存在交互作用,组间差异随时间变化而增加,差异具有统计学意义(P<0.05).平板克隆形成实验结果显示,SNHG17过表达组克隆细胞数较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05).进一步Tr-answell细胞迁移和侵袭实验结果显示,SNHG17过表达组MDA-MB-231细胞迁移和侵袭数目均较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SNHG17在MDA-MB-231细胞系及乳腺癌组织中高表达,过表达SNHG17后可促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭.     

RNA干扰YAP基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响

目的 探讨RNA干扰YAP基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法 使用阳离子脂质体转染试剂LipofectamineTM2000将靶向沉默YAP基因的siRNA序列转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞中,采用qRT-PCR和Western印迹法分别检测转染后MDA-MB-231细胞中YAP基因及蛋白的表达水平,噻唑蓝(MTT)实验和细胞平板克隆实验检测转染前后细胞增殖的变化,Transwell小室和划痕实验观察转染对细胞侵袭及迁移的影响,流式细胞术评价转染后细胞周期及凋亡的变化情况。结果 转染siRNA后,YAP RNA和蛋白的表达量相对于空白对照及阴性对照组均明显下降(P<0.01)。MTT实验及细胞平板克隆实验显示,siRNA干扰YAP表达可以显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖活性;Transwell小室及划痕试验显示,siRNA干扰YAP的表达可以明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭及迁移能力;细胞周期实验显示,沉默YAP后,细胞周期出现G₀/G₁期阻滞,细胞凋亡检测证实沉默YAP后细胞凋亡率并未出现明显上升。结论 抑制YAP在乳腺癌细胞的表达可有效降低细胞的增殖、迁移和侵袭能力,改变细胞周期分布,但对细胞凋亡无明显影响。     

eIF3b在三阴性乳腺癌细胞增殖和侵袭中的作用

目的：探讨真核细胞翻译起始因子3的亚基b(eIF3b)基因在三阴性乳腺癌（TNBC）增殖和侵袭中的作用。方法：采用免疫组化法检测50例TNBC组织中eIF3b蛋白的表达;应用实时定量聚合酶链反应（RT-q PCR）、细胞计数试剂盒8(CCK-8)、细胞克隆形成、细胞划痕实验、细胞侵袭实验,以及蛋白质印迹（Western blot）法分别检测RNA干扰（RNAi）前后MDA-MB-231细胞株eIF3b mRNA表达、细胞增殖、细胞迁移、细胞侵袭能力的变化,以及β-Catenin、C-myc蛋白的表达。结果：50例TNBC中eIF3b高表达率为74%,显著高于癌旁正常组织（P<0.01）,与Ki-67表达、淋巴结转移有关（P<0.05）,而与患者年龄、肿瘤大小、组织学类型无关（P>0.05）。RNAi后MDA-MB-231细胞株的eIF3b mRNA水平显著下降（P<0.05）,细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著低于对照组（P<0.05）,Western blot结果显示β-Catenin蛋白和C-myc蛋白表达水平显著低于对照组（P<0.05）。结论：e...     

KIF23对三阴性乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的:探讨KIF23在三阴性乳腺癌(TNBC)细胞中的表达及其对TNBC细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测KIF23mRNA在正常乳腺细胞(MCF-10A)和TNBC细胞(MDA-MB-231、MDA-MB-468、MDA-MB-436)中的表达.选取KIF23表达量最高的细胞,...     

lncRNA717对胃癌细胞生物学行为的影响及调控机制研究

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）717对胃癌细胞增殖、转移等生物学行为的影响及其调控机制。方法 收集2021年1至12月宁波大学附属第一医院手术切除或活检的31例胃癌组织及配对癌旁组织，以及胃癌细胞系AGS、HGC-27和人正常胃黏膜细胞系GES-1。采用qRT-PCR法检测lncRNA717在胃癌组织及癌旁组织、各细胞系中的表达水平。采用细胞增殖和毒性检测（CCK-8）法、Transwell法和划痕试验分别评估lncRNA717对细胞增殖、侵袭和迁移中的影响。采用荧光素酶报告基因测定、qRT-PCR法和Westernblot法检测各组标本和细胞中lncRNA717、miR-762和干扰素调节因子（IRF）7表达水平。结果与癌旁组织相比，lncRNA717在胃癌组织中显著下调，与正常细胞相比，lncRNA717在胃癌细胞中显著下调。过表达lncRNA717抑制了胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。lncRNA717可以吸附miR-762，上调miR-762能抑制IRF7的表达，促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭，而过表达lncRNA717后逆转了miR-762对细胞的增殖、迁移和侵袭的促进作用。结论ln-cRNA717可抑制胃癌细胞的增殖和转移，这可能与调控miR-762/IRF7有关。提示lncRNA717可作为胃癌的潜在生物标志物和治疗靶点。     

SMC4对人乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其机制研究

目的 探讨敲低染色体结构维持蛋白4(SMC4)基因的表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭能力的影响及其可能的机制.方法 用定量PCR(qPCR)法检测20例乳腺癌患者乳腺癌组织及对应癌旁组织中SMC4的表达情况,并用qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测人乳腺上皮细胞(MCF10A)及人乳腺癌细胞(MDA-MB-231、T47D、SK-BR-3、MCF7、MDA-MB-468)中SMC4的表达情况.用小分子干扰RNA(siRNA)特异性干扰MDA-MB-231中SMC4的表达后,用qPCR及Western blot检测干扰效果,用CCK8及平板克隆实验检测其增殖与克隆形成能力,Transwell小室检测其迁移及侵袭能力,用Western blot检测可能影响的通路蛋白表达情况.结果 SMC4在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织(t=3.265,P＜0.05).SMC4在乳腺癌细胞系中的表达明显高于MCF10A.在成功用siRNA干扰SMC4表达后,MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力均明显下降(P＜0.05),且磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)及磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)的表达同样明显降低(P＜0.05),而AKT及PI3K的表达则无明显影响.结论 干扰SMC4基因的表达可抑制MDA-MB-231的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与PI3K/AKT信号通路的激活相关.     

下调LncRNA DLX6-AS1通过miR-144调控FBXW7表达影响食管癌Eca-109细胞的增殖、侵袭和EMT进程

目的:评估长非编码RNA远端少同源盒6反义1(lncRNA DLX6-AS1)在食管癌发生发展中的作用及其潜在的机制。方法:采用qRT-PCR检测lncRNA DLX6-AS1和miR-144、FBXW7在食管癌组织及癌旁正常组织中的mRNA表达。分别敲低lncRNA DLX6-AS1和miR-144、FBXW7在Eca-109细胞中的表达后,采用CCK-8法检测细胞生长活性,细胞克隆形成实验检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭,Western blot检测E-cadherin、Vimentin和GAPDH的表达。采用miRanda、TargetScan和双荧光素酶报告基因检测验证lncRNA DLX6-AS1和miR-144、miR-144和FBXW7之间的靶向关系。结果:食管癌组织中lncRNA DLX6-AS1和FBXW7表达显著高于癌旁正常组织,miR-144表达与癌旁组织对比明显下调。lncRNA DLX6-AS1、FBXW7表达下降后,Eca-109细胞增殖、侵袭与EMT能力也明显下调;LncRNA DLX6-AS1与miR-144、miR-144与FBXW7呈靶...     

Sox2下调表达对MDA-MB-231乳腺癌细胞β-catenin与转录中介因子γ的影响

目的 下调乳腺癌MDA-MB-231细胞Sox2基因表达,观察对细胞增殖、侵袭和凋亡的影响以及信号因子β-catenin和TIF1γ表达的影响.方法 将MDA-MB-231细胞分为重组质粒转染组(转染Sox2-shRNA干扰载体)、阴性对照组(转染pMafic7.1-shRNA-NC质粒)、空白对照组(未经处理的MDA-MB-231细胞,n=6),并将shRNA-Sox2-1瞬时转入乳腺癌MDA-MB-231细胞,通过Western blot检测乳腺癌MDA-MB-231细胞中Sox2蛋白表达水平,FCM检测细胞凋亡的情况,Transwell检测细胞的侵袭能力,MTS检测细胞活力和增殖能力.另外,采用Westem blot和免疫组化检测靶向抑制Sox2对信号因子β-catenin和TIF1γ蛋白的表达与分布.结果 成功构建重组载体pMafic7.1-shRNA-Sox2.与空白对照组(未转染组)和阴性对照组(转染pMafic7.1-shRNA-NC)相比,pMafic7.1-shRNA-Sox2转染至MDA-MB-231细胞后,Sox2蛋白的表达水平明显下调(P＜0.01),细胞凋亡率明显增加(P＜0.05),细胞的侵袭能力、活力和增殖能力均明显下降(P＜0.05).与空白对照组(0.79 ±0.07)和阴性对照组(0.74±0.10)相比,重组质粒转染组β-catenin(0.15±0.04)蛋白的表达水平明显下调(P＜0.05);同样,与空白对照组(0.74±0.05)和阴性对照组(0.64±0.07)相比,重组质粒转染组TIF1γ蛋白(0.11±0.01)的表达水平明显下调(P＜0.05).结论 靶向沉默Sox2基因能促进细胞凋亡,抑制细胞的增殖和侵袭,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路与TIF1γ调控有关.     

lncRNA H19靶向miR-194对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制

目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA) H19靶向微RNA 194 (miR-194)对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。方法收集2018年1月至2019年6月大连医科大学附属大连市第五人民医院骨外二科行骨肉瘤切除术患者的骨肉瘤组织及对应癌旁组织标本各30例。采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测30例骨肉瘤组织、对应的癌旁组织以及人正常成骨细胞hFOB1.19和骨肉瘤细胞SAOS-2、U2OS中lncRNA H19和miR-194的表达水平。利用脂质体转染法将lncRNA H19小干扰RNA (si-H19组)、RNA干扰无意义序列（si-NC组）、miR-194模拟物（miR-194 mimics组）、miRNA阴性对照（miR-NC组）分别转染SAOS-2细胞，MTT法检测各组细胞活力，细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力，Western blotting检测细胞N-钙黏蛋白（CDH2）和1型胰岛素样生长因子受体（IGF1R）蛋白的表达。生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证lncRNA H19和miR-194的靶向调控关系。结果 与癌旁组织比较，...     

驱动蛋白家族成员15在非特殊型浸润性乳腺癌中的表达及意义

目的:探讨驱动蛋白家族成员15(KIF15)在非特殊型浸润性乳腺癌(IC-NST)中的表达及意义。方法:免疫组织化学法检测126例IC-NST癌组织及配对癌旁组织、80例导管内癌组织中KIF15的表达。蛋白质印迹法检测正常乳腺细胞(MCF-10A)和乳腺癌细胞(MDA-MB-231和MCF-7)中KIF15蛋白的表达。分析KIF15与临床预后的关系。采用RNA干扰技术沉默MDA-MB-231和MCF-7细胞中KIF15的表达,观察细胞增殖、侵袭、凋亡及Notch1信号通路相关蛋白(hes1、hes5、NICD)的变化。CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Annexin-V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡。结果:IC-NST癌组织中KIF15阳性表达率为70.63%(89/126),高于导管内癌组织[38.75%(31/80),P<0.05]和癌旁组织[23.01%(29/126),P<0.05]。乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞的KIF15蛋白表达水平分别为1.89±0.34、1.33±0.21,均高于正常乳腺细胞MCF-1...     

长链非编码RNA ATB调控miR-144对胶质瘤迁移和侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA ATB （lncRNA ATB）调控miR-144对胶质瘤迁移和侵袭的影响。方法 采用qPCR检测lncRNA ATB在胶质瘤组织和癌旁正常组织中的表达差异以及慢病毒si-ATB对胶质瘤细胞的转染效率情况;通过双荧光素酶报告基因进行检测lncRNA ATB和miR-144之间的关系;通过平板克隆实验检测lncRNA ATB对胶质瘤细胞株U87和U251增殖能力的影响;流式细胞术检测lncRNA ATB对胶质瘤细胞株凋亡行为的影响;Transwell实验检测lncRNA ATB对细胞株侵袭能力的影响;裸鼠体内实验检测lncRNA ATB对裸鼠移植瘤的体积和质量的影响情况。结果 胶质瘤lncRNA ATB的表达水平高于癌旁正常组织（P<0.05）,高水平lncRNA ATB患者的生存率低于低水平lncRNA ATB患者;使用si-ATB1和si-ATB2分别转染胶质瘤U87和U251细胞后,lncRNA ATB的表达水平降低;过表达miR-144后,野生型lncRNA ATB的荧光素酶活性受到抑制,对突变型lncRNA ATB的荧光素酶活性影响不明显。转染si-ATB 24、48和72小时后,U87[（186.4±12.4）个比（73.6±8.6）个比（62.6±5.6）个,P<0.05]和U251细胞[（192.2±15.3）个比（63.6±6.3）个比（68.3±7.6）个,P<0.05]和U251细胞的增殖能力低于对照组;lncRNA ATB的下调提高了U87和U251凋亡百分比（P<0.05）;抑制lncRNA ATB后,U87细胞和U251细胞的细胞侵袭能力降低;与对照组相比,si-ATB组肿瘤体积和肿瘤重量均小于或低于对照组（P<0.05）。结论 lncRNA ATB通过调控miR-144的表达促进胶质瘤细胞的生物学行为。     

真核基因组编码大量长链非编码RNA癌易感性候选基因15在肺癌细胞中表达上调且通过miR-153-3p激活Wnt/β-catenin 通路调控A549细胞增殖、侵袭及化疗敏感性实验研究

目的:探讨真核基因组编码大量长链非编码RNA癌易感性候选基因15(lncRNA CASC15)调控肺癌A549细胞增殖、侵袭和化疗敏感性的作用机制。方法:实时荧光定量PCR实验分析lncRNA CASC15、miR-153-3p在65例肺癌组织、50例癌旁组织、肺癌A549细胞和正常肺上皮BEAS-2B细胞中的差异表达。选取A549细胞进行培养,并将siRNA CASC15转染A549细胞,分析下调CASC15对A549细胞增殖和侵袭的影响,用不同浓度顺铂(0、2、4、8、16μg/ml)处理A549细胞后,检测细胞活力和凋亡率。miRcode预测lncRNA CASC15的潜在结合靶点,双荧光素酶报告基因实验进一步分析与miR-153-3p之间的相关性。下调miR-153-3p或同时上调lncRNA CASC15和miR-153-3p表达,分析A549细胞增殖、侵袭和化疗敏感性情况。过表达或下调miR-153-3p,检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达。XAV939作用细胞后进一步检测miR-153-3p对A549细胞的增殖、侵袭和化疗敏感性的影响。结果:与癌旁正常组织或B...     

miR-301a对三阴性乳腺癌细胞侵袭与增殖的调控作用

目的 探讨microRNA-301a(miR-301a)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞的侵袭、增殖的调控作用及潜在的作用机制.方法 应用real-time PCR检测miR-301a在MDA-MB-231细胞与MCF-10A细胞中的表达;转染MDA-MB-231,按转染质粒分为Mimics miR-301a组、Mimi...     

lncRNA NRON靶向miR-185-5p调节乳腺癌细胞化疗耐药性的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA抑制因子活化T细胞(lncRNA NRON)对miR-185-5p的调控作用及其影响乳腺癌细胞增殖、凋亡及化疗耐药性的基因调控机制。方法 2020年8月—2021年12月于陆军军医大学大坪医院中心实验室进行实验。选取2016年7月—2020年7月于医院乳腺甲状腺外科行手术切除的乳腺癌患者26例的癌组织及癌旁组织样本,体外培养正常乳腺上皮细胞系(MCF10A)及乳腺癌细胞系(MCF7、MDA-231、T47D、SKBR3、ZR7530、BT549、HCC1937、BT474)。qRT-PCR法检测lncRNA NRON、miR-185-5p基因表达;双荧光素酶试验验证lncRNA NRON与miR-185-5p的靶向关系。将MCF7乳腺癌细胞分为阴性对照(NC)组、plasmid NRON组(转染lncRNA NRON过表达载体)、plasmid NRON+mimic NC组(转染plasmid NRON+mimic NC)、plasmid NRON+miR-185-5p mimic组(转染plasmid NRON+miR-185-5p模拟物),分别给予5-氟尿...     

THBS1在乳腺癌细胞中的表达及对生物学行为的影响

目的 探讨THBS1基因对乳腺癌细胞生物学行为的影响.方法 生物信息学分析THBS1在乳腺癌组织与癌旁组织中的表达差异.利用si-RNA沉默人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231中THBS1基因,检测细胞的增殖、侵袭能力和凋亡率变化.结果 THBS1在乳腺癌组织中表达量高于癌旁组织(P<0.05);与si-NC组...     

miRNA-34c对三阴性乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的探讨miR-34c对三阴性乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响及可能的分子机制。方法利用化学合成的miR-34c mimics转染三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,通过MTS实验、Transwell迁移实验观察过表达miR-34c后细胞增值及侵袭能力的变化;采用流式细胞术检测过表达miR-34c对细胞周期的影响;采用Western blot检测b-catenin及其下游靶蛋白的表达情况。结果 miR-34c过表达明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭。过表达miR-34c诱导细胞G1期阻滞。Western blot结果显示,过表达miR-34c的MDA-MB-231细胞b-catenin及其下游靶蛋白Cyclin D1、Snail、MMP2和MMP7的表达明显下调。过表达b-catenin则逆转miR-34c对MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭的抑制作用。结论 miR-34c可能通过抑制b-catenin信号而抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭。