乐果对大鼠心血管功能影响的实验研究

目的观察不同剂量的乐果在不同时点对大鼠心血管功能的影响。方法复制SD大鼠乐果急性中毒动物模型,用动脉和左心室插管的方法,观察正常及腹腔注射染毒后30,60,90,120min时动物心率(HR)、最高左心室内压(Peak)、左心室内压最大上升速率( dp／dt max)、心力环面积(L0)、舒张压和收缩压等指标的变化。结果高剂量染毒组(90mg／kg)大鼠心率在30min时开始下降,直到观察结束降为染毒前的88％,收缩压和舒张压在染毒后120min分别降到染毒前的81％和71％。而中剂量染毒组(60mg／kg)大鼠的 dp／dt max、Peak值和L0在观察结束时均显著高于染毒前。低剂量染毒组(30mg／kg)大鼠各个指标未见显著性改变。结论中剂量的乐果可以增强心肌收缩力,而高剂量的乐果抑制大鼠心血管功能。     

妊娠早期接触丙烯腈对子代大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

[目的]评价大鼠妊娠早期接触丙烯腈对子代成年后心肌缺血再灌注损伤敏感度的影响。[方法]2月龄雄性大鼠5只和雌性大鼠12只随机分组,对照组及丙烯腈低、中、高浓度组,合笼,确认雌性大鼠怀孕后于孕期第1-7天给予不同浓度丙烯腈染毒,仔鼠正常条件下饲养至3个月作为实验动物;使用Langendorff系统分别记录心脏复跳后和缺血60min再灌注后各组仔鼠心脏心率（heart rate,HR）、冠脉流量（coronary flow,CF）、左室舒张末压（left ventricular enddiastolic pressure,LVEDP）、左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、最大压力导数[（dp／dt）max]和最小压力导数[（dp／dt）min],计算梗死心肌占总心脏重量的比例。[结果]对照组和丙烯腈染毒组心脏复跳后基础心功能、冠脉流量、心率差异无统计学意义（P〉0．05）;但缺血再灌注后丙烯腈染毒组上述指标明显低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,而且中浓度丙烯腈染毒组上述指标低于低浓度染毒组（P〈0．05,P〈0．01）。丙烯腈染毒组梗死心肌重量占总心脏重量比例明显大于对照组（P〈0．05）。[结论]大鼠妊娠早期接触丙烯腈对子代成年后心肌缺血再灌注损伤敏感度增加;而且接触丙烯腈较高浓度者其损伤敏感度亦增加,诱发心律失常比例升高。     

正己烷外周神经系统损伤早期效应标志物研究

[目的]探讨血清中髓鞘碱性蛋白（MBP）、神经元特异性烯化酶（NSE）、神经生长因子（NGF）、神经丝蛋白（NF）作为正己烷外周神经系统损伤的早期效应标志物的意义。[方法]选取56只清洁级SD大鼠分为0、104、417、1667mg／（kg·d）剂量组,经口亚慢性给予正己烷,染毒18周,通过特异性症状和病理检查验证外周神经损伤情况,同时检测大鼠血清中MBP、NSE、NGF、NF的水平。[结果]正己烷染毒大鼠出现了典型的多发性外周神经病的症状,病理检查证实神经损害。血清中NSE在染毒1周含量即开始明显上升,P〈0．05,最大上升幅度为122．94％;血清中NF在染毒2周开始含量明显上升,P〈0．05,最大上升幅度为193．35％;大鼠血清中MBP水平、血清NGF水平仅在个别时间点有改变。步态评分与血清NSE、NF、NGF、MBP的Pearson相关系数分别为0．608（P〈0．05）、0．595（P〈0．05）、-0．284（P〉0．05）、0．179（P〉0．05）;以NSE和NF计算出来的正己烷毒效应基准剂量（bench mark dose,BMD）、基准剂量可信区间下限（bench mark dose lower confidence limit,BMDL）分别约为150、105mg／（kg·d）。[结论]正己烷致大鼠神经系统损伤的敏感性指标以血清NSE、NF灵敏度最高,浓度上升早于动物步态症状的出现,改变幅度大,可作为较好的正己烷毒效应标志物;血清NGF、血清MBP作为正己烷毒效应标志物的意义仍需进一步探讨。     

黄芩苷对急性呼吸窘迫综合征大鼠心功能的影响

[目的]探讨黄芩苷对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠心功能的影响。[方法]将120只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、ARDS模型组和黄芩苷干预组,经股静脉注射油酸（0．12mL／kg）复制ARDS模型,干预组同时腹腔注射黄芩苷溶液（300mg／kg）;在不同时间分别插管至颈动脉、右心室、左心室,记录血压、右心室收缩末期压力（RVSP）、左心室收缩末期压力（LVSP）、收缩末期左心室压力最大上升速率（＋dp／dtmax）及舒张末期左心室压力最大下降速率（-dp／dtmax）;之后采集动脉血测血氧分压。[结果]模型组大鼠动脉氧分压在注射油酸后10min时与对照组比较有明显下降（P〈0．01）,氧合指数2h时为（189．45±43．03）mmHg（7．5mmHg=1kPa）,达到了ARDS的诊断标准（〈200mmHg）;干预组氧分压和氧合指数在各时间点均低于对照组（P〈0．01）,在30min及1、2、6、12、24h均高于模型组（P〈0．05或0．01）。模型组平均动脉压、RVSP、＋dp／dtmax、LVSP等指标与对照组比较明显下降;干预组上述指标均较模型组明显改善。[结论]ARDS时心脏功能受到明显影响,尤以右心为著;黄芩苷可改善ARDS时的缺氧状态,也有助于改善心脏功能。     

汽车尾气对大鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用

[目的]探讨汽车尾气对大鼠肺脏生物大分子的氧化损伤作用。[方法]将汽车尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物（extracts of gasoline engine exhaust,EGE）减压挥干后用二甲亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）定容到200L／mL。将40只SD大鼠分为5组,每组8只。以DMSO为溶剂对照,以汽车尾气0、5．6、16．7、50．0L／kg的剂量经气管滴注染毒,每周1次,共4次,末次染毒24h后处死,测定肺脏脏器系数以及肺组织内丙二醛（malondialdehyde,MDA）和羰基蛋白（carbonyl protein,CP）含量以及超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）活力;并用彗星试验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度。[结果]各组动物体重和肺脏脏器系数与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;16．7、50．0L／kg剂量组肺组织中MDA含量分别达到了4．57、4．48nmol／mg蛋白,故对照组明显升高（P〈0．05）;CP含量在50．0L／kg剂量组为8．91μmol／mg蛋白,较对照组明显增加（P〈0．05）;SOD和GSH—Px活力在50．0L／kg剂量组分别为1697．61NU／mg蛋白和14．80U／mg蛋白,与对照组比较均明显降低（P〈0．05）。在16．7L／kg和50．0L／kg组,肺组织细胞的拖尾率与对照组比较均明显增加（P〈0．05）,但各组尾长的增加无统计学意义。[结论]汽车尾气可诱导大鼠肺组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂。     

气管滴注大气细颗粒物及硫酸镍对大鼠凝血功能影响的比较

[目的]观察大气细颗粒物（PM2．5）及硫酸镍（NiSO4）对大鼠凝血功能的急性影响,以期在一定程度上解释PM2,的可能作用成分和作用机制。[方法]本研究分为PM2.5和NiSO4染毒实验两部分。每部分实验均将28只雄性Wistar大鼠随机分为4组。PM2.5染毒实验：对照组及7.5、15、30mg／kg体重3个染毒剂量组（低、中、高剂量组）;NiSO4染毒实验：对照组及7．5、75、750μg／kg体重3个染毒剂量组（低、中、高剂量组）。其中,PM2.5中剂量组（15mg／kg体重）对应的镍含量与NiSO4低剂量组（7．5μg／kg体重）相同。PM2.5和NiSO4均采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物,腹主动脉取血,测定不同染毒组大鼠血中凝血相关指标水平,包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）及组织因子（TF）。[结果]与对照组相比,PM2.5各染毒组血浆PT水平明显降低（P〈0．05）;中、高剂量组的PM2.5可引起大鼠血浆Fib水平明显升高（P〈0．05）。不同剂量组的PM2.5均可引起大鼠TF的升高,其中以低剂量组的作用最明显。研究未见PM2.5对大鼠血中APTT的影响。高剂量组的NiSO4引起大鼠血浆Fib水平升高（P〈0．05）。中、高剂量NiSO4染毒组大鼠血中TF均明显升高（P〈0．05）。未见NiSO4染毒组大鼠血浆PT和APTT的变化。含相同剂量镍的PM2.5与NiSO4相比,PM2.5的效应更强。[结论]PM2.5气管滴注可导致大鼠凝血功能改变,主要表现为外源性凝血途径指标异常。NiSO4染毒出现相似毒性效应,高剂量NiSO4能使大鼠血浆Fib和TF水平升高。提示镍可能在PM2.5致大鼠凝血功能改变中发挥作用。     

正己烷对实验大鼠肝细胞凋亡的影响

[目的]研究正己烷（n-Hexane）对染毒大鼠肝细胞凋亡的影响。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分成5组，即阴性对照组、75、150、300mg／kg染毒组和阳性对照组（环磷酰胺），每组8只。经腹腔注射染毒4周旨，观察大鼠的一般状况和体重变化，用流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况。[结果]大鼠体重随染毒时间而增加，阴性对照组增加最快；流武细胞仪检测结果显示，肝细胞凋亡率（AV^＋／PI^-）组间比较差异有统计学意义（P〈0．01），与染毒剂量作相关分析，相关系数为0．913，无明显的相关性（P〉0．05）。[结论]正己烷可引起肝细胞凋亡和坏死比例的增加。     

纳米二氧化钛与醋酸铅联合诱导人胚肝细胞氧化应激作用

[目的]研究纳米二氧化钛（TiO2）与醋酸铅（PbAc）联合作用于人胚肝细胞（L-02）,对细胞内活性氧（ROS）、氧化应激作用及细胞活性的影响。[方法]以1．000mg／LPbAc和10．000、1．000、0．100、0．010、0．001mg／LTi02单独以及1．000mg／LPbAc及前述浓度Ti02混合处理L-02细胞24h,以体积分数为0．1％二甲基亚砜为阴性对照,30gmol／LH2O2为阳性对照。用噻唑蓝法检测细胞毒性,采用流式细胞术检测胞内ROS水平,检测谷胱甘肽（GSH）与超氧化物歧化酶（SOD）以评价细胞内抗氧化物质水平。[结果]与阴性对照、PbAc染毒组及其他浓度TiO。染毒组相比,10．000mg／LTi02染毒组细胞活力明显降低（P〈0．05）。与阴性对照、PbAc染毒组和其他浓度混合物染毒组相比,10．000mg／L混合物染毒组细胞活性明显降低（P〈0．05）;1．000、0．100mg／L混合物染毒组细胞活力也明显低于阴性对照组（P〈0．05）。与阴性对照、PbAc染毒组相比,各浓度混合物染毒组细胞ROS水平均明显增加（P〈0．05）.与阴性对照相比,1．000至0．010mg／L混合物染毒组细胞GSH水平均明显升高（P〈0．05）,0．100、0．010mg／L混合物染毒组细胞SOD活性也明显升高（P〈0．05）。[结论]本研究条件下,低剂量纳米TiO2和PbAc共同作用于L-02,可增加活性氧水平,同时诱导细胞增加GSH和SOD水平以自我保护;随着染毒剂量升高,ROS水平明显增加,抗氧化能力下降,导致细胞活力下降。     

阿魏酸钠治疗百草枯致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨阿魏酸钠（SF）对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肺损伤的治疗作用。方法健康Wister大鼠54只，随机分为对照组6只，中毒组24只，SF治疗组24只。对大鼠一次性腹腔注射PQ15mg／kg诱导急性肺损伤，染毒同时、染毒后4、24、48h腹腔注射SF（50mg／kg），分别于染毒后8、24、48、72h各组处死动物6只，测定大鼠血浆和肺组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素（ET）含量，并观察肺组织病理变化。结果大鼠染毒后8、24、48、72h血浆及肺组织中的SOD活力较对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），MDA及ET含量则明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。与中毒组比较，SF治疗组血浆24、48、72hSOD活力[（13．63±1．85）、（12．46±1．65）、（11．87±1．83）U／mg]和肺组织8、24、48、72h中的SOD活力[（1．42±0．26）、（1．09±0．21）、（0．89±0．81）、（0．69±0．13）U／mg]明显上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；各时点血浆及肺组织MDA及ET含量亦明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论SF可使PQ中毒致肺损伤的血浆肺组织SOD活力明显上升，使MDA及ET含量下降，能改善PQ中毒引起的损伤。     

低剂量氯化镉亚慢性染毒对大鼠精予运动功能的影响

[目的]应用计算机辅助精子分析（computer assisted sperm analysis，CASA）技术研究低剂量氯化镉（Cd-Cl2）亚慢性染毒对大鼠精子运动能力的影响。[方法]40只健康雄性SD大鼠分成4组，剂量分别为0（生理盐水）、0．1、0．2、0．4mg／kg·bw，腹腔注射染毒，每周染毒5d（次），共染毒8周，实验结束颈椎脱自处死，用扩散法收集大鼠附睾尾精子制成精子悬液，1：9稀释液后用CASA仪测定反映精子活率、精子运动能力及运动方式的各项参数。[结果]各剂量组的精子活率间差异无统计学意义（P〉0．05）。高剂量组的快速运动精子、中速运动精子、低速运动精子百分比与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。高剂量组的VAP、VSL值与对照组比较均降低，差异有统计学意（P〈0．05）。高剂量组的BCF与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。LIN随染毒剂量增加而降低（r=-0．399，P〈0．05）。STR、ALH、ELON在各组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]0．4mg／kg·bw的氯化镉染毒可以引起大鼠精子运动功能的下降。     

急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者胰腺损害的临床研究

目的探讨急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者重症胰腺炎发生情况,以指导临床早期诊断和合理治疗。方法将就诊于河北大学附属医院急诊科的140例急性重度敌敌畏中毒患者分为单纯敌敌畏中毒组(80例)、敌敌畏中毒合并乙醇中毒组(60例);于入院后24 h内通过血尿中淀粉酶、胰腺CT检查明确胰腺炎诊断;对2组患者胰腺炎发生率及其预后进行比较。结果急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者20例发生重症胰腺炎,单纯敌敌畏中毒组14例发生重症胰腺炎,两组差异有统计学意义(χ2=4.67,P0.05);混合中毒组胰腺炎患者并发症发生率、手术率、病死率、住院时间均高于单纯敌敌畏中毒组。结论与单纯敌敌畏中毒相比,急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者更易发生重症胰腺炎,其病死率高,预后差。     

N6-环戊基腺苷治疗敌敌畏急性中毒的实验研究

目的研究腺苷受体激动剂N6-环戊基腺苷(CPA)对急性敌敌畏(DDV)中毒的疗效和作用机制.方法小鼠和大鼠用DDV灌胃染毒后,经腹腔注射生理盐水、CPA、阿托品(At)、氯解磷定(PAM-Cl),观察各组动物中毒表现和死亡结局,测定DDV染毒大鼠CPA治疗和未治疗组全血胆碱酯酶(ChE)活力及乙酰胆碱(ACh)含量.结果(1)CPA等治疗组动物与未治疗组相比,中毒表现出现时间延迟、中毒程度减轻、存活率提高;(2)CPA治疗组大鼠全血ChE活力[(0.49±0.05)U/ml]和未治疗组大鼠[(0.52±0.04)U/ml]均比对照组大鼠[(1.56±0.15)U/ml]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),但治疗组与未治疗组的差异无统计学意义(P＞0.05);(3)CPA治疗组大鼠全血ACh含量[(204.24±20.48)μg/ml]比未治疗组大鼠[(230.91±25.61)μg/ml]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论CPA对急性DDV中毒有治疗作用,这种作用主要是通过减少ACh的量来实现的.     

急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者心肌损害临床观察

目的探讨急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者心肌酶学及心电图变化,了解混合中毒时心肌损害情况。方法将108例急性重度敌敌畏中毒患者分为单纯敌敌畏中毒组(48例)、敌敌畏中毒合并乙醇中毒组(60例),入院后24h内抽取空腹静脉血测定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),并常规描记体表心电图。结果急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者心肌酶明显高于单纯敌敌畏中毒组(P0.01);混合中毒组室性早搏、室性心动过速发生率高于单纯中毒组。结论与单纯敌敌畏中毒相比,急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者心肌损害重,更易导致恶性心律失常的发生。     

Subject Index to Volume 27

Growing male rats that weighed 120 ± 5 g were kept for 30 days on the following synthetic diets: high protein diet (HPD), 59% casein; high fat diet (HFD), 50% saturated fat; and normal diet (ND), 19% casein, 10% saturated fat, and 60% sucrose. Other essential dietary ingredients were included in all the diets. All animals were injected at the end of the 30–day period with parathion [10 mg/kg intraperitoneal (ip) injection as a single dose] or dichlorvos (30 mg/kg ip as a single dose) to compare the effect of dietary pretreatments on mortality from parathion and dichlorvos. A lower dose of parathion (7.5 mg/kg) and dichlorvos (20 mg/kg) was employed in another set of experiments to compare the spontaneous regeneration of plasma and red blood cell (RBC) cholinesterase (ChE) activity at 2 hr, 1 day, 3 days, and 5 days after administration of parathion or dichlorvos. The effect of these diets on hepatic microsomal oxidases was also determined. Results showed that diets per se did not affect initial plasma and RBC ChE activity. The HPD and HFD significantly protected against mortality from parathion but not from dichlorvos. Hepatic microsomal cytochrome P–450 and aminopyrine demethylase activity were unchanged, but aniline hydroxylase activity was increased significantly by HPD and HFD. Parathion oxidase in hepatic microsomes was significantly increased in rats fed HFD only. For the HPD, spontaneous regeneration of ChE diminished in RBCs in parathion-intoxicated rats and in plasma and RBCs of dichlorvos-intoxicated rats. The HFD did not affect ChE regeneration in plasma or RCBs of parathion-intoxicated rats, but significantly increased it in dichlorvos-intoxicated rats. There may be a reversible protein sequestration of both insecticides in growing rats fed HPD.     

美金刚对敌敌畏染毒大鼠脑组织NMDA受体的保护作用

目的　研究美金刚对敌敌畏染毒大鼠脑组织N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体的保护作用及其治疗有机磷农药中毒的机制。方法　雄性SD大鼠用 2 5mg/kg敌敌畏染毒 ,再用美金刚 5、15、45mg/kg治疗 ,观察大鼠中毒症状出现强度与时间 ;染毒后 16h测定大鼠全血和脑组织乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力及NMDA受体活性。结果　美金刚 15、45mg/kg治疗组大鼠中毒症状出现时间分别为 (18.40± 1.14 )、(2 1.40±1.52 )min ,较敌敌畏组 [(16.75± 1.62 )min]明显延长 ;肌颤强度分别为 1.60± 1.14、0 .80± 0 .84,较敌敌畏组(2 .85± 0 .3 7)明显减轻 ;症状总评分分别为 8.80± 1.79、9.0 0± 2 .2 4,较敌敌畏组 (14 .60± 1.70 )明显改善。美金刚对敌敌畏染毒大鼠全血和脑组织AChE活力均未见明显影响。敌敌畏染毒大鼠脑组织NMDA受体密度减少、亲和力下降 ,其Bmax和Kd值分别为 (0 .46± 0 .0 6)pmol/mgpro、(75.55± 7.87)nmol/L ,分别较阴性对照组 [(0 .62± 0 .0 4)pmol/mgpro、(3 7.3 7± 4.17)nmol/L]下降和上升。 5、15mg/kg美金刚可拮抗敌敌畏染毒对大鼠脑组织NMDA受体的影响 ,这两组的Bmax值分别为 (0 .55± 0 .0 7)、(0 .64± 0 .0 7)pmol/mgpro ,Kd值分别为 (3 8.68± 4.54)、(3 2 .58± 3 .90 )nmol/L。美金刚 45m     

敌敌畏对大鼠脑组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体活性的影响

目的 研究敌敌畏(DDVP)染毒后大鼠脑组织中N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体的变化规律,探讨其在有机磷农药中毒中的作用。方法 55只雄性SD大鼠分为11组,每组5只,一组为生理盐水(NS)组,高剂量组(25mg/kg)和低剂量组(15mg/kg)各5组,染毒组分别以敌敌畏腹腔注射,染毒后4h、8h、16h、24h、48h处死,测定大鼠全血和脑组织的乙酰胆碱酯酶(AChE)活性以及脑组织中NMDA受体的活性。结果 DDVP染毒后大鼠全血和脑组织的AChE活性显著下降,且脑组织AChE活性下降更多,抑制率大于80％,恢复更迟缓。脑组织中NMDA受体的最大结合容量(Bmax)在4h便明显下降,于24h达到最低,然后逐渐升高,受体的平衡解离常数(Kd)在4h时明显上升,于24h达到最高,然后逐渐下降。结论 DDVP染毒对大鼠脑组织AChE活性抑制严重,说明中枢神经系统对DDVP的毒作用敏感。同时DDVP染毒对大鼠脑组织中NMDA受体产生下降调节,表现为受体数量减少、亲和力降低。推测这是机体的一种自身调节机制,可减少过度刺激并保护中枢神经系统。     

急性乙醇中毒合并急性敌敌畏中毒的临床特点

目的探讨急性乙醇中毒合并敌敌畏中毒时,血浆中乙醇浓度与血浆中敌敌畏含量及患者预后的相关性。方法将74例敌敌畏中毒患者分为单纯中毒组与混合中毒组,所有患者均检测其入院时血浆中胆碱酯酶、敌敌畏浓度,对合并乙醇中毒者检测血浆中乙醇浓度,对两组患者的性别、年龄、敌敌畏浓度、胆碱酯酶活力和死亡率进行统计学分析,并对乙醇浓度与敌敌畏浓度及胆碱酯酶活力进行相关分析。结果与对照组相比,混合中毒组男性患者明显高于女性,其血浆中敌敌畏浓度、患者病死率明显升高,胆碱酯酶活力降低显著;血浆中乙醇浓度与血浆中敌敌畏浓度呈正相关,而与胆碱酯酶活力呈负相关;结论急性乙醇中毒合并敌敌畏中毒时,血浆敌敌畏浓度明显升高,病死率明显增加。     

血液透析治疗对敌敌畏中毒合并乙醇中毒肝损害的作用

目的 探讨血液透析治疗对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者肝损害的临床疗效.方法 将63例急性重度敌敌畏中毒合并乙醇中毒患者分为非透析治疗组(23例)与透析治疗组(40例),动态观察2组患者的肝功能、白蛋白含量和血清胆碱酯酶活力变化情况.结果 2组患者在性别、年龄、血中敌敌畏含量、乙醇含量、就诊时间上差异无统计学意义(P＞0.05);非透析组患者死亡率高于透析组(P＜0.05);血液透析治疗组在入院后12、24、48、72 h肝功能及胆碱酯酶活力恢复明显快于非透析组,2组差异有统计学意义;血液透析组白蛋白水平在人院后12、24、48、72 h低于非透析组,2组差异有统计学意义.结论 血液透析治疗可促进急性敌敌畏中毒合并乙醇中毒患者肝功能及血清胆碱酯酶活力的恢复,对于此类混合中毒,是一种有效的治疗手段.     

Memantine alleviates toxicity induced by dichlorvos in rats

The changes of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor and protective efficacy of memantine (MEM) in rats poisoned with dichlorvos were studied. Dichlorvos evoked down-regulation of the affinity and density of [(3)H]MK-801 binding to NMDA receptor in the brain of rats receiving dichlorvos (15 and 25 mg/kg bw, i.p.). The binding capacity of NMDA receptor and acetylcholinesterase activity were determined at 4 h, 8 h, 16 h, 24 h and 48 h after treatment. When rats were given a different doses of MEM (5, 15 and 45 mg/kg bw) after poisoning (dichlorvos 25 mg/kg bw), the latency of onset of signs was postponed and the magnitude of muscular fasciculation was alleviated as the dose of MEM increased. The lower doses of MEM (5 and 15 mg/kg bw) could antagonize the dichlorvos-evoked down-regulation of NMDA receptor, while the highest dose (45 mg/kg bw) decreased the Bmax and Kd values of NMDA receptors. These results show the dichlorvos-evoked down-regulation of NMDA receptor might be self-regulation by the body to protect the central nervous system. MEM could antagonize the down-regulation of NMDA receptors, and alleviated signs of poisoning, especially reducing the magnitude of muscular fasciculation. We suggest that the role of NMDA receptor in organophosphates (OP) poisoning should receive more attention, and, that MEM treatment in acute OP poisoning, as a supplement to atropine and oxime, should be considered.