某些因素对放射配基结合分析法的影响

目的探讨放射配基结合分析的膜受体蛋白浓度、酸碱度、温度、血清等因素对实验的影响，以减少应用中的误差。方法固定标记配基［３Ｈ］ＱＮＢ浓度，分别改变各种因素进行结合实验和数据分析。结果膜受体蛋白浓度，不同反应体系酸碱度、温度和血清等对受体结合实验有影响，特异性结合量变化差异有显著性。结论应用放射配基结合分析法必须选择简单、经济和易于掌握的实验条件，减少实验误差，使神经递质及药物含量测定准确，达到临床实际要求。     

放射配基结合分析法对不同细胞uPAR表达的比较研究

目的测定和比较不同正常细胞及人类肿瘤细胞膜上尿型纤溶酶原活化素受体(uPAR)的表达,了解肿瘤细胞表达uPAR的基本性质。方法建立并应用受体放射配基结合分析法(receptor-radio-ligandbindingassay,RBA)测定细胞膜上的uPAR。结果成纤维细胞经不同处理,U937细胞以PMA处理不同时间,测定uPAR的结果无论表达量或平衡解离常数(Kd)的变化均与文献一致。对正常细胞和肿瘤细胞株共10种测定膜上uPAR,结果肺癌、肝癌等5种人类肿瘤细胞比人成纤维细胞、牛内皮细胞等正常组织细胞的表达数明显多。结论本研究进一步证明了uPAR表达增强是多种恶性肿瘤细胞的一种特点。     

用放射受体分析法观察甲亢患者胰岛素释放试验

用 RRA 法测定9例甲亢患者及7例正常人胰岛素释放试验各时相的血清胰岛素浓度,同时与 RIA 法进行比较。7例正常人 RRA 与 RIA 两种方法的测定结果基本一致,而9例甲亢患者1/2h、1h 时相 RRA 及 RIA 所测姨岛素值差异有显著性(P<0.01)。并发现 RRA 与 RIA 各小时同一时相甲亢患者与正常人差异均有显著性(P<0.01)。     

^125I对家兔神经组织放射损伤的实验研究

目的研究125I对家兔正常神经组织的放射损伤,为临床实施内放射治疗提供理论指导。方法雄性家兔30只。重量1.6～2.0 kg,随机分为3组,各10只：对照组家兔脑内植入无放射性聚胺酯薄膜;1.2mci组和0.6 mci组为125I植入组,分别植入放射活度1.2 mci、0.6 mci的125I聚胺酯薄膜。观察实验动物生存情况及组织病理改变。结果实验动物体重增长无明显差异（P〉0.05）。对照组仅见脑白质水肿。125I植入组均出现组织坏死,坏死面积有显著差异（P〈0.05）,在距离放射源2.0～2.5 cm处,损伤有明显减轻表现,与对照组动物无明显差异。结论125I对家兔神经组织的放射损伤,在一定半径内随放射活度增加而加重,在其有效放射半径以外损伤明显减轻,不会对临床实施内放射治疗造成影响。     

大鼠海马N-甲基-D天门冬氨酸受体的放射配基结合测定法

利用非标记N－甲基－D天门冬氨酸受体（NMDA）特异性阻断L－犤G－３H犦－谷氨酸与NMDA受体的结合，选择合适的放射配基结合反应时间、温度、放射性配基的浓度，笔者建立了大鼠海马NMDA受体分析方法，现报告如下。１材料和方法１．１动物与试剂SD大鼠，体重２００～３００g，由江苏省实验动物中心提供。０．３２mol／L蔗糖缓冲溶液，５０mmol／LTris－acetate缓冲液（TAB，pH７．４），L－犤G－３H犦－谷氨酸（Amersham公司）比活度１．２２１GBq／mmol，用前TAB稀释，NMDA（Sigma公司），GF／B玻璃纤维滤膜（Whatman公司…     

果胶钙胶囊结肠定位释放介质的确定

目的：确定以果胶钙为代表的多糖类结肠定位制剂的结肠释放介质。方法：采用蕉胶法制备5－Fu果胶钙胶囊;测定不同温度、pH值时的国产复合果胶酶（FLW型）、进口果胶酶Pectinex Ultra SP-L的活性,考察5－Fu果胶钙胶囊在含大鼠盲肠内容物和不同浓度的果胶酶的结肠介质中的情况。结果：国产复合果胶酶（FLW型）随pH值的升高而活性下降;在pH6.0以上失活,进口果胶酶Fectinex Ultra SP-L的活性在pH5．0最强,在pH 7．0以上失活;在37℃时Pectinex Ultra SP-L3mL(pH6.0)与复合果胶酶（FLW型）6g/L（pH5.0）的活性比较接近;溶出试验表明,果胶酶对果胶钙胶囊确有降解作用,且随酶量增加释放加快,并且Pectinex Ultra SP-L 3ml/L (pH6.0）与复合果胶酶（FLW型）6g/L（pH5．0）的释放情况比较接近,大鼠盲肠内容物也可有效降解果胶钙。结论：试验初步确定以含Pectinex Ultra SP-L3ml/L(pH6.0）或复合果胶酶（FLW型）6g/L（pH5．0）的溶液为果胶钙结肠释放介质。     

绞股蓝总皂甙对家兔血小板聚集释放及cAMP水平的影响

本文研究了绞股蓝总皂甙对家兔血小板功能的影响。结果发现绞股蓝总皂甙在体外明显抑制ADP，花生四烯酸和胶原诱导的血小板聚集；抑制5羟色胺的释放；升高血小扳内cAMP的水平。效应与剂量呈现依赖关系。提示绞股蓝总皂甙为一血小扳功能抑制剂，作用机理与其升高血小板内CAMP的水平，抑制血小板释放反应有关。     

中电导钙激活钾通道的研究进展

中电导钙激活钾通道(KCa3.1),又称IKCa和SK4,广泛分布于机体成纤维细胞、增殖型平滑肌细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、上皮细胞中,并参与体内血管舒缩、炎症、钙化,组织纤维增生、免疫反应、恶性肿瘤发生和内外分泌腺分泌等病理生理过程.近几年发现通过阻断KCa3.1通道或基因敲除等方法,可明显阻止其参与的病理生理进程,而其特异性阻断剂三芳甲烷-34(TRAM-34)已在动物及人类中应用,表现出了药物的安全性及耐受性,为治疗相关疾病提供了新的方向.本文就近几年KCa3.1通道相关疾病研究进展作一综述.     

异种脱钙骨基质及其释放系统的实验研究

异种脱钙骨基质(HDBM)及其释放系统(DS)的实验研究旨在提高HDBM诱导成骨的成功率。实验用小公牛长骨干制成HDBM,加DS-CaCl_2或CaSO_4+Na_2HPO_4+KH_2PO_4移植到家兔尺骨1.5cm缺损内。经观察,X-线照片的骨钙化影出现率除CaCl_2组16、20周外可达100％,组织学为100％的新生骨形成。作者认为:HDBM及DS诱导成骨好的原因是CaCl_2或CaSO_4中Ca~(++)与Na_2HPO_4、KH_2PO_4可促进HDBM中BMP加速释放的结果。     

慢性心衰大鼠心肌细胞内异常钙诱导钙释放的研究

目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙诱导钙释放。方法将实验动物分为手术组和假手术组,运用全细胞膜片钳、激光扫描共聚焦显微镜、蛋白印迹（Western-blot）等方法研究胞浆内钙诱导钙瞬变及钙调控相关蛋白L-型钙通道（LTCC）表达的变化。结果慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变（ΔF/F0=12.72±1.13）显著低于对照组大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变（ΔF/F0=28.87±2.02,P〈0.01）;慢性心衰大鼠心肌细胞内LTCC的表达较对照组下调。结论 LTCC表达下调所致心肌兴奋-收缩耦联的异常是导致心衰的原因之一。     

钙激活钾/氯通道对大鼠逼尿肌不稳定调节作用的实验研究

目的 研究钙激活钾／氯通道对逼尿肌不稳定的调节作用的变化，探讨其在逼尿肌不稳定(Detrusor instability，DI)发生中的作用。方法 采用Wistar大鼠DI模型，常规制备正常及DI逼尿肌条，体外张力测定其自发收缩频率和幅度，观察通道阻断剂及开放剂的作用。结果 DI组自发收缩频率与张力较对照组显著增加。大电导钙激活钾通道(Big conductance calcium activated potassium channel，BKca)阻断后，对照组频率降低而张力增加，DI组仅频率明显提高，开放后对照组频率与张力均降低，DI组仅频率明显下降。小电导钙激活钾通道(Sroall conductance calcium activated potassium channel，SKca)阻断后两组的频率与张力均明显增加，而开放后则对照组均降低，DI组仅频率下降。钾通道阻断或开放后对照组频率与张力的变化幅度明显高于DI组。钙激活氯通道(Calcium activated chloride channel，Clca)阻断后，DI组频率与张力下降，而对照组无明显改变。结论 钙激活钾／氯通道反馈调节逼尿肌的收缩，DI时Kca作用下调而Clca作用上调，提示钙相关的调节异常在DI的发生中具有重要作用。     

家兔中央颈核向小脑的投射—放射自显影研究

本研究采用放射自显影顺行追踪法研究了家兔脊髓中央颈核向小脑的投射。将~3H-亮氨酸注入6只家兔脊髓C_2 节段灰质中央颈核所在部位,经放射自显影处理后,观察银颗粒标记的纤维及末梢在小脑内的分布。标记的苔藓末梢主要见于小脑前叶Ⅰ—Ⅳ小叶,其分布呈与正中矢状面平行的纵行条带,并均匀存在于叶片的深部和浅部。少数末梢还见于后叶蚓部的Ⅷ小叶 B 部、Ⅸ小叶 A 部和旁正中小叶。标记末梢出现在双侧小脑,但以注射部位的对侧为主。标记纤维还见于对德脑干和小脑上脚。本文结果提示,家兔中央颈核直接发出纤维投射到小脑,其机能可能与接受来自颈部皮肤外感受器的输入和来自肌腱、关节的本体感受性输入有关。     

肌浆网内钙容量减少对心肌细胞钙释放的影响

目的:较系统地研究肌浆网(SR)内钙容量的减少对心肌细胞钙释放的影响.方法:采用肌浆网膜的钙泵抑制剂thapsigargin(TG)耗减SR内钙容量,以喷咖啡因的方法估测SR内钙容量,以局部场刺激的方法诱发全细胞的钙释放.胞内钙信号的变化均采用激光共聚焦显微镜的方法记录.结果:SR钙泵抑制剂TG以剂量依赖和非线性的时间依赖方式引致心肌细胞SR内钙容量的耗减,而钙容量的耗减可相应地引起全细胞水平的钙释放减少.但二者的变化不完全平行,SR内钙容量的少量减少即可引起胞内钙释放的显著减少,而当SR内钙耗减到一定程度后(虽然此时SR内Ca2 仍远高于胞质内钙),场刺激已很难或无法引致钙释放.结论:心肌细胞SR内钙容量对胞内钙释放具有重要的非线性调节作用.     

钙激活钾通道α单位的研究现况

大电导钙激活钾通道(BKca)是血管紧张性的决定因素,在平滑肌细胞张力的维持和调节中起着重要的作用。而BKcaα亚单位是Bkca的基本功能单位,本综述着重α亚单位的结构、功能和作用机制。