应激大鼠下丘脑血管紧张素原mRNA的表达

目的　观察应激时大鼠下丘脑血管紧张素原 m RNA表达及血管紧张素 含量的变化 .方法　雄性大鼠 48只随机分为 3组 ,游泳组予以 4℃～ 6℃冷水游泳刺激 ;电击组予以0 .5～ 2 Hz,6 0～ 10 0 V足底电刺激 ,每日 2次 ,每次 2 h,持续1wk;对照组不予任何刺激 .用原位杂交技术及放免分析法检测不同应激时大鼠下丘脑血管紧张素原 (Ang) m RNA的表达及血管紧张素 (Ang )含量的变化 .结果　应激大鼠下丘脑 Ang m RNA阳性表达面积百分比与积分吸光度均显著增高 .游泳组 (2 .48± 0 .40 ) %与 (0 .75± 0 .0 9) ,电击组 (2 .94± 0 .82 ) %与 (1.83± 0 .41) vs对照组 (0 .2 0± 0 .0 4) %与 (0 .2 4± 0 .12 ) ,P<0 .0 1;Ang 含量也显著增高 .游泳组 (141±6 7) ng· g- 1 ,电击组 (84± 2 5 ) ng· g- 1 vs对照组 (5 6± 16 ) ng· g- 1 ,P<0 .0 1,P<0 .0 5 ,且 Ang m RNA表达增高率 (12 16± 196 ) %和 (144 1± 40 2 ) % ,超过了 Ang 含量的增高率(2 95± 118) %和 (149± 44 ) % ,P<0 .0 1.结论　应激时下丘脑肾素 -血管紧张素系统 (RAS)被显著激活 ,进一步支持局部RAS参与了应激反应的观点 .     

纳络酮对脑创伤致急性肺损伤中对内皮素的影响

目的　研究纳络酮治疗脑创伤致急性肺损伤大鼠中对内皮素的影响 .方法　成年 Wistar大鼠随机分为对照组 (n= 10 )、脑创伤组 (n=4 0 )和纳络酮治疗组 (n=10 ) .采用Feeney脑创伤模型 ,观察脑创伤后大鼠不同时间点肺组织的病理改变 ,放免法测定血浆和肺组织 ET- 1含量变化及应用纳络酮对其的影响 .结果　脑创伤大鼠出现程度不同的急性肺损伤的病理改变 ,尤以伤后 6 h为重 .血浆和肺组织 ET- 1含量明显增高 (2 0 1.7± 6 3.7vs 2 1.8± 1.9,P<0 .0 1;190 .2± 6 5 .6 vs 17.5± 0 .8,P<0 .0 1) ,伤后 6 h达峰值 ,72 h仍持续性升高 .治疗组肺组织病理改变明显减轻 ,血浆和肺组织ET- 1尽管于伤后 72 h仍高于对照组 (30 .4± 3.1vs2 1.8±1.9,P<0 .0 1;2 5 .6± 1.8vs17.5± 0 .8,P<0 .0 1) ,但明显低于创伤组 (30 .4± 3.1vs 96 .4± 18.8,P<0 .0 1;2 5 .6± 1.8vs 6 0 .4± 19.0 ,P<0 .0 1) .结论　脑创伤可致程度不同的急性肺损伤 ,ET- 1可能在其发病过程中起重要作用 ,纳络酮对急性肺损伤有一定的治疗作用 .     

充血性心衰大鼠严格限钠后肾素-血管紧张素系统的变化

目的　观察充血性心衰大鼠严格限钠后循环与局部肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的变化 .方法　将充血性心衰大鼠随机分为 3组 :心衰组、心衰限钠组、心衰补钠组 ,假手术大鼠为对照组 ,用放射免疫分析法和原位杂交技术分别测定各组血浆和心肌血管紧张素 (Ang ) ,醛固酮 (Ald)含量及心肌血管紧张素原 m RNA表达水平 .结果　心衰限钠组血浆 Ang ,Ald含量 [(2 2 5± 2 0 ) ng· L- 1 和 (4 76± 6 2 )μg·L- 1 ]及心肌 Ang 含量 [心房 (2 0 .1± 4.5 ) ng· g- 1 ,心室(2 7.3± 5 .9) ng· g- 1 ]显著高于心衰组 [(180± 2 9) ng· L- 1 ,(2 48± 5 8) μg· L- 1 及 (17.5± 3.6 ) ng· g- 1 ,(2 0 .1± 3.7)ng· g- 1 ](P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,心室肌 Ang原 m RNA表达水平 (12 .6± 2 .3)也显著高于心衰组 (8.6± 1.7) (P<0 .0 5 ) ,血钠较心衰组下降 5 % (P<0 .0 5 ) ;心衰补钠组心肌血管紧张素原 m RNA表达水平与心衰组无显著差别 ,其余指标与对照组无显著差别 .结论　心衰后限钠进一步激活循环和局部RAS,加重钠水潴留     

电针调控大鼠胃酸分泌的机制

目的　探讨电针足三里穴对大鼠胃酸分泌的调控机制 .方法　 75只 SD大鼠随机分为 5组 ,在清醒状态下针刺双侧足三里穴 ,以空白对照、非经非穴作对照 ,三阴交穴作经穴对照 .同步测定胃液量、p H值及胃液酸度 ,放免法测定血浆、胃液、胃粘膜胃泌素 (Gas)和表皮生长因子 (EGF)含量 ,透射电镜观察胃粘膜腺细胞超微结构 .结果　电针刺激足三里穴后大鼠空腹胃液量明显减少 [(0 .30± 0 .11) vs(0 .6 3± 0 .12 )m L,P<0 .0 1],胃液酸度明显降低 [(30± 3) vs(4 1± 1)mmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ],胃液 p H升高 .胃粘膜 Gas含量增多[(136± 17) vs(73± 4) ng· L- 1 ,P<0 .0 1],血浆 Gas含量下降 [(84± 2 2 ) vs (10 8± 30 ) ng· g- 1 ,P<0 .0 1],胃液 Gas无变化 ;胃液及胃粘膜 EGF含量显著升高 [(3.2± 1.1) vs(1.8± 0 .4) μg· L- 1和 (5 .1± 0 .8) vs(2 .4± 0 .4) μg· g- 1 ,P<0 .0 1],血浆 EGF无变化 .胃壁细胞泌酸小管不扩张 ,小管泡充盈不足 ,且数量不减少 ,非经非穴组及空白对照组各项指标无显著变化 .结论　电针足三里穴抑制大鼠胃 G细胞Gas释放 ,降低血浆 Gas,增加胃粘膜、胃液 EGF含量 ;电针足三里可改变胃壁细胞超微结构 ,抑制胃壁细胞泌酸小管功能、降低胃酸分泌     

血清胆红素对冠心病患者血浆OxLDL和NO含量的影响

目的　研究冠心病患者血清胆红素与血浆氧化修饰低密度脂蛋白 (Ox L DL )及一氧化氮 (NO)的关系 ,探讨它们在冠心病发病机制中的相互作用。　方法　血清胆红素采用重氮法测定 ,Ox L DL采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定 ,胆固醇、甘油三酯采用酶法测定 ,高密度脂蛋白胆固醇采用选择性抑制法测定 ,低密度脂蛋白胆固醇 (L DL c)通过 Friedward公式计算 ,血浆 NO采用硝酸还原酶法测定。　结果　冠心病患者血清胆红素水平明显低于对照组 (11.0 2± 3.0 1vs 14 .0 1± 4 .0 8μmol/ L ,P<0 .0 5 ) ,血浆 Ox L DL水平显著高于对照组 (6 92 .2± 2 4 5 .7vs4 4 4 .1± 173.0μg/ L ,P<0 .0 5 ) ,血浆 NO水平低于对照组 (49.5 4± 16 .12 vs 74 .4 0± 17.5 0μm ol/ L ,P<0 .0 5 )。　结论　冠心病患者可能由于血清胆红素浓度的降低 ,机体抗氧化能力减弱 ,L DL氧化修饰形成 Ox L DL增多 ,使NO水平降低 ,致使血管收缩、血小板聚集 ,从而促进冠心病形成     

急性低压缺氧对大鼠上消化道粘膜生长抑素含量的影响

目的　为了观察急性低压缺氧对大鼠上消化道生长抑素 (SS)的影响及其意义 .方法　 36只雄性 Wister大鼠随机分成 6组 ,其中 3组为对照组 ,3组为急性溃疡模型实验组 ,实验组与对照组各随机分为地面组、5 0 0 0 m组及 10 0 0 0 m组 .在低压舱上升至 5 0 0 0 m ,10 0 0 0 m,各停留 30 min,出舱即时麻醉取上消化道粘膜组织 ,用放免法测定粘膜 SS含量 .结果　实验十二指肠粘膜 SS含量 5 0 0 0 m和 10 0 0 0 m组均明显高于地面组 (2 5 6± 2 8vs 148± 45 ,P<0 .0 1,2 48± 77vs148± 45 ,P<0 .0 5 ) ,5 0 0 0 m组 10 0 0 0 m间无显著性差异 .对照组十二指肠 SS含量 ,5 0 0 0 m和 10 0 0 0 m组均明显高于地面组 (2 6 5± 5 6 vs 16 0± 19,P<0 .0 1,2 0 0± 8vs 16 0± 19,P<0 .0 1) ,5 0 0 0 m组明显高于 10 0 0 0 m组 (2 6 5± 5 6 vs 2 0 0±8,P<0 .0 5 ) .实验组与对照组各高度时十二指肠粘膜 SS含量间均无显著性差异 .胃窦粘膜 SS含量在实验组、对照组及实验组与对照组各高度时均无显著性差异 .结论　急性低压缺氧引起十二指肠粘膜 SS含量明显升高 ,对胃窦粘膜 SS含量无明显影响     

充血性心衰ACEI治疗后醛固酮逃逸与螺内脂治疗的预后

目的　观察充血性心衰常规血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)治疗后 ,血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮(Ald)活性变化及醛固酮逃逸程度 ,探讨加用螺内脂治疗对心衰患者预后的影响。方法　 93例慢性充血性心衰患者随机分为两组 ,ACEI加螺内脂 (观察组 )和不加螺内脂 (对照组 ) ,采用放射免疫法测定ACEI治疗前、治疗 1个月及 6个月时血浆肾素 (PRA)、AngⅡ、Ald的活性 ,观察治疗前后AngⅡ与Ald的变化及比较两组醛固酮逃逸程度 ;以 6min步行距离为客观指标 ,比较两组治疗后 1,6个月步行距离的改变 ,借以评价心功能改善的程度。结果　①观察组治疗 1个月后血浆AngⅡ活性明显下降与治疗前比较 ( 14 3± 5 9vs 15 8± 5 8,P <0 0 5 ) ,与对照组比较 ( 14 3± 5 9vs 14 1± 5 7,P >0 0 5 ) ,治疗 6个月后与治疗前比较差异无显著性 ( 166± 5 6vs 15 8± 5 8,P >0 0 5 ) ,与治疗 1个月时比较差异有显著性 ( 166± 5 6vs 14 3± 5 9,P<0 .0 5 ) ,6个月时AngⅡ与对照组比较差异无显著性 ( 166± 5 6vs 167± 5 7)。②观察组治疗 1个月后血浆Ald显著下降( 12 0± 63vs 14 9± 62 ,P <0 0 1) ,继续治疗 6个月时又明显升高。与治疗前比较 ( 2 0 3± 72vs 14 9± 62 ,P <0 0 1) ,与治疗 1个月比较 (P <0 0 1) ,治     

磷脂酰肌醇3-激酶对血管紧张素与胰岛素Ⅱ诱导的血管平滑肌肥大的介导作用

目的　研究磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)信号通路对血管紧张素 (Ang )与胰岛素诱导的血管平滑肌细胞蛋白质合成的影响 ,及该信号系统对 4 E结合蛋白 1(4 E- BP1)和核糖体蛋白 S6激酶磷酸化的介导作用。　方法　体外培养 8周龄的 SD大鼠平滑肌细胞 ,(1) 3H亮氨酸掺入法测定蛋白合成 ;(2 ) Western印迹法检测蛋白激酶 B(PKB)、4 E- BP1和核糖体蛋白 S6激酶的磷酸化。　结果　 (1)与对照组相比 ,Ang (10 0 nmol/ L )与胰岛素 (10 0 nm ol/ L )对血管平滑肌细胞的 3H亮氨酸掺入有显著刺激作用 [Ang (× 10 3cpm) :8.0 0± 0 .5 4 vs 5 .15± 0 .2 6 ,P<0 .0 5 ;胰岛素 :6 .13± 0 .31vs5 .0 5± 0 .35 ,P<0 .0 5 ]。 PI3K抑制剂 L Y2 94 0 0 2使 Ang 的 3H亮氨酸掺入刺激作用受到抑制 ,抑制率 :0 .1μmol/ LL Y2 94 0 0 2 :38% (P<0 .0 5 ) ;1μmol/ L L Y2 94 0 0 2 :6 2 % (P <0 .0 5 )。同样浓度的 L Y2 94 0 0 2对胰岛素的 3H亮氨酸掺入刺激作用的抑制率分别为 4 3% (P<0 .0 5 ) ,5 7% (P<0 .0 5 ) ,97% (P<0 .0 5 )。(2 )静止的血管平滑肌细胞中加入 Ang 或胰岛素 ,显著增加 PKB的磷酸化。Ang 刺激的 PKB磷酸化于 5 m in达高峰 ,胰岛素刺激的 PKB磷酸化于 30 m in达高峰。PKB抑制剂 L Y2 94 0 0 2以剂量     

氯化钠对高血压大鼠循环及组织血管紧张素Ⅱ的影响

观察了氯化钠对自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverats,SHR)循环及组织血管紧张素Ⅱ (an giotensinⅡ ,AngⅡ )的影响。 2 0只雄性 8周龄SHR配对分为高氯化钠组和对照组 (均n =1 0 ) ,分别给予 2 %氯化钠和清水喂养 6周 ,用放射免疫法测定血浆肾素活性 ( plasmareninactivity,PRA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ。结果 :高氯化钠组PRA为 ( 1 .1 3± 0 .72 )ng/(mL·h) ,较对照组〔( 1 .94± 0 .96 )ng/(mL·h)〕明显下降 (P <0 .0 5 ) ,血浆AngⅡ为 ( 89.4± 1 .4 )ng/L ,较对照组〔( 1 1 1 .6± 1 .3)ng/L〕略有下降 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,高氯化钠组的心脏、血管AngⅡ水平较对照组升高 ,分别为 ( 2 2 7.1± 1 .1 )pg/g比 ( 1 5 1 .4± 1 .1 ) pg/g,P <0 .0 1 ,( 5 7.1± 1 .5 ) pg/g比 ( 30 .7±2 .0 )pg/g ,P <0 .0 5 ;肾脏AngⅡ水平 2组间无差异 (P >0 .0 5 )。提示氯化钠负荷对循环及组织AngⅡ的影响是不同的。     

乳癌细胞分泌物对凝血系统的影响

目的　探讨乳癌 (MCF- 7)细胞株分泌物对凝血系统的影响 .方法　分别测定高低两种浓度的乳癌细胞分泌物对正常血浆和异常血浆的部分凝血活酶时间 (APTT) ,凝血酶原时间 (PT) ,凝血酶时间 (TT)值和 V ,V因子活性的影响 .结果　两种浓度的乳癌细胞分泌物均可使正常血浆APTT(s)显著缩短 (37.6± 0 .3) vs (31.0± 0 .5 ) ,(2 6 .0±0 .5 ) ,P<0 .0 5 ,而对 PT无影响 ,使异常血浆的 PT(s)延长(18.7± 0 .5 ) vs(2 3.6± 0 .5 ) ,(31.6± 0 .8) ,P<0 .0 5 ,而对APTT无影响 ;只有高浓度的分泌物能使 TT(s)延长 [正常血浆 (15 .8± 0 .6 ) vs(18.8± 0 .4 ) ,异常血浆 (18.8± 0 .5 ) vs(2 2 .4± 0 .5 ) ,P<0 .0 5 ].两种浓度的乳癌细胞分泌物均可使 V 因子活性增强 (12 5± 11) vs(170± 10 ) ,(2 5 0± 13) ,P<0 .0 5 ,只有高浓度的分泌物能使 V因子活性降低 (89± 10vs75± 9,P<0 .0 5 ) .结论　乳癌细胞分泌物对凝血系统功能有影响     

心房钠尿肽对内毒素休克大鼠动脉血压的作用

目的　探讨心房钠尿肽 (ANP)对内毒素休克大鼠动脉血压的作用及可能的机制 .方法　大鼠静脉给予脂多糖(L PS,2 mg· kg- 1 )后立即静脉给予 ANP(2 μg· kg- 1 ) ,记录动物平均动脉血压 (MAP) ,检测血浆一氧化氮 (NO)和血浆内皮素 (ET)浓度的变化 .结果　给予 L PS的大鼠 MAP持续下降 ,至 4 h时 MAP下降到 (8.1± 2 .6 ) k Pa;ANP治疗组大鼠 MAP在给药初期的短暂下降后逐步回升 ,至 4 h时 MAP仍维持在 (13.4± 2 .9) k Pa,与 L PS组相比有显著差异 (P<0 .0 5 ) .与对照组比较 ,L PS组动物 4 h时血浆 NO和 ET浓度均显著升高 (P<0 .0 1) ;与 L PS组比较 ,ANP治疗组的动物在 4 h时血浆 NO水平和 ET浓度均显著下降 (P<0 .0 5 ) ,但仍明显高于对照组 (P<0 .0 1) .结论　 ANP对 L PS引起的动脉血压的持续下降有作用 ,可能是通过拮抗 ET的产生、降低 NO的分泌而起作用 ,也可能是通过其他的途径     

肾组织表皮生长因子含量改变在增生性肾炎中的意义

目的　探讨表皮生长因子 (h EGF)在增生性肾小球肾炎 (PGN)发病中的作用 .方法　采用放射免疫分析法检测2 4例 PGN、12例非 PGN患者及 13例正常人血清、尿液和肾活检组织 h EGF含量 .结果　 PGN组肾组织、尿 h EGF含量显著高于非 PGN组 (0 .6 3± 0 .18vs 0 .5 9± 0 .15 ,2 75± 5 1vs6 4± 19,P<0 .0 1)和正常对照组 (0 .6 3± 0 .18vs0 .5 4± 0 .14 ,2 75± 5 1vs5 4± 18,P<0 .0 1) ,PGN组血清 h EGF较非PGN和正常对照组均无显著差异 :肾组织 h EGF含量愈高 ,肾小球病理改变程度愈重 (r=0 .6 5 1,P<0 .0 1) ;尿 h EGF含量与肾组织 h EGF含量正相关 (r=0 .80 6 ,P<0 .0 0 1) .结论　 h EGF可能与 PGN发病机制有关 ,尿 h EGF含量测定可反映肾组织局部 h EGF含量变化 .     

卵巢过度刺激综合征大鼠模型建立

为建立卵巢过度刺激综合征大鼠模型 ,将 2 2日龄大鼠 1 8只随机分成卵巢过度刺激组、超排卵组和生理盐水对照组 ,每组 6只。按照改良的 Ujioka方法 ,卵巢过度刺激组从第2 2日龄起皮下注射 PMSG1 0 IU连续 4d,第 2 6日龄注射 HCG1 0 0 IU;超排卵组从第 2 4日龄皮下注射 PMSG 1 0 IU,第 2 6日龄注射 HCG 1 0 IU,其余时间同上注射生理盐水 ;生理盐水对照组经皮下注射生理盐水 0 .1 ml连续 5d即从第 2 2～ 2 6日龄。在 HCG注射 72h后 ,尾静脉注射 1 % Evans blue( EB) 0 .1 ml以评价腹腔毛细血管通透性。EB注射 3 0 min后 ,观察卵巢重量、腹腔 EB含量及有无腹水出现。结果表明 :卵巢过度刺激组卵巢重量 ( 0 .3 53± 0 .0 2 2 8g)显著高于超排卵组和对照组卵巢重量 ( 0 .1 3 5± 0 .0 2 8g,0 .0 57± 0 .0 1 0 ;分别 P<0 .0 0 1 ) ;卵巢过度刺激组腹腔 EB含量 ( 2 .3 3± 1 .0 6μg)显著高于超排卵组和对照组卵巢重量 ( 0 .79± 0 .1 8μg,0 .68± 0 .1 9μg;分别 P<0 .0 0 1 )。卵巢过度刺激组出现腹水 ,而超排卵组和生理盐水对照组无腹水出现。这提示 :卵巢过度刺激综合征大鼠模型建立是成功的 ,该模型为系统性探讨卵巢过度刺激综合征的确切发病机理奠定了一定的基础。     

噻庚啶抗内毒素休克的作用

目的　研究噻庚啶抗内毒素休克作用和机制。方法　静脉注射脂多糖 (LPS) 5mg/kg复制大鼠内毒素休克模型 ,Northern杂交分析TNFαmRNA表达 ,放免法测定血浆TNFα 的含量 ,黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性 ,TBA法测定血浆MDA含量 ,激光扫描共聚焦显微技术测定单细胞内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + i])。结果　噻庚啶显著提高休克大鼠的平均动脉血压 (MABP)及 2 4h的存活率 ,抑制LPS诱导的大鼠肝脏TNFαmRNA的表达这 (18+ 10vsLPS +saline 38± 10 ,P <0 0 1)和血浆TNFα 水平 [(7 8± 2 4 ) μg/LvsLPS +saline (2 1 5± 3 2 )μg/L ,P <0 0 1) ],提高血浆SOD活性 [(10 37 2± 112 8)NU/LvsLPS +saline (6 15 4± 92 6 )NU/L ,P <0 0 1],降低血浆MDA的含量 [(5 2± 1 1) μmol/LvsLPS +saline (9 8± 1 5 ) μmol/L ,P <0 0 1],并能显著抑制TNFα诱导的内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高。结论　噻庚啶通过抑制TNFα 基因表达 ,抑制脂质过氧化和防止细胞内Ca2 + 超载具有良好的抗内毒素休克作用。     

高血压病程中血浆和组织尾加压素Ⅱ水平变化的临床和基础研究

目的 :旨在研究高血压患者血浆尾加压素Ⅱ (UrotensinⅡ ,UII)水平以及N -硝基左旋精氨酸 (NG -nitric -L -argi nine ,L -NNA)所致高血压大鼠血浆和组织UII水平的变化及其意义。方法 :1)临床研究 :分为高血压组 5 1例和健康对照组 75例 ,采用放射免疫分析法检测血浆UII含量。 2 )动物实验 :取雄性Wistar大鼠 12只 ,随机分 2组 ,L -NNA组腹腔注射 75mg/(kg·d-1) ,连续 5d ,制备高血压大鼠模型。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。取血浆、心房、心室、主动脉、脑和脊髓组织测定UII含量。结果 :健康志愿者血浆UII水平为 5 5 4± 1 73pg/ml,而原发性高血压患者为 4 98± 1 6 8pg/ml,较对照组低 12 % (P <0 0 5 )。L -NNA明显减少血浆NO产生 ,明显升高动物血压。高血压动物脑和脊髓UII含量明显增高 ,分别较对照组高 2 7 5 % (pmol/mgPr,5 7 2± 6 6VS 4 4 9± 5 7,P <0 0 1)和 4 6 6 % (pmol/mgPr,112± 11 8VS76 4± 4 9,P <0 0 1) ,而主动脉和心房UII分别低 2 1 9% (pmol/mgPr,12 7± 2 6 2VS 16 2 6± 13 2 2 ,P <0 0 5 )和 2 8 7%(pmol/mgPr ,37 9± 4 9VS 5 3 1± 5 4 9,P <0 0 1) ,血浆 (pmol/ml,16 5± 6 2VS 18 7± 3 9,P >0 0 5 )和心室肌组织(pmol/mgPr,2 9 4± 3 8VS 2 7 7     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管重塑的影响

目的　探讨早期卡托普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心血管结构重塑的影响。　方法　雄性 SHR从宫内期起给予卡托普利 (10 0 m g· kg- 1 · d- 1 )至 16周龄 ,未治疗 SHR及正常血压的 WKY为对照 ,3组动物均于16周龄时测血压、体重后处死。检测左心室血管紧张素 含量 ,心肌内冠状动脉周围及间质胶原容积分数 ,主动脉、肾动脉、肠系膜动脉三级分支的血管壁 /腔面积比。　结果　卡托普利明显降低收缩压 ,抑制 SHR的左心室局部血管紧张素 的产生 (2 .4± 0 .3vs 3.0± 0 .4ng/L ,P<0 .0 5 ) ,预防左室 (mg/g 2 .6 1± 0 .2 0 vs 3.5 9± 0 .35 ,P<0 .0 5 )和血管壁肥厚 ,及心肌纤维化 CVF(胶原容积分数 ) 0 .0 7± 0 .0 2 vs 0 .13± 0 .0 3,P<0 .0 5 ,血管周围胶原分数 0 .5 9± 0 .0 7vs 0 .78± 0 .0 5 ,P<0 .0 5。　结论　卡托普利阻止高血压大鼠心血管重塑的发生 ,对预防高血压靶器官损害和改善高血压的长期预后有重要意义。     

低压缺氧和亚低温复合因素对小鼠免疫功能的影响

目的 :研究模拟高空低压缺氧和亚低温复合环境 ,对小鼠血浆神经肽含量和免疫功能的影响 .方法 :采用放免法检测高空缺氧和亚低温复合因素作用下 ,小鼠血浆 β 内啡肽 (β EP)和亮氨酸脑啡肽 (L EK)的含量 ;采用MTT法检测ConA或LPS诱导的脾细胞增殖反应 ,胸腺细胞IL 1和脾细胞IL 2的活性 .结果 :7km高空缺氧室温组 (2 2± 2 )℃血浆β EP含量 (ng·L-1)显著高于地面室温组 (395± 6 6vs 2 71±37,P <0 .0 1) ,7km 5℃组血浆 β EP含量显著低于 7km室温组 (2 83± 5 9vs 2 71± 37,P <0 .0 1) .地面 5℃组血浆L EK含量显著高于相应的室温组 (5 75± 88vs 4 0 5± 6 5 ,P <0 .0 1) .7km 10℃组ConA或LPS诱导的脾细胞增殖 (MBq)反应显著低于 7km室温组 (6 2 .5± 6 .8vs 2 .1± 0 .2 ,5 8.8± 8.1vs 30 .6± 3.9,P <0 .0 1) ;7km 5℃组ConA或LPS诱导的脾细胞增殖反应显著高于地面 5℃组 (2 3.3± 3.8vs 4 4 .8±4 .4 ,31.9± 0 .5vs 6 6 .0± 2 .7,P <0 .0 1) .7km 10℃组IL 1活性显著高于 7km室温组 (2 .88± 0 .4 9vs1.5 1± 0 .31,P <0 .0 1) ,7km 5℃组IL 1活性显著低于 7km室温组 (1.2 8± 0 .32vs 1.5 1± 0 .31,P <0 .0 1) .7km 10℃和 5℃组小鼠IL 2活性低于 7km室温组 ,但无显著差异 .结论 :缺氧 1     

血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性环孢素A肾毒性大鼠肾组织中的表达

\[摘要\]目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 及其受体在慢性环孢素A(CsA)肾毒性中的表达。方法Sprague-Dawley大鼠皮下注射CsA(15 mg·kg-1·d-1) 4周, 建立慢性CsA肾毒性模型;正常对照组皮下注射橄榄油。检测各组大鼠的体重、收缩期血压、血CsA浓度、血清肌酐、肌酐清除率;三色染色观察肾小管间质纤维化;免疫组织化学染色和蛋白质免疫印迹法分别检测AngⅡ及其受体AT1和AT2的表达。结果慢性 CsA 肾毒性组表现为体重减少、血肌酐上升、肌酐清除率下降、肾小管间质带状纤维化 (P<0.01)。与对照组相比,毒性组大鼠AngⅡ的免疫活性明显增加(47±7 vs 13±4, P<0.01),主要分布于入球动脉的肾小球旁器,与肾小管间质纤维化程度紧密相关(r=0.769, P<0.001)。免疫印迹显示毒性组AngⅡ受体 AT1 的表达明显减少\[(114±14)% vs (42±6)%, P<0.01\],而 AT2 的表达增加\[(129±23)% vs (469±43)%, P<0.01\]。结论在慢性CsA肾毒性中,肾内肾素血管紧张素被激活,表现为AngⅡ免疫活性增加,这种AngⅡ免疫活性与肾小管间质纤维化紧密相关。     

电针足三里对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α的下调作用

目的 :探讨电针足三里穴对溃疡性结肠炎 (ulcera tivecolitis,UC)大鼠肿瘤坏死因子 α(TNF α)的调节作用及机制 .方法 :将 32只SD大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,UC模型对照组 ,UC模型 +针穴组 ,UC模型 +非穴组 .在诱导产生UC大鼠模型的基础上 ,分别电针其相应部位 ,1 0d后同时处死 4组大鼠 ,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF αmRNA表达水平、血清TNF α含量的变化 .结果 :与正常对照组相比 ,UC模型对照组结肠质量 /体质量 (mC/mB)及MPO活性均显著增加 (8.5 3± 2 .5 9vs 2 .4 6± 0 .4 2 ,1 4 5 .2± 2 5 .3vs 2 4 .3± 7.8,P <0 .0 1 ) ;血清TNF α含量和结肠组织TNF αmRNA表达水平分别上升 2 .5倍及 4 .3倍 (2 2 78± 1 70vs 894± 2 4 8,0 .98± 0 .1 1vs 0 .2 3±0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) ;电针足三里穴后 ,mC/mB 和MPO活性显著降低 (5 .2 9± 2 .0 4vs 8.5 3± 2 .5 9,1 0 3.5± 35 .7vs 1 4 5 .2± 2 5 .3,P <0 .0 1 ,0 .0 5 ) ;TNF α含量和TNF αmRNA表达水平也分别减少 1 6 %和 4 4 % (1 91 3± 2 32vs2 2 78± 1 70 ,0 .5 5± 0 .1 3vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) .非穴组与UC模型对照组相比无统计学显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :电针足三里穴能够良性下调TNF α生成     

氟伐他汀对纯收缩期高血压血管内皮功能和血压的影响

目的 :探讨氟伐他汀对血脂正常的纯收缩期高血压血管内皮功能和血压的作用。方法 :应用随机、交叉设计的方法 ,纯收缩期高血压 I级 2 6例接受 3个月氟伐他汀 (2 0 mg/d)治疗和 3个月安慰剂。采用高分辨率的超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能。结果 :与安慰剂相比 ,氟伐他汀能明显提高肱动脉内皮依赖性舒张功能 (氟伐他汀 vs安慰剂 :6 .32± 0 .71vs2 .96± 0 .32 ,P<0 .0 5 )。氟伐他汀亦能明显降低肱动脉收缩压 (14 8± 2 mm Hg vs15 4± 3mm Hg,P<0 .0 5 )及肱动脉舒张压 (78± 2 mm Hg vs81± 3mm Hg,P<0 .0 5 )。结论 :降脂治疗能改善血脂正常的纯收缩期高血压患者的血管内皮功能。