脑健胶囊防治SAM-P/8痴呆小鼠酶活性改变的实验

选用SAM-P/8痴呆小鼠模型。观察SOD、Na~+ -K~+ATP、Ca~(2+)-ATP酶活性,检测脑健胶囊对痴呆小鼠协调运动功能、酶活性改变的影响。结果显示,脑健胶囊能够改变SAM-P/8痴呆小鼠协调运动功能,增强酶活性,证明脑健胶囊对AD有保护和治疗作用。     

复方地黄对SAM—P／8小鼠体内脑组织SOD与ATP酶改变的影响

目的：研究复方地黄对SAM—P／8痴呆小鼠模型脑SOD、ATP酶的影响。方法：SAM-P／8痴呆小鼠30只，随机分为模型组、脑复康组、复方地黄组，每组10只，并随机选取10只7个月健康小鼠作为老年对照组，10只2个月龄小鼠作为青年对照组，观察小鼠SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ - ATP酶活性的变化，并观察复方地黄对痴呆小鼠协调运动功能的影响。结果：复方地黄能改变SAM—P／8痴呆小鼠的协调运动功能，并能增强SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ -ATP酶的活性。结论：复方地黄可改变SAM—P／8痴呆小鼠SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶及CanATP酶的活性，表明复方地黄对阿尔茨海默病（AD）有保护和治疗作用。     

复方地黄对早老性痴呆模型小鼠学习记忆功能及脑组织Ca2+-ATP酶的活性的影响

目的 观察复方地黄对转基因早老性痴呆小鼠SAM-P/8的学习记忆功能及大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性的影响,并初步探讨复方地黄对老年痴呆的保护作用机制.方法 将实验SAM-P/8小鼠随机分为三组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予安理申混悬液400mg/kg·d,空白对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用等量生理盐水灌胃,3周后,各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织Ca2+-ATP酶的改变.结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性.结论 复方地黄能够明显提高早老性痴呆小鼠的学习记忆能力,改变脑组织细胞的Ca2+-ATP酶的活性,表明复方地黄对阿尔茨海默病(AD)有保护和治疗作用.     

复方地黄对早老性痴呆小鼠形态影响和相关增殖因素变化的研究

目的研究复方地黄对早老性痴呆小鼠的神经生长因子改变及形态学的影响,进一步探讨复方地黄对老年痴呆的作用机制。方法将实验小鼠随机分为四组,实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃。治疗组给予安理申混悬液400 mg/kg·d,空白对照组和模型对照组用等量生理盐水。3周后,各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织神经生长因子改变及电镜观察形态学改变。结果复方地黄能够改善SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,减少痴呆模型小鼠的包涵体数量,增加大脑皮层及海马区神经营养因子的含量,对SAM-P/8小鼠具有较好防治作用。结论复方地黄能够明显改善早老性痴呆小鼠的学习能力和蛋白表达。     

葛根素颈上神经节注射对快速老化痴呆小鼠学习记忆功能的影响

目的：观察快速老化痴呆小鼠（SAM-P/8）经葛根素颈上神经节注射后学习记忆功能的改变,为老年性痴呆临床开展新的治疗手段提供实验依据.方法：将50只SAM-P/8随机分为4组：葛根素实验组、利多卡因对照组、生理盐水对照组、空白对照组.除空白对照组不进行颈上神经节注射之外,其余各组分别进行葛根素注射液、利多卡因注射液和生理盐水颈上神经节注射,并于实验后进行SAM-P/8的活动频度程度积分测定和水迷宫实验.结果：葛根素实验组活动频度程度测定积分和达岸正确率均明显高于其他各组（P＜0.05）.达岸时间和碰壁错误次数明显少于其他各组（P＜0.01）.结论：葛根素颈上神经节注射对SAM-P/8的学习记忆功能有明显的改善作用.     

复方地黄对转基因早老性痴呆小鼠SAM-P/8的作用研究

目的 研究复方地黄对早老性痴呆小鼠大脑组织的SOD、Na+-K+-ATP酶的改变影响,以及神经元凋亡细胞变化,进一步探讨复方地黄对老年痴呆的保护作用机制. 方法 将实验SAM-P/8小鼠随机分为3组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予安理申混悬液400mg/(kg·d),空白对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用等量生理盐水灌胃.3周后各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织SOD、Na+-K+-ATP酶的改变及流式细胞仪观察凋亡细胞峰值的变化. 结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的SOD、Na+-K+ -ATP酶的活性,并且能减少脑组织神经元的凋亡作用. 结论 复方地黄能够明显提高早老性痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑组织细胞的能量和抵抗自由基的抗氧化能力,减少神经元的凋亡,对SAM-P/8小鼠大脑神经元具有较好的保护和治疗作用.     

益气复智颗粒对多发性梗塞性痴呆大鼠脑功能和胆碱酯酶活性的影响

目的 观察益气复智颗粒对多发性梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆行为的影响。方法 采用颈内动脉注射血栓的方法，复制多发性梗塞性痴呆大鼠模型，观察益气复智颗粒24．84g／kg、12．42g／kg、6．21g/kg灌胃对实验动物学习记忆能力的影响和胆碱酯酶活性的改变。结果 益气复智颗粒能提高多梗塞性痴呆大鼠电迷宫测试成绩，拮抗试验动物脑胆碱酯酶活性的升高。结论 益气复智颗粒能通过抑制脑内胆碱酯酶合成、减少乙酰胆碱分解，提高脑内乙酰胆碱水平而发挥改善学习记忆等脑功能之作用。     

脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及SOD和MDA 水平的影响

目的：探讨脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平的影响。方法：建立痴呆动物模型，用脑肽精高（1．50g/kg)、中（0.75g/kg)、低（0.33g/kg)剂量治疗，通过避暗试验评价痴呆动物学习记忆功能的改变，用生化分析方法测定小鼠脑中SOD和MDA的水平变化，并与正常组、模型组，生理盐水治疗组及脑复康阳性治疗组结果相比较。结果：各剂量组脑肽精均能提高痴呆小鼠的学习记忆能力，并诱导SOD活性升高和抑制MDA的生成。结论：脑肽精对痴呆小鼠有良好的疗效。     

益智灵胶囊对小鼠学习记忆能力和胆碱酯酶活性影响

目的：采用经典学习记忆实验观察益智灵胶囊对小鼠学习记忆能力和胆碱酯酶活性的影响。方法：用东莨菪碱模型、乙醇模型和氯霉素模型测小鼠学习记忆能力,微量羟胺法测定脑内碍碱酯酶活性。结果：益智灵胶囊明显改善上述3种模型小鼠的学习记忆能力,并能降低脑内胆碱酯酶的活性。结论：益智灵胶囊对胆碱能系统功能减退有改善或保护作用。     

α-突触核蛋白A53T突变损伤小鼠认知功能

目的探索α-突触核蛋白A53T转基因小鼠认知功能,运动功能与焦虑样行为学的改变以及病理学变化特点。方法选用背景为C57BL/6的α-突触核蛋白A53T转基因小鼠作为实验组,同窝阴性小鼠为对照组。采用旷场及圆筒实验检测小鼠的焦虑状态;转棒及抓力实验评价小鼠的运动协调能力以及前肢张力;水迷宫及条件恐惧实验评价小鼠的认知能力。通过免疫组织化学染色法研究模型小鼠脑内病理特征;通过电镜观察模型小鼠脑内线粒体变化。结果与对照组比较,α-突触核蛋白A53T转基因小鼠运动距离增加,呈现过度活跃状态;对条件恐惧记忆的时间缩短,出现认知障碍;圆筒、转棒与抓力实验及水迷宫实验未见统计学差异。模型组小鼠黑质、纹状体、梨状皮层及海马的α-synuclein磷酸化水平增加,前额叶路易小体沉积,黑质纹状体α-synuclein沉积增多,黑质TH阳性细胞数量显著减少;与对照组比较,电镜观察模型组小鼠脑内线粒体嵴及其内容物不清,线粒体形态改变。结论突触核蛋白A53T转基因小鼠出现认知功能受损,并且早于运动障碍发生;病理特征表现为α-synuclein/LBs沉积于前额叶、皮层,黑质多巴胺能神经元缺失以及线粒体形态改变,可作为一种突触核蛋白相关认知障碍性疾病如路易氏体痴呆和帕金森病痴呆的动物模型。     

EGb761对SAM P/8小鼠基底前脑胆碱能神经元和学习记忆的影响

[目的]观察银杏叶提取物(EGb761)对加速老化鼠P/8(SAM-P/8)基底前脑隔区胆碱能神经元的保护作用和学习记忆功能的影响,为其临床治疗阿尔茨海默病(AD)提供科学依据.[方法]选用3月龄雄性SAM-P/8小鼠28只,采用随机数表将其分为EGb761组、HAT组和老年组;另选3月龄雄性SAM-P/8小鼠10只,作为年轻组.EGb761组饮水中加入0.08%EGb761,HAT组HAT用量为每只每日0.0125 mg.动物喂养期为6.0～6.5个月.用避暗法测试小鼠学习记忆行为,并对隔区切片用胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化染色,并对ChAT阳性神经元进行计数和图像分析.[结果]老年SAM-P/8小鼠MS-DB区ChAT神经元明显受损.Egb761对MS-DB区ChAT神经元损害有显著改善作用,主要表现在ChAT神经元数量的增加和ChAT阳性物质的增加(灰度值的降低),这种改善作用与HAT无显著性差异.相关分析结果表明ChAT阳性神经元数量与小鼠避暗试验测得的STL和STS分别呈显著正相关和负相关(P＜0.05或P＜0.01).[结论]EGb761有促进SAM-P/8鼠脑胆碱能系统的作用,这可能是其改善SAM-P/8小鼠学习记忆能力的神经保护作用机制之一.     

益聪方与增智方对老年痴呆模型作用的研究

采用口服氯化铝所制小鼠老年痴呆模型，分别用益聪方和增智方进行实验治疗，观察脑记忆功能、脑组织重量、过氧化脂质和Ｂ型单胺氧化酶等的变化。实验结果表明，增智方在改善痴呆小鼠记忆障碍和恢复脑重方面作用较强，而益聪方则在清除过氧化脂质和抑制Ｂ型单胺氧化酶活性方面作用较强。     

被促衰老P8型小鼠肝细胞色素P450 3A对学习与记忆的影响

目的探讨学习与记忆是否与细胞色素P450 3A(CYP3A)的活性变化有关.方法 本文用红霉素N-脱甲基酶活性测定法分别检测了SAM-R1和SAM-P8组被促衰老小鼠(SAM)在7、13、36及84周龄时其肝微粒体细胞色素P450 3A的活性变化.结果以SAM-R1组为对照,随着年龄增长,SAM-P8组中的CYP3A活性明显降低.结论 CPY3A的活性随着年龄增长对学习与记忆有一定的影响.SAM-P8对研究有关人类衰老时记忆减退提供确实有效的动物模型.     

健肝灵胶囊对小鼠肝损伤模型的保护作用

目的探讨健肝灵胶囊对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤保护作用。方法小鼠静脉注射卡介苗5×10^6个菌／鼠,11天后再静脉注射脂多糖7．5汕g／鼠,造成免疫性肝炎模型;另分别用四氯化碳和硫代乙酰胺造成小鼠急性中毒模型;观察小鼠血清谷雨转氨酶、谷草转氨酶、超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮的变化,评价健肝灵胶囊对免疫性肝炎及四氯化碳和硫代乙酰胺致急性肝损伤小鼠的保护作用。结果健肝灵胶囊能明显降低免疫性肝炎及急性肝损伤模型小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶（P〈0．01）,超氧化物歧化酶的活性升高,丙二醛和一氧化氮含量明显降低。结论健肝灵胶囊对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤有保护作用。     

有机磷农药中毒对小鼠脑组织过氧化脂质相关酶的影响

目的研究有机磷农药中毒对正常小鼠脑组织过氧化脂质相关酶的影响。方法用灌胃法对小鼠进行急性染毒后，测定小鼠脑胆碱脂酶活性（ChE）、脑脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SoD）活性、谷胱廿肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果与对照组比较，实验组小鼠脑胆碱脂酶活性明显降低，而脑MDA、SOD、GSH—Px活性无明显改变。结论经有机磷农药急性染毒后的小鼠脑ChE活性降低，脑MDA、SOD、GSH—Px活性无明显改变。     

贝健胶囊对小鼠抽动障碍模型的作用及机制研究

摘 要：目的 研究贝健胶囊对小鼠抽动障碍（TD）模型的治疗作用,通过检测模型小鼠脑内神经递质多巴胺（DA）的量,探讨贝健胶囊治疗TD的作用机制。方法 咖啡因诱导小鼠TD模型,采用自主行为实验和攀爬实验研究贝健胶囊对模型小鼠的影响;采用高效液相色谱法测模型小鼠脑组织中DA的量。结果 贝健胶囊能明显抑制咖啡因引起的小鼠攀爬行为（P＜0.05）,并显著减少自发活动次数（P＜0.05）;降低模型小鼠脑内DA的量（P＜0.05）。结论 贝健胶囊对咖啡因诱导的小鼠TD模型具有显著的治疗作用,降低脑内多巴胺的量可能是其治疗TD的作用机制。     

双白术内酯对三氯化铝致痴呆模型小鼠的作用研究

目的探讨双白术内酯抗老年性痴呆的作用机制。方法用水迷宫法检查学习、训练结果;行为学实验结束后小鼠断颈椎处死,取脑组织,匀浆,比色法测乙酰胆碱酯酶含量,观察双白术内酯对记忆障碍模型小鼠的影响。结果显示双白术内酯能有效降低三氯化铝致痴呆模型小鼠脑内胆碱酯酶活性,提高痴呆小鼠的记忆能力。结论双白术内酯可以改善三氯化铝致痴呆模型小鼠的学习记忆能力,并显著性降低脑内乙酰胆碱酶水平。     

双白术内酯对三氯化铝致痴呆模型小鼠的作用研究

目的:探讨双白术内酯抗老年性痴呆的作用机制。方法:用水迷宫法检查学习、训练结果;行为学实验结束后小鼠断颈椎处死,取脑组织,匀浆,比色法测乙酰胆碱酯酶含量,观察双白术内酯对记忆障碍模型小鼠的影响。结果:显示双白术内酯能有效降低三氯化铝致痴呆模型小鼠脑内胆碱酯酶活性,提高痴呆小鼠的记忆能力。结论:双白术内酯可改善三氯化铝致痴呆模型小鼠的学习记忆能力,并显著性降低脑内乙酰胆碱酶水平。     

复方地黄对SAM-P/8小鼠学习记忆功能及体内脑组织AchE改变的影响

目的 研究复方地黄对快速老化痴呆小鼠大脑组织的AchE的改变影响,以及神经元凋亡细胞变化,进一步探讨复方地黄对老年痴呆的作用途径,分析探讨其疗效作用.方法 将快速老化小鼠随机分为三组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予脑复康水溶液2ml/d,500mg/kg体重(75片/300ml纯净水),正常对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用生理盐水2ml/天灌胃,以上均为每天分次给药,灌胃3周,每隔3d休息1d.3周后,各组小鼠进行行为学测试,检测脑组织AchE的改变及流式细胞仪观察凋亡细胞峰值的变化.结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的AchE的活性.结论 复方地黄能够提高快速老化小鼠的学习和记忆能力,通过增加AchE的活性来增强神经元功能,减少神经元的凋亡,维护其健全和完整,对快速老化痴呆小鼠具有治疗作用.     

快速老化小鼠认知功能减退与海马 CA1区锥体细胞树突棘变化的相关性

目的：：探讨快速老化小鼠认知功能减退与海马 CA1区锥体细胞树突棘变化的关系。方法：选用6月龄雄性 SAM-P8和 SAM-R1小鼠各8只,分别作为实验组和对照组,通过 Morris 水迷宫实验检测小鼠认知状况,通过 Golgi 染色观察海马 CA1区树突棘的变化。结果：与 SAM-R1小鼠比较,SAM-P8小鼠逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少,海马 CA1区树突棘密度明显减少,差异均具有统计学意义(P <0.01);Morris 水迷宫实验中第5天逃避潜伏期及跨越平台次数与海马 CA1区树突棘密度分别呈负、正相关(P <0.01)。结论：SAM-P8小鼠海马 CA1区树突棘密度的减少导致小鼠认知功能减退,可能与突触功能障碍和突触丢失相关。